Raport specjalny

Gluten

Wszystkie artykuły
Maski celiakii

Maski celiakii

Latami potrafi kryć się za innymi schorzeniami, niszcząc jelita i odległe od nich organy. Jak nie dać się zmylić chorobie?

Celiakia, zwana też chorobą trzewną, to inaczej nietolerancja glutenu - białka obecnego w nasionach pszenicy, żyta, jęczmienia i owsa. Wydawać by się mogło, że w takim razie chorzy na nią nie mogą jeść produktów mącznych. Jednak sprawa jest znacznie bardziej skomplikowana. Otóż z racji swoich wyjątkowych właściwości - lepkości i rozciągliwości - gluten dodawany jest również do jogurtów, lodów, śmietanek w proszku, sosów, serów, parówek, pasztetów, przetworów rybnych, słodyczy, a nawet niektórych leków, szamponów do włosów i błyszczyków do ust. W takiej sytuacji trudniej go unikać, prawda?

Czarny charakter

Jedyny lek - dieta

Celiakia jest jedyną chorobą autoimmunologiczną, której przyczyny znamy. W okresie II wojny światowej holenderscy i angielscy lekarze zaobserwowali, że chore dzieci, które ze względu na brak chleba i mąki nie jadły produktów zbożowych, doznawały samoistnej poprawy klinicznej. Tak powstała hipoteza, że czynnikiem wyzwalającym objawy choroby trzewnej jest gluten. Dzięki temu choć nie umiemy jej wyleczyć, to mamy sposób na to, by ją spacyfikować - wystarczy na zawsze wyrzucić z jadłospisu żywność zawierającą gluten.

Trzeba więc wykluczyć wszystkie produkty zbożowe pochodzące z pszenicy, żyta, jęczmienia i owsa. Chory może jeść żywność, w której zawartość glutenu jest mniejsza niż 20 mg w 1000 g produktu. Dla ułatwienia takie produkty są oznaczone symbolem przekreślonego kłosa.

Poza tym może sięgać po naturalnie bezglutenowe, takie jak: kukurydza, ryż, gryka, proso, soja, mąka ziemniaczana oraz orzechy, ryby, jaja, cukier, miód, kawa ziarnista, herbata oraz napoje alkoholowe z wyjątkiem piwa i whisky słodowej. Ważne jest też uzupełnienie brakujących witamin i soli mineralnych w postaci suplementów.

Ze względu na współistniejący często z celiakią niedobór enzymu trawiącego laktozę (cukier mleczny), niekiedy wymagane jest także przejściowe wykluczenie z diety mleka i produktów mlecznych, chociaż w czystej postaci są one pozbawione glutenu. U większości chorych dolegliwości ustępują już po 2 tygodniach stosowania diety bezglutenowej. Uszkodzenia w jelitach znikają zaś po ok. 2 miesiącach.

Gluten składa się z gliadyny i gluteiny różniących się od białek zapasowych innych zbóż większą masą cząsteczkową i wyższą zawartością proliny i glutaminy. I to właśnie rodzi problemy - sprawia, że trudniej go strawić. Białka, aby przeniknąć do krwi, muszą zostać uprzednio rozłożone przez enzymy trawienne na aminokwasy lub peptydy. A gluten nie poddaje się tym procesom1.

Wtedy cząsteczki gliadyny zamiast pozostać w nabłonku jelitowym wciskają się dalej - do blaszki właściwej. Tam dochodzi do brzemiennego w skutkach ich spotkania z enzymem o nazwie transglutaminaza tkankowa. Sprawia on, że teraz peptydy gliadynowe próbują się przyłączyć do umieszczonych na leukocytach receptorów HLA-DQ2 lub HLA-DQ82.

Gdy dojdzie do tego, układ immunologiczny zostaje zaalarmowany. Powstaje przewlekły stan zapalny błony śluzowej jelita cienkiego, skutkujący uszkodzeniem i zanikiem kosmków jelitowych, za pośrednictwem których strawione składniki pokarmowe wnikają do krwi. Fachowo określa się to rozszczelnieniem jelit3. Konsekwencją tego jest upośledzenie wchłaniania białek, tłuszczów, cukrów, witamin oraz soli mineralnych do krwiobiegu.

Jakby tego było nie dość, odpowiedź układu odpornościowego nie ogranicza się jedynie do ścian jelita. W organizmie zaczyna się prawdziwa wojna. Rusza produkcja przeciwciał przeciwko transglutaminazie tkankowej i gliadynie. Mają one skłonność do przyłączania się do synapsyny - białka w układzie nerwowym - która bierze udział w komunikacji pomiędzy komórkami nerwowymi4. Co, rzecz jasna, zaburza działanie neuroprzekaźników i przekłada się na zaburzenia zachowania oraz neurologiczne5.

Różne oblicza i niedobrane duety

Kobiety zapadają na chorobę trzewną 2 razy częściej niż mężczyźni. Badania przesiewowe przeprowadzone u dawców krwi w Europie i USA wykazały, że bezobjawowa celiakia występuje z częstością od 1 do 3 przypadków na 100 mieszkańców6. Szacuje się, że na jednego pacjenta, u którego rozpoznano tę chorobę, przypada w Europie od 7 do 10 przypadków niezdiagnozowanych. Wynika z tego, że w Polsce choruje na nią blisko 400 tys. osób, ale zaledwie 3-5% o tym wie.

Ma to związek z faktem, że klasyczna postać choroby trzewnej z charakterystycznymi biegunkami i zaburzeniami wzrostu występuje najczęściej u małych dzieci. Dorośli chorują inaczej (jedynie u 17% pacjentów ma podobne objawy)7. Dość powiedzieć, że do tej pory opisano aż 200 różnorodnych symptomów! Czasami celiakia rozwija się latami, nie dając żadnych objawów, kiedy indziej ukrywa się pod maskami chronicznego zmęczenia8, anemii, bólów głowy9,10, poronień... Ocenia się też, że 6% kobiet, cierpiących z powodu niepłodności lub powtarzających się poronień, ma celiakię11,12.

Najczęstszą manifestacją celiakii jest niedobór żelaza13, ale może też skutkować deficytem wapnia i przedwczesną osteoporozą. Okazuje się, że aż 75% dorosłych ma obniżoną gęstość mineralną kości w momencie diagnozy14. Choć trudno w to uwierzyć, również zapalenie stawów może być symptomem choroby trzewnej15.

U chorych mogą pojawiać się problemy skórne, np. atopowe zapalenie skóry (3 razy częściej niż u innych ludzi)16, opryszczkowe zapalenie skóry, afty17. Zaczynają szwankować istotne organy - serce18, wątroba (co 11. pacjent z podwyższonym poziomem enzymów wątrobowych o nieustalonej przyczynie ma niemą postać celiakii i reaktywne zapalenie wątroby)19. Bywa, że objawem są oporna na leczenie padaczka20, depresja lub zaburzenia równowagi.

Okazuje się też, że nietolerancję glutenu można powiązać z otyłością, bowiem niemal 50% chorych na celiakię w chwili diagnozy ma nadwagę21. Z celiakią często idą w parze inne schorzenia: autoimmunologiczne, np. łuszczyca22, łysienie plackowate, toczeń rumieniowaty układowy23, czy choroba Hashimoto24, jak również genetyczne - zespół Downa - i metaboliczne - cukrzyca. U ok. 10% diabetyków stwierdza się w dwunastnicy zmiany typowe dla choroby trzewnej.

Nietolerancja glutenu

Śmiertelny wróg

Choć objawy, które daje celiakia, często nie są dokuczliwe, nie należy jej bagatelizować, bowiem w tym samym czasie dewastuje organizm chorego. Zwiększa przy tym ryzyko rozwinięcia się chorób z autoagresji. W trakcie 10-letniej obserwacji pacjentów cierpiących na nietolerancję glutenu okazało się, że wśród stosujących dietę bezglutenową ryzyko późniejszej choroby autoimmunologicznej było 2,5 razy niższe w porównaniu z chorymi, którzy nie przestrzegali zasad diety (w pierwszej grupie wynosiło 6%, w drugiej zaś - 15,6%)25.

To nie wszystko. Zaniedbanie leczenia oraz nieprzestrzeganie zaleceń dietetycznych prowadzą do groźnych powikłań - rozwoju nowotworów złośliwych, np. gardła, przełyku, jelita cienkiego, ale też tarczycy, wątroby, czy węzłów chłonnych. Mniej dramatyczne konsekwencje to m.in. wrzodziejące zapalenie jelita cienkiego oraz przedwczesna menopauza.

Jak rozpoznać?

W postawieniu diagnozy istotne są potwierdzenie lub wykluczenie przeciwciał charakterystycznych dla choroby trzewnej oraz biopsja. Niekiedy wskazane jest wykonanie testów genetycznych. Istotne jest, by przed przystąpieniem do tych badań nie rezygnować z glutenu. W przeciwnym razie wyniki mogą być zafałszowane.

1. Badania serologiczne z krwi. Zwykle oznacza się stężenie dwóch z trzech dostępnych przeciwciał: przeciwko endomysium mięśni gładkich (EmA), przeciwko transglutaminazie tkankowej (tTG), przeciwko deamidowanej gliadynie (potocznie: "nowej gliadynie" DGP lub GAF).

2. Można zbadać krew na obecność przeciwciał antygliadynowych (AGA). Może ona wskazywać na nadwrażliwość na gluten (niezwiązaną ani z celiakią, ani z alergią).

3. Należy określić całkowity poziom IgA i IgG. Zdarzyć się bowiem może, że w przypadku braku IgA badanie może dać wyniki fałszywy. W przypadku niedoboru IgA ocenia się przeciwciała w klasie IgG. Te przeciwciała są charakterystyczne dla celiakii i ich obecność we krwi niemal jednoznacznie potwierdza chorobę. Niestety u osób dorosłych ich brak nie wyklucza choroby.

4. Do pełnego rozpoznania konieczne jest wykonanie biopsji jelita cienkiego. Wykonuje się ją endoskopowo podczas gastroskopii. Pacjent połyka miękką sondę z małą kamerą na końcu, dzięki której lekarz zagląda do wnętrza jelita i pobiera jego maleńkie fragmenty do badania (przynajmniej 4). Zabieg nie jest bolesny, choć nie należy do przyjemnych. W pobranych wycinkach ocenia się stopień zaniku kosmków w tzw. skali Marsha (od I do IV). Zanik struktury kosmków jelitowych, obecność przynajmniej jednego z badanych przeciwciał we krwi oraz poprawa samopoczucia po wprowadzeniu diety bezglutenowej to wystarczające warunki do rozpoznania choroby trzewnej.

5. Badania genetyczne. Nietolerancja glutenu wiąże się aż w 96% przypadków z obecnością antygenów HLA-DQ2 lub HLA-DQ8. Jeśli pacjent ich nie ma, wówczas można wykluczyć ryzyko celiakii. Jeśli jednak okaże się, że wynik badania jest dodatni, nie oznacza to jednoznacznie choroby, a jedynie istnienie genetycznej predyspozycji do jej wystąpienia (zdarza się to aż u 30% zdrowych osób). Wykonanie testów genetycznych wskazane jest u osób będących w grupie podwyższonego ryzyka: krewni pierwszego stopnia osób chorych na celiakię, pacjenci z cukrzycą insulinozależną (typu 1), pacjenci z zespołem Downa, Turnera i innymi schorzeniami genetycznymi często współwystępującymi z celiakią26.

Bibliografia

  1. Piper JL, Gray GM, Khosla C Effect of prolyl endopeptidase on digestive-resistant gliadin peptides in vivo. J Pharmacol Exp Ther. 2004 Oct; 311(1):213-9.
  2. J.F. Ludvigsson, J.C. Bai, F. Biagi, i in. Authors of the BSG Coeliac Disease Guidelines Development Group: Diagnosis and management of adult coeliac disease: guidelines from the British Society of Gastroenterology. Gut, 2014; 63: 1210–122
  3. Sander G.R., Cummins A.G., Henshall T., Powell B.C. Rapid disruption of intestinal barrier function by gliadin involves altered expression of apical junctional proteins. FEBS Lett. 2005;579:4851–4855. doi: 10.1016/j. febslet.2005.07.066
  4. A. Vojdani, t. O’Bryan and G.H. Kellermann, The immunology of gluten sensitivity beyond the intestinal tract, European Journal of Inflammation 1721-727 (2008)
  5. Alaedini A, Okamoto H, Briani C, Wollenberg K, Shill HA, Bushara KO, Sander H, Immune cross-reactivity in celiac disease: anti-gliadin antibodies bind to neuronal synapsin I., JImmunol. 2007 May 15;178(10):6590-5.
  6. World Gastroenterology Organisation Global Guidelines Celiac Disease, Review team Prof. J. Bai Prof. E. Zeballos, Prof. M. Fried, Prof. G.R. Corazza, Prof. D. Schuppan, Prof. M.J.G. Farthing, Prof. C. Catassi , April 2012
  7. Rubio-Tapia A, Ludvigsson JF, Brantner TL, et al. The prevalence of celiac disease in the United States. Am J Gastroenterol 2012;107:1538-44
  8. Siniscalchi M, Iovino P, Tortora R, et al. Fatigue in adult coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther 2005;22:489e94.
  9. Zelnik N, Pacht A, Obeid R, Lerner A. Range of neurologic disorders in patients with celiac disease. Pediatrics. 2004;113:1672-1676.
  10. Lionetti E, Francavilla R, Maiuri L, et al. Headache in pediatric patients with celiac disease and its prevalence as a diagnostic clue. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2009;49:202-207.
  11. Zugna D, Richiardi L, Akre O, et al. A nationwide population-based study to determine whether coeliac disease is associated with infertility. Gut 2010;59:1471e5.
  12. Ciacci C, Cirillo M, Auriemma G, et al. Celiac disease and pregnancy outcome. Am JGastroenterol 1996;91:718e22.
  13. Corazza GR, Valentini RA, Andreani ML, et al. Subclinical coeliac disease is a frequent cause of iron-deficiency anaemia. Scand J Gastroenterol 1995;30:153e6.
  14. Vazquez H, Mazure R, Gonzalez D, Flores D, Pedreira S, Niveloni S, Smecuol E, Mauriño E, Bai JC. Risk of fractures in celiac disease patients: A cross-sectional, case-control study. Am J Gastroenterol 2000; 95:183-189.
  15. Koot VC, Van Straaten M, Hekkens WT, Collee G, Dijkmans BA. Elevated level of IgA gliadin antibodies in patients with rheumatoid arthritis. Clin Exp Rheumatol 1989; 7:623-626.
  16. Ciacci C, Cavallaro R, Iovino P, Sabbatini F, Palumbo A, Amoruso D, Tortora R, Mazzacca G Allergy prevalence in adult celiac disease. J Allergy Clin Immunol. 2004 Jun; 113(6):1199-203
  17. Kárpáti S Dermatitis herpetiformis. Clin Dermatol. 2012 Jan-Feb; 30(1):56-9.
  18. Chimenti C, Pieroni M, Frustac IA. Celiac disease in idiopathic dilated cardiomyopathy. Ital Heart J 2001; 2:658-659.
  19. Vajro P, Paolella G, Maggiore G, Giordano G. Meta-Analysis: Pediatric Celiac Disease, Cryptogenic Hypertransaminasemia, and Autoimmune Hepatitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2013 Feb 22.
  20. Ludvigsson JF, Olsson T, Ekbom A, et al. A populationbased study of coeliac disease, neurodegenerative and neuroinflammatory diseases. Aliment Pharmacol Ther 2007;25
  21. Tucker E, Rostami K, Prabhakaran S, Al Dulaimi D., Patients with coeliac disease are increasingly overweight or obese on presentation. J Gastrointestin Liver Dis. 2012 Mar;21(1):11-5.
  22. Ludvigsson J, Lindelöf B, Zingone F, Ciacci C., Psoriasis in a nationwide cohort study of patients with celiac disease. J Invest Dermatol. 2011 Oct;131(10):2010-6.
  23. Hadjivassiliou M, Sanders DS, Grünewald RA, Akil M. Gluten sensitivity masquerading as systemic lupus erythematosus. Ann. Rheum. Dis. 63, 1501–1503 (2004).
  24. Neuhausen SL, Steele L, Ryan S, Mousavi M, Pinto M, Osann KE, Flodman P, Zone JJ. Co-occurrence of celiac disease and other autoimmune diseases in celiacs and their first-degree relatives. Journal of Autoimmunity 2008;31:160-165.
  25. Cosnes J, Cellier C, Viola S et al. Incidence of autoimmune diseases in celiac disease: protective effect of the glutenfree diet. Clin. Gastroenterol. Hepatol. 6(7), 753–758 (2008).
  26. www.celiakia.pl/diagnoza/

Pozostałe artykuły

Nie taki gluten straszny...

Nie taki gluten straszny...

Choć śmiertelnie niebezpieczne dla chorych na celiakię, to cieszące się złą sławą białko osobom zdrowym  może przynieść wiele korzyści!

Gluten - chłopiec do bicia?

Gluten - chłopiec do bicia?

Nietolerancja glutenu stała się modna, ale naukowcy odkrywają, że ten trend to coś znacznie poważniejszego niż chwilowa fanaberia. Może on mieć związek ze współczesnymi metodami produkcji pieczywa.

Pozostałe raporty

Zobacz też: