Raport specjalny

Demencja - pamięć (nie)absolutna

Wszystkie artykuły
Witaminy na chorobę Alzheimera

Witaminy na chorobę Alzheimera

Choroba Alzheimera to nie lada zagadka. Wykonaj prosty test na oszacowanie ryzyka jej wystąpienia i poznaj kilka kluczowych suplementów zapobiegających pogorszeniu funkcji poznawczych.

Kilka lat temu media donosiły o zaskakujących wynikach badań na myszach, których pamięć polepszała się pod wpływem dużych ilości witamin, co w konsekwencji doprowadzało do odwrotu choroby Alzheimera. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine podawali chorym zwierzętom 2000-3000 mg witaminy B31 - dawkę standardowo stosowaną wśród ludzi. Według Kim Green - jednej z  inicjatorek badania - zdolności poznawcze myszy były po niej takie, jakby choroba nigdy u nich nie występowała.

Jak homocysteina niszczy mózg?

Kiedy homocysteina gromadzi się we krwi, tworzy tiolakton homocysteiny wytwarzany w wątrobie przez enzym uczestniczący w produkcji białek i innych procesach. Jego akumulacja powoduje skupianie czy też zlepianie się ze sobą płytek krwi. Z kolei nasilone wchłanianie lipoprotein niskiej gęstości (LDL) przez makrofagi prowadzi do tworzenia na ścianach tętnic tłuszczowych złogów (płytki miażdżycowej) w postaci komórek piankowatych. Uwalniają one tłuszcze i cholesterol do wielu arterii, również tych odżywiających mózg.

Tiolakton homocysteiny jest również uwalniany do innych komórek otaczających ściany tętnic, oddziałuje więc na sposób przenoszenia przez nie tlenu. W rezultacie w komórkach gromadzą się wysoce reaktywne wolne rodniki, przez co dochodzi do uszkodzenia nabłonka naczyń krwionośnych, powstawania zakrzepów oraz stymulacji wzrostu komórek tworzących w tętnicach włóknistą elastyczną tkankę degeneracyjną.

Homocysteina jest nieodzownym elementem cyklu przemiany metioniny (niezbędnego aminokwasu), który regulują witamina B12 i kwas foliowy. Wzrost poziomu tej pierwszej we krwi jest uzależniony od całkowitej podaży tej drugiej w diecie - większość ludzi pozyskuje ją w wystarczającym stopniu z wysokobiałkowych pokarmów pochodzenia zwierzęcego, takich jak owoce morza, mięso i nabiał - oraz spożytych ilości witamin B6, B12 oraz kwasu foliowego.

Badania opublikowane przez The Irish Times wykazywały, że pod względem zdolności poznawczych zdrowe myszy przyjmujące witaminy również znacznie przewyższały normalnie karmione zwierzęta. Frank LaFerli - współtwórca badania - doszedł nawet do wniosku, że witaminy nie tylko wykazują korzystne działanie w przypadku choroby Alzheimera, lecz także pod pewnymi względami mogą poprawiać pamięć zdrowych pacjentów2. - W połączeniu z dotychczasową wiedzą na ten temat nasze odkrycie umożliwiłoby prawdopodobnie uzyskanie znaczących rezultatów - precyzowała Green.

W badaniu stosowano w szczególności nikotynamid, formę witaminy B3 obecną w mięsie, drobiu, rybach, orzechach i ziarnach. Jest to również postać niacyny wykorzystywana w bardzo dużych ilościach w suplementach diety. Bardziej popularna nazwa tej substancji to niacynamid.

W odpowiedzi na tę zapowiedź przełomu media szybko uprzedziły, że naukowcy nie są gotowi do rekomendowania samodzielnych prób przyjmowania witamin w dawkach wyższych niż normalnie stosowane3. Innymi słowy: bardzo duże ilości witamin mogą pomóc, ale nie powinno się ich zażywać.

W Anglii Brytyjska Korporacja Nadawcza BBC zacytowała Rebekę Wood, dyrektor generalną instytutu Alzheimer's Research Trust. - Dopóki nie zakończą się badania z udziałem ludzi, nikt nie powinien rozpoczynać przyjmowania suplementów. Do kwestii modyfikacji diety czy suplementacji należy podchodzić ostrożnie. W wysokich dawkach witamina B3 może być toksyczna4 - ostrzegała pani dyrektor.

Zanim gazeta The Irish Times przestała zajmować się tym tematem, nastąpił zwrot od przełomu zdrowotnego do poważnego problemu. - Ludzi ostrzeżono, by nie próbowali zapobiegać utracie pamięci poprzez błyskawiczne kupowanie suplementów zawierających wysokie dawki witaminy B3. Wysokie dawki witamin mogą być toksyczne2 - ostrzegano.

Przekaz był zwięzły, ale mało precyzyjny. Jak chłodno zauważył kanadyjski biochemik i psychiatra Abram Hoffer, jeden z prekursorów medycyny ortomolekularnej (wysokodawkowej terapii witaminowej) - Od suplementów z niacyną jeszcze nikt nie umarł.

Najczęstszym działaniem niepożądanym przyjmowanego w bardzo dużych ilościach niacynamidu są mdłości. Można im zaradzić poprzez redukcję dawki bądź zażywanie zwykłej niacyny (która może powodować ciepły rumieniec) albo pozbawionego takich właściwości heksanikotynianu inozytolu. Wszystkie te substancje to formy witaminy B3.

Jeśli chodzi o niacynę, LD50 (dawka śmiertelna dla 50% populacji) to w przypadku psów 5000-6000 mg/kg masy ciała. - Przeciętny człowiek musiałby spożywać równowartość prawie pół kilograma niacyny dziennie. Nikt nie przyjmuje takiej ilości na dobę. Każdego przyprawiłaby ona o mdłości na długo przed osiągnięciem szkodliwej dawki - stwierdził lekarz.

Dr Hoffer znał się na rzeczy. Przeprowadził on bowiem podwójnie zaślepione, kontrolowane badania kliniczne placebo dotyczące niacyny, które wykazały, że nie jest ona toksyczna dla wątroby. - Terapia niacyną pobudza aktywność wątroby, nie doprowadzając do jej dysfunkcji - stwierdził Hoffer.

W literaturze medycznej wielokrotnie przekonuje się, że stosowanie niacyny jest bezpieczne. Przez ponad pięćdziesiąt lat specjaliści w zakresie medycyny alternatywnej stosowali witaminę B3 w dawkach rzędu dziesiątek tysięcy miligramów na dobę. Kardiolodzy często podają pacjentom tysiące miligramów niacyny dziennie po to, by obniżyć poziom cholesterolu. Nigdy nie dochodzi do przekroczenia granicy bezpieczeństwa. W dorocznych raportach Amerykańskiego Stowarzyszenia Centrów Kontroli Zatruć nt. systemu nadzoru ekspozycji na substancje toksyczne brak informacji o zgonach w wyniku stosowania którejś z postaci niacyny5.

Witamina B w terapii alzheimeraFot. Archiwum

Lekarze medycyny ortomolekularnej odkryli również wpływ niacyny na pacjentów z różnego rodzaju zaburzeniami nerwowymi. Zarówno witaminą, jak i innymi substancjami odżywczymi można skutecznie leczyć zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, lękowe, afektywne dwubiegunowe, psychotyczne, depresję oraz schizofrenię.

Nowe badania potwierdzają, że niacynamid, czyli forma witaminy B3 stosowana w testach wpływu na chorobę Alzheimera, kompleksowo zapobiega degeneracji aksonów zdemielinizowanych oraz łagodzi zaburzenia behawioralne u zwierząt z chorobą podobną do stwardnienia rozsianego6.

- Wydaje się, że istnieje statystycznie istotny związek pomiędzy niskim spożyciem niacyny a wysokim ryzykiem wystąpienia choroby Alzheimera. Badanie przeprowadzone wśród ponad 6 tys. mieszkańców Chicago w wieku 65 lat lub starszych dowiodło, że im niższa dzienna dawka tej witaminy, tym wyższe prawdopodobieństwo rozwoju schorzenia neurodegeneracyjnego - przekonuje Hoffer. W grupie o najwyższym dziennym spożyciu niacyny odnotowano spadek częstości występowania choroby Alzheimera o 70% w porównaniu do tej przyjmującej jej najmniejsze ilości7.

Wczesna oznaka

Hoffer zmarł kilka lat temu w przekonaniu, że klucz do pokonania choroby Alzheimera stanowi przyjmowanie dietetycznych środków zapobiegawczych. Twierdził, że jeśli przed ukończeniem 50. r.ż. wszyscy zaczęliby przestrzegać odpowiedniego programu żywieniowego, uzupełnianego optymalnymi dawkami witamin i minerałów, gwałtowanie spadłaby częstość występowania choroby Alzheimera.

Dlaczego podaż niacyny jest tak istotna w profilaktyce choroby Alzheimera? Ma to związek z mało znaną proteiną o nazwie homocysteina.

Jak zbadać poziom homocysteiny?

W laboratorium można sprawdzić stężenie homocysteiny za pomocą prostego badania krwi żylnej pobranej igłą z ramienia. To zawierające siarkę białko, zazwyczaj w bardzo niewielkich ilościach obecne we wszystkich komórkach organizmu, jest produktem metabolizmu metioniny - jednego z jedenastu niezbędnych aminokwasów, które muszą być pozyskiwane z pożywienia.

U ludzi zdrowych homocysteina w komórkach jest szybko przekształcana w inne w niezbędne składniki. Jeśli tak się nie dzieje, gromadzi się w organizmie, co powoduje stwardnienie tętnic poprzez uszkodzenie ścian wszystkich naczyń krwionośnych, również tych w mózgu.

Za wysokie stężenia homocysteiny we krwi uważa się wartości powyżej 9,5 µmol/l, które można obniżyć poprzez zastosowanie programu suplementacji z dużym udziałem witamin z grupy B oraz innych substancji odżywczych.

Badania poziomu homocysteiny można wykonać w wielu polskich placówkach, m.in. w sieciach Laboratoria Medyczne Vitalabo czy Alab Laboratoria. Są dostępne także w niektórych szpitalach (np. w Szpitalu Bielańskim w Warszawie).

Homocysteina jest toksycznym aminokwasem, którego wysoki poziom w organizmie człowieka sprawia, że jest on bardziej podatny na uszkodzenia komórek nabłonka naczyń krwionośnych. Powoduje bowiem pogrubienie i zwężenie tętnic, zarówno tych wieńcowych, jak i mózgowych.

Podwyższony poziom homocysteiny świadczy także o nieprawidłowościach w procesie metylacji (zastępowania jednego atomu wodoru grupą metylową - trzema atomami wodoru przyłączonymi do atomu węgla), który jest niezbędny do tworzenia neuroprzekaźników i fosfolipidów. Białko to uszkadza również naczynia krwionośne poprzez potencjalne osłabianie dopływu tlenu i substancji odżywczych do mózgu (sytuacja powiązana z otępieniem naczyniowym). Wywołuje także neurotoksyczność poprzez aktywację receptorów aminokwasu N-metylo-D-asparaginowego (NMDA) i zwiększanie tzw. stresu oksydacyjnego, czyli zaburzenia równowagi pomiędzy produkcją uszkadzających komórki wolnych rodników a zdolnością organizmu do neutralizacji ich oddziaływania za pomocą antyoksydantów.

Poprzez obniżenie poziomu homocysteiny można potencjalnie uzyskać wiele korzystnych dla funkcjonowania mózgu efektów, m.in. redukcję stresu oksydacyjnego.

Liczba dowodów na powiązanie homocysteiny z chorobą Alzheimera wzrasta. Przeglądy danych ujawniają, że wysoki poziom tego aminokwasu oraz niskie stężenia kwasu foliowego i kobalaminy (witaminy B12) we krwi to właściwie wczesne wskaźniki jej rozwoju8.

Inne dane mówią o tym, że 77 przekrojowych badań przeprowadzonych wśród ponad 34 tys. osób oraz 33 badania prospektywne z udziałem ponad 12 tys. uczestników wykazały związki pomiędzy zaburzeniami funkcji poznawczych lub demencją a homocysteiną i/lub witaminami z grupy B9. Wysokie stężenie tego białka we krwi wydaje się nawet korelować ze stopniem pogorszenia zdolności kognitywnych10, podobnie jak niskie poziomy witaminy B1211.

Te i inne badania dostarczają dostatecznie dużo dowodów na to, że obniżenie poziomu homocysteiny poprzez podawanie odpowiednich dawek substancji odżywczych (w tym witamin B6, B12 i kwasu foliowego) może obniżyć ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera.

Na którym etapie pogarszania się zdolności poznawczych można jeszcze odwrócić ten proces i jakie dawki substancji odżywczych zapewniają maksymalną ochronę przed chorobą?

Zespół holenderskich naukowców z Uniwersytetu Wageningen przez trzy lata podawał w tym celu suplementy z kwasem foliowym (0,8 mg na dobę) lub placebo ponad 50-osobowej grupie dorosłych ochotników z podwyższonym poziomem homocysteiny, u których nie udowodniono jeszcze obniżenia poziomu zdolności poznawczych. U osób poddawanych suplementacji nastąpiła bardzo znacząca poprawa w zakresie pamięci, tempa przetwarzania informacji i reakcji sensomotorycznych (czas do wystąpienia ruchu w odpowiedzi na doznanie)12.

W innym badaniu naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego zebrali grupę ochotników z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi. Wcześniej ocenili ich funkcje kognitywne oraz stopień ubytku masy mózgu przy pomocy obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. Poziom homocysteiny powyżej 9,5 mikromola na litr (µmol/l) był związany z przyspieszoną atrofią mózgu i obniżaniem poziomu zdolności poznawczych. Wyższe wskaźniki ubytku masy mózgowej miały z kolei związek z niższymi końcowymi wynikami testów sprawdzających funkcje kognitywne13.

Jak homocysteina oddziałuje na mózg?

Dzięki podawaniu ochotnikom kwasu foliowego (0,8 mg na dobę), witaminy B12 (0,5 mg na dobę) i B6 (20 mg na dobę) u wszystkich uzyskano znaczącą redukcję tempa atrofii mózgu. U pacjentów z najwyższymi poziomami homocysteiny nastąpiła największa poprawa pod względem spowolnienia ubytku masy mózgowej. W przypadku osób z wyjściowym stężeniem tego aminokwasu powyżej 13 µmol/l tempo atrofii było o 53% niższe niż u innych członków badanej grupy13.

Niezależna ocena pacjentów wykazała, że u tych, którzy mieli wyższe wyjściowe stężenia homocysteiny we krwi, uzyskano większą niż u pozostałych redukcję pogorszenia funkcji poznawczych bez dalszych znaczących regresji (de Jager CA, 2011; dane niepublikowane).

Jak wygląda natomiast sytuacja pacjentów, którzy już zmagają się z chorobą Alzheimera? Naukowcy z wielu różnych amerykańskich centrów medycznych przez 18 miesięcy testowali podawanie witamin z grupy B, w tym kwasu foliowego (5 mg na dobę), witaminy B6 (25 mg na dobę) i B12 (1 mg na dobę), osobom, u których już zdiagnozowano łagodną do umiarkowanej chorobę Alzheimera. Po 15 miesiącach u leczonych pacjentów z łagodniejszą postacią schorzenia udało się uzyskać znaczącą odpowiedź i ledwie zauważalne pogorszenie.

Tymczasem w grupie przyjmującej placebo wykazano regularną degenerację funkcji poznawczych. U pacjentów zażywających witaminy nastąpiły również znaczące spadki poziomów homocysteiny - średnio od 9,1 do 6,8 µmol/l14.

Wysoki poziom homocysteiny - co robić?

Jeśli wynik testu wykazał u Ciebie poziom homocysteiny powyżej 9,5 µmol/l, zwróć uwagę na rosnącą liczbę dowodów łączących obecnie tak wysokie wartości z zespołem metabolicznym (zaburzenia stężeń lipidów i glukozy we krwi), insulinoopornością, cukrzycą i podwyższonym ryzykiem wystąpienia demencji/choroby Alzheimera. Oto, co możesz zrobić, by obniżyć poziom homocysteiny:

Stosuj się do zasad diety niskoglikemicznej (niskowęglowodanowej) zasobnej w tłuste ryby, orzechy, ziarna i fasolę, z dużą ilością bogatych w antyoksydanty owoców i warzyw.

Ogranicz lub wyeliminuj spożycie kawy, która - jak wiadomo - podnosi poziom homocysteiny (chociaż to, czy kawa zwiększa, czy obniża ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera, pozostaje obecnie nierozstrzygnięte).

Codziennie stosuj suplementy diety zawierające następujące obniżające poziom homocysteiny substancje odżywcze:

  • witamina B6 (20-40 mg),
  • kwas foliowy (400-800 mg),
  • witamina B12 (0,5-1 mg, najlepiej w formie metylokobalaminy)

Wypróbuj codzienne dołączanie innych substancji odżywczych:

  • witaminy E (1000 j.m.),
  • trimetyloglicyny (TMG) (1000-2000 mg),
  • N-acetylocysteiny (NAC) (500-1000 mg),
  • niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3 (tłuste ryby zawierające 500-1000 mg DHA),
  • cynku (10-15 mg),
  • witaminy C (powyżej 1000 mg)

Jak pokazało badanie przeprowadzone na Uniwersytecie Chińskim w Hongkongu w Shatin, witaminy z grupy B wydają się również pomagać pacjentom z otępieniem naczyniowym - drugą najpowszechniejszą formą demencji, powodowaną zaburzeniami w dostarczaniu krwi do mózgu. Ochotnikom z łagodną do umiarkowanej postacią choroby Alzheimera lub otępienia naczyniowego, u których poziom homocysteiny wynosił powyżej 13 µmol/l, przez dwa lata podawano witaminę B12 (1 mg na dobę) i kwas foliowy (5 mg na dobę). Dzięki temu pogorszenie funkcji kognitywnych ocenianych w teście neuropsychologicznym zwanym Skalą Demencji Mattisa było u nich znacząco mniejsze15.

Badania te sugerują, że dzięki przyjmowaniu obniżających poziom homocysteiny witamin z grupy B można przynajmniej zahamować pogorszenie kondycji umysłowej. Ponadto możliwe jest, że tego rodzaju terapia usprawnia funkcje poznawcze u osób po 50. r.ż. z podwyższonym stężeniem toksycznego białka (powyżej 9,5 µmol/l) nawet w przypadkach, gdy już udowodniono ich osłabienie.

Dzięki zażywaniu witamin można nawet zahamować lub spowolnić pogorszenie zdolności kognitywnych u pacjentów z łagodną postacią choroby Alzheimera. Jednakże w celu ustalenia, czy korzyści płynące z takiej terapii naprawdę mogą zapobiec rozwojowi pełnoobjawowego schorzenia, a także jakie połączenie i jak wysokie spożycie obniżających poziom homocysteiny substancji odżywczych miałyby najbardziej znaczące efekty kliniczne, potrzeba dalszych badań16.

Inne pomocne substancje odżywcze

Niezależnie od tych badań grupa internistów testowała dodawanie do witamin z grupy B suplementów, np. z N-acetylocysteiną, w leczeniu osób z wysokim poziomem homocysteiny, u których nastąpiło pogorszenie funkcji poznawczych. Dr Andrew McCaddon z Walijskiego Kolegium Medycznego w Wrexham donosił o swoich pozytywnych doświadczeniach z siedmioma pacjentami, z których jeden przeszedł pełną diagnostykę radiologiczną przed terapią oraz po niej. Podawanie im wysokich dawek witamin z grupy B wraz z N-acetylocysteiną okazało się - jak zauważył - znacząco skuteczne klinicznie17.

Wstępne dowody wskazują również na protekcyjną rolę witamin C i E w utrzymywaniu sprawności umysłowej. Jedno z badań wykazało redukcję o 65% liczby przypadków choroby Alzheimera wśród ponad 4,7 tys. starszych (w wieku 65 lat i powyżej) mieszkańców Cache Country w Utach, którzy przyjmowali obie te substancje. W grupie najniższego ryzyka znaleźli się ci, którzy zażywali co najmniej 1000 mg witaminy C i 1000 j.m. (jednostek międzynarodowych) witaminy E dziennie18.

Wydaje się jednak, że tego rodzaju korzyści nie odnoszą osoby przyjmujące samą witaminę E. Jedno z badań wykazało brak efektów u pacjentów zażywających 2000 j.m. tej substancji na dobę w porównaniu do grupy, której podawano zwykle stosowany w leczeniu choroby Alzheimera donepezil (Aricept) lub placebo19.

Niezależnie od suplementacji na ryzyko wystąpienia demencji przemożny wpływ może mieć podaż niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych. Według jednego z badań spożywanie ryby raz w tygodniu redukuje prawdopodobieństwo rozwoju choroby Alzheimera o 60%. Naukowcy z Rush-Presbyterian-St. Luke’s Medical Center w Chicago w stanie Illinois, którzy obserwowali 815 osób w wieku 65-94 lat, odkryli, że niskie spożycie ryb lub kwasów tłuszczowych omega-3 było silnie powiązane z ryzykiem wystąpienia tego schorzenia. Najistotniejsza jest pod tym względem podaż kwasu dokozaheksaenowego. Im wyższe jest jego spożycie, tym niższe prawdopodobieństwo wystąpienia choroby Alzheimera, chociaż pacjenci musieli przyjmować dawki rzędu co najmniej 100 mg dziennie, aby odnieść jakiekolwiek korzyści20.

Koresponduje to z wnioskami wysnutymi na podstawie innego, randomizowanego, podwójnie zaślepionego, kontrolowanego badania placebo. Wykazało ono, że w wyniku 24-tygodniowego przyjmowania 900 mg kwasu dokozaheksaenowego na dobę poprawiła się zdolność do przyswajania informacji i pamięć u pacjentów ze związanym z wiekiem pogorszeniem funkcji poznawczych21.

Jak suplementy diety powstrzymują niszczenie mózgu przez homocysteinę

Prawidłowy przebieg cyklu przemiany metioniny wymaga obecności witaminy B12 i kwasu foliowego. W cyklu tym metionina jest przekształcana w S-adenozylometioninę (SAM). Ten metylowy atom donorowy bierze udział w licznych reakcjach biologicznych w procesie znanym jako metylacja. W jego przebiegu grupa metylowa (trzy atomy wodoru przyłączone do atomu węgla) jest przenoszona do cząsteczki, np. homocysteiny. Powoduje to obniżenie stężenia tej substancji i przeciwdziała wystąpieniu choroby serca.

Syntezę SAM utrudnia stres oksydacyjny - stan, w którym możliwości antyoksydacyjne organizmu są ograniczone przez produkcję wolnych rodników, niestałych cząsteczek powodujących uszkodzenia komórek. Na tego rodzaju zniszczenia jest wrażliwa również sama witamina B12. Stres oksydacyjny nasila zapotrzebowanie organizmu na SAM, a jednocześnie ogranicza jej syntezę.

Homocysteina jest istotna z punktu widzenia poziomu glutationu w komórkach wątroby. Według dr. Marka Haymana, który nazywa glutation matką wszystkich antyoksydantów, poziom tej substancji zmniejsza się pod wpływem stresu, zanieczyszczeń, toksyn i urazów. Wówczas organizm staje się podatny na silniejszy stres oksydacyjny, infekcje, wolne rodniki, a nawet wystąpienie nowotworu1. Wskazuje to na fakt, że poprzez suplementację glutationu lub jego prekursora, N-acetylocysteiny (NAC), w połączeniu z witaminą B12 można zwiększyć ilość SAM i obniżyć poziom homocysteiny.

Bibliografia

  1. http://goo.gl/Ewzd43

Możliwe, że istnieje odpowiedź na pytanie, dlaczego musimy jeszcze poczekać na solidne dowody na to, że za pomocą witamin z grupy B można całkowicie cofnąć postęp choroby. Długotrwałe niedobory żywieniowe mogą prowadzić do dietetycznych uzależnień - nadmiernego zapotrzebowania na brakujące składniki odżywcze - których nie można zaspokoić poprzez spożywany pokarm, a  nawet niskodawkową suplementację. Do opisu tego rodzaju problemów dr Robert P. Heaney stosuje pojęcie "długolatencyjnej choroby spowodowanej niedoborem"22.

Istnieje już odchylenie od normy, w przypadku którego do naprawy uszkodzonej tkanki potrzebne są wyjątkowo duże ilości witamin. "Biorąc pod uwagę profilaktykę i leczenie, granica pomiędzy chorobą spowodowaną niedoborem witaminy a tą, która rozwinęła się w wyniku uzależnienia od niej, ma jedynie charakter ilościowy" - pisał 35 lat temu Hoffer23.

Jak powiedział dr Ralph Nixon z Amerykańskiego Stowarzyszenia Chorych na Alzheimera, wcześniejsze badania wskazywały na to, że takie witaminy jak E, C i B12 mogą pomóc ludziom w obniżeniu ryzyka wystąpienia tej choroby. Na stronie internetowej tej organizacji można przeczytać (chociaż trzeba tego poszukać): "Witaminy mogą być pomocne. Według niektórych informacji możliwe jest, że witamina E lub połączenie witamin E i C, witamina B12 oraz folacyna mają istotne znaczenie w obniżaniu ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera". Jednak generalnie poprzez witrynę udostępnianych jest nad wyraz niewiele informacji na temat witamin. Mimo to można znaleźć tam ostrzeżenie: "nikt nie powinien stosować witaminy E do leczenia choroby Alzheimera bez nadzoru lekarza".

Nie ulega wątpliwości, że utrata pamięci i podwyższone ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera są silnie powiązane z niskimi poziomami witaminy B12 i kwasu foliowego, niewielkim spożyciem ryb oraz podwyższonym stężeniem homocysteiny we krwi. Jak udowodniono, podawanie dużych dawek witamin z grupy B ogranicza pogarszanie funkcji poznawczych u osób we wczesnym stadium rozwoju tego schorzenia. Rośnie liczba dowodów na to, że substancje odżywcze obniżające stężenie homocysteiny mogą zahamować pogarszanie zdolności kognitywnych oraz przyspieszoną utratę masy mózgu. Dlatego też konieczne jest wykonywanie badań przesiewowych pod kątem deterioracji sprawności umysłowej oraz wysokiego poziomu tego toksycznego białka.

Doza dziennikarskiej rozwagi jest zrozumiała, szczególnie biorąc pod uwagę coraz to nowe obietnice dotyczące produktów farmaceutycznych. Skuteczność rutynowo stosowanych w leczeniu choroby Alzheimera leków jest jak dotąd niezadowalająca, a wręcz fatalna. Na schorzenie to cierpi obecnie ponad 5 mln Amerykanów. Szacuje się, że do 2050 r. liczba ta wzrośnie do 14 mln. Na przyjmowaniu niacyny już teraz potencjalnie mogłoby więc skorzystać 9 mln osób.

- Człowiek to istota uzależniona od jedzenia. Jeśli się go nie karmi, umiera. Jeśli karmi się go nieodpowiednio, ginie jakaś jego część - pisał dr Emanuel Cheraskin, profesor medycyny z Uniwersytetu Stanu Alabama. Kiedy tę część stanowi mózg, opóźnianie wdrożenia optymalnego odżywiania jest niebezpieczne.

Bibliografia

  1. J Neurosci, 2008; 28: 11500–10
  2. Donnellan E. 'Caution urged over using vitamin B3 to treat Alzheimer's'; http://goo.gl/lTVjFf
  3. Dotinga R. 'Vitamin holds promise for Alzheimer’s disease'; http://goo.gl/PxSq9p
  4. BBC News; http://goo.gl/a2DvWs
  5. Clin Toxicol [Phila], 2007; 45: 815–917; http://goo.gl/8Syshc
  6. J Neurosci, 2006; 26: 9794–804
  7. Hoffer A, Foster HD. Feel Better, Live Longer With Vitamin B-3: Nutrient Deficiency and Dependency. Kingston, ON, Canada: CCNM Press, 2007; Foster HD. What Really Causes Alzheimer’s Disease. Bloomington, IN: Trafford Publishing, 2004
  8. Arch Gerontol Geriatr, 2009; 48: 425–30
  9. Food Nutr Bull, 2008; 29 [2 Suppl]: S143–72
  10. Int J Geriatr Psychiatry, 2010; 25: 82–90
  11. Am J Clin Nutr, 2009: 89: 707S–11S; Neurology, 2009; 72: 361–7
  12. Lancet, 2007; 369: 208–16
  13. PLoS One, 2010; 5: e12244
  14. JAMA, 2008; 300: 1774–83
  15. Clin Nutr, 2011; 30: 297–302
  16. Nat Rev Neurol, 2011; 7: 9–10
  17. Nutr J, 2006; 5: 6
  18. Arch Neurol, 2004; 61: 82–98
  19. N Engl J Med, 2005; 352: 2379–88
  20. Arch Neurol, 2003; 60: 940–6
  21. Alzheimers Dement, 2010; 6: 456–64
  22. Am J Clin Nutr, 2003; 78: 912–9
  23. Hoffer A. 'Mechanism of action of nicotinic acid and nicotinamide in the treatment of schizophrenia', in Hawkins D, Pauling L, eds. Orthomolecular Psychiatry: Treatment of Schizophrenia. San Francisco: W.H. Freeman, 1973: 202–62

Pozostałe artykuły

Alzheimer - cukrzyca mózgu

Alzheimer - cukrzyca mózgu

Nowe dowody sugerują, że cukier, dieta złożona z wysoko przetworzonych produktów i azotany w pożywieniu oraz nawozach sztucznych mogą być przyczyną epidemii alzheimera. Postępuj według naszego planu, by na zawsze zachować jasność umysłu.

Jak pomóc mózgowi myśleć? 22 produkty bezcenne dla mózgu

Jak pomóc mózgowi myśleć? 22 produkty bezcenne dla mózgu

Dociekania naukowe są źródłem rosnącej liczby rewelacji na temat produktów spożywczych potrzebnych do prawidłowej pracy mózgu. Z dokonanego przez nas przeglądu badań wynika, że przynajmniej 22 składniki diety należy uznać za niezbędne.

Demencja - to brzmi groźnie

Demencja - to brzmi groźnie

Żwawe angielskie staruszki mają taki ulubiony dowcip o tym, że życie zaczyna się po osiemdziesiątce. Zanim osiągniesz ten złoty wiek, wszyscy mają do ciebie pretensje - jak coś powiesz, zaraz się okazuje, że gadasz bez sensu, jak coś robisz, zaraz komuś to przeszkadza. Po osiemdziesiątce zaś, cokolwiek byś robił, wszyscy się cieszą, że w ogóle robisz, a jak coś powiesz, to się radują, że gadasz. W rzeczywistości jest jednak znacznie mniej różowo niż w dowcipie, więc nasuwa się pytanie: czy można osiągnąć ten wspaniały wiek i nadal w pełni korzystać z życia?

Cukier i alzheimer

Cukier i alzheimer

Dr Marilyn Glenville przedstawia najnowsze dowody, z których wynika, że choroba Alzheimera to w rzeczywistości cukrzyca typu 3, wywołana dietą o wysokiej zawartości cukru.

Otępienie umysłu

Otępienie umysłu

Susan Lake nie chciała pogodzić się z opinią lekarza, który nie widział nadziei dla jej matki, Lorrie. Oto, w jaki sposób pomogła jej pokonać demencję.

Jak walczyć z otępieniem umysłowym?

Jak walczyć z otępieniem umysłowym?

Otępienie umysłowe, czyli m.in. demencja i choroba Alzheimera, często okazuje się największym problemem seniorów.

Zerwij ze sklerozą!

Zerwij ze sklerozą!

Wybitny amerykański psycholog, dr Mike Dow, pokazuje, jak poprzez kilka prostych zmian w trybie życia można rozwiązać problem otępienia oraz na zawsze zachować bystrość umysłu.

Demencja starcza

Demencja starcza

Stała aktywność umysłowa i fizyczna, rozsądna dieta oraz korzystanie z nowych technologii opóźniają procesy neurodegeneracyjne w mózgu.

Neurobiologiczna przyszłość: wprowadzanie leków bezpośrednio do mózgu

Neurobiologiczna przyszłość: wprowadzanie leków bezpośrednio do mózgu

Czy będzie postęp w leczeniu alzheimera, parkinsona, schizofrenii i guzów mózgu? Bezpośrednie dozowanie leków do mózgu przez złamanie bariery krew-mózg ma pomóc pacjentom z tymi schorzeniami.

Pozostałe raporty

Narzędzia
Ikona wagi
Sprawdź swoje BMI
Nasz kalkulator pozwoli oszacować czy masa ciała jest prawidłowa
Szczególnie polecamy
Co wpływa na przyswajalność magnezu?

Co wpływa na przyswajalność magnezu?

Ten ważny pierwiastek uczestniczy w wielu funkcjach organizmu. Jaki suplement...

Wydanie tabletowe

Tablet O Czym Lekarze Ci Nie Powiedzą App Store

Zdrowie publiczne

Czym jest zdrowie publiczne? Jeżeli interesują cię ciekawe zagadnienia związane ze zdrowiem i zdrowym stylem życia, to koniecznie powinieneś śledzić na bieżąco nasz dział, w którym publikujemy raporty specjalne, których tematem jest zdrowie publiczne.

Nasze zdrowie jest czymś, o czym zwykle nie myślimy za dużo, a dopiero kiedy pojawia się kłopoty, to reagujemy. Tymczasem wielu codziennym dolegliwościom można zapobiec, jeżeli posiadać będziemy przynajmniej podstawową wiedzę na temat różnych zagrożeń.

Wiedz więcej!

Wśród najciekawszych tekstów, które warto przeczytać, z pewnością znajdują się te poświęcone zagadnieniom chorób nowotworowych, długości życia bądź też sposobów przeciwdziałania osteoporozie. Osoby, które fascynują się zagadnieniem możliwości wydłużania ludzkiego życia, z pewnością zaciekawi artykuł pokazujący przyszłościowe możliwości rozwoju technologii, dzięki którym możliwe będzie przeniesienie ludzkiej pamięci na urządzenie komputerowe bądź badania związane z kriogeniką. Oprócz informacji, związanych z prób wydłużenia życia przy pomocy inżynierii genetycznej w raporcie znaleźć można także informację o zdrowych nawykach, które charakteryzują mieszkańców tak zwanych niebieskich stref, czyli obszarów, gdzie ludzie żyją dłużej niż przeciętnie.

Kobiety, zwłaszcza w okolicach pięćdziesiątego roku życia koniecznie powinny zapoznać się z artykułami dotyczącymi osteoporozy, gdyż dzięki tym tekstom rozwiać można wiele mitów związanych z tą chorobą, a także poznać sposoby, które pomogą się przed nią uchronić. Osteoporoza jest zmorą dzisiejszych czasów, jednak przy pomocy odpowiedniej dawki ruchu oraz prawidłowego odżywiania można spowolnić postępowanie osteoporozy, co gwarantuje lepszą jakość życia w starszym wieku.