Raport specjalny

STWARDNIENIE ROZSIANE

Wszystkie artykuły
SM - teoria słoneczna

SM - teoria słoneczna

Na terenach słabo nasłonecznionych wskaźniki występowania stwardnienia rozsianego są czasem nawet dwukrotnie wyższe niż tam, gdzie jest dostęp do większej ilości światła.

W 1995 roku, gdy Elena Ravalli miała 37 lat, zdiagnozowano u niej stwardnienie rozsiane (SM). Wcześniej uskarżała się na zawroty głowy, drętwienie kończyn, przejściowe zaniki widzenia oraz zmęczenie - a więc klasyczne objawy tej choroby.

To, co wydarzyło się później, nie było już jednak ani klasyczne, ani konwencjonalne, stało się natomiast zaczątkiem dyskusji nad stwardnieniem rozsianym - jego naturą, przyczynami oraz ewentualnym związkiem z szeregiem innych schorzeń neurodegeneracyjnych, takich jak choroba Alzheimera i Parkinsona oraz zmiany otępienne.

Profesor Paulo Zamboni z Uniwersytetu w Ferrarze w Północnych Włoszech. Kiedy jego żona zachorowała na stwardnienie rozsiane zaczął badania, które pozwoliły rzucić nowe światło na tę dotkliwą chorobę.Profesor Paulo Zamboni z Uniwersytetu w Ferrarze w Północnych Włoszech. Kiedy jego żona zachorowała na stwardnienie rozsiane zaczął badania, które pozwoliły rzucić nowe światło na tę dotkliwą chorobę.

Mężem Eleny jest Paolo Zamboni, profesor chorób naczyniowych z Uniwersytetu w Ferrarze w północnych Włoszech. Zdiagnozowana u żony choroba skłoniła go do podjęcia własnych badań nad stwardnieniem rozsianym i jego istotą, które wkrótce uświadomiły mu, że lekarze dalecy są jeszcze od poznania kompletnego obrazu tej choroby.

Stwardnienie rozsiane dotyka ok. 2,5 mln osób na całym świecie. Uważane jest za chorobę centralnego układu nerwowego - do którego należy także mózg i rdzeń kręgowy - a dokładniej określane jest jako zapalna demielinizacja komórek nerwowych.

Włókna nerwowe, czyli aksony w centralnym układzie nerwowym, chronione są lipidowymi osłonkami, zwanymi otoczkami mielinowymi, które ulegają erozji (demielinizacji) w wyniku stanu zapalnego, co z kolei prowadzi do tworzenia się blizn i stwardnień (przypominających miażdżycowe stwardnienia tętnic).

Rozpad osłonek mielinowych w układzie nerwowym - czyli demielinizacja - występuje przede wszystkim w substancji białej mózgu i w rdzeniu kręgowym, chociaż objawy SM różnią się w zależności od stopnia uszkodzeń i lokalizacji dotkniętych chorobą aksonów. Lekarze nadal nie wiedzą, co dokładnie może być początkiem stanu zapalnego. Istnieją jednak pewne dowody, że mogą być to czynniki dziedziczne, choć nie zostało to jeszcze potwierdzone naukowo. Najbardziej rozpowszechniona teoria zakłada, iż przyczyną SM jest stres i infekcja.

Żelazo w mózgu chorych na SM

Zamboni odkrył, że stwardnienie rozsiane może mieć jeszcze inne przyczyny. Większość badań, z którymi się zapoznał, wskazywała na bardzo wysoki poziom żelaza w mózgach pacjentów cierpiących na SM. Jeszcze bardziej znaczące było odkrycie, że:

Nawet u 90% cierpiących na to schorzenie żyły odprowadzające krew z mózgu były skręcone i częściowo zablokowane. Blokady takie powodowały powrót krwi do mózgu i osadzanie się tam złogów żelaza, co mogło stanowić przyczynę stanu zapalnego i reakcji autoimmunologicznych.

SM może więc być w istocie chorobą naczyniową - taki wniosek skłonił profesora Zamboniego do zmiany nazwy tego schorzenia na „chroniczną mózgowo-rdzeniową niewydolność żylną” (CCSVI). Jego żona stała się jego pierwszym królikiem doświadczalnym i poddała się pionierskiej operacji chirurgicznego odblokowania żył w okolicach mózgu.

Ku ogólnemu zaskoczeniu, jej objawy ustąpiły natychmiast, podobnie jak u setek innych chorych na SM, którzy zostali zoperowani nową techniką Zamboniego, określaną przez niego mianem „terapii uwalniającej”.

W 2009 r. Zamboni stosował już ulepszoną metodę chirurgiczną z wykorzystaniem angioplastyki, polegającej na wprowadzeniu do zablokowanego naczynia cewnika z balonikiem, który następnie rozszerzany jest w celu otwarcia światła naczynia, a w tym przypadku – żył mózgowych.

W jednym z jego wcześniejszych badań pilotażowych, w którym udział wzięło 65 pacjentów cierpiących na SM, u połowy z nich nie odnotowano nawrotu choroby po okresie poprawy, podczas gdy tylko 27% nie wykazywało nawrotów choroby przed operacją.

Średni odsetek nawrotów w całej grupie nie uległ jednak zmniejszeniu na skutek operacji, a większość „odblokowanych” żył uległa ponownej stenozie (zwężeniu) w ciągu 18-miesięcznego okresu obserwacji pozabiegowej.

Wyniki pierwszych niezależnych badań wstępnych są jeszcze bardziej niejednoznaczne. W rozpoczętych w kwietniu 2009 r. wielkoskalowych randomizowanych badaniach układu żylnego czaszkowego i pozaczaszkowego metodą Dopplera (Combined Transcranial and Extracranial Venous Doppler Evaluation, CTEVD), naukowcy z Uniwersytetu Stanowego stanu Nowy Jork w Buffalo wykorzystali skany ultradźwiękowe Dopplera do poszukiwania oznak CCSVI u 499 dorosłych uczestników, z których 289 cierpiało na SM.

Badacze stwierdzili jednak, że tylko ok. 56% pacjentów z SM spełniało kryteria CCSVI, podczas gdy wśród osób cierpiących na inne schorzenia neurologiczne odsetek ten wynosił około 42%, a w grupie kontrolnej osób zdrowych - 22%.

Naukowcy zamierzają obecnie zwerbować dalszych 500 uczestników w celu przeprowadzenia drugiej fazy badań klinicznych, kiedy to dokonana będzie ich ocena za pomocą bardziej zaawansowanych narzędzi diagnostycznych.

Zobacz, jak wygląda codzienne zmaganie się z rzeczywistością osób chorych na SM

Jaki związek z innymi chorobami ma stwardnienie rozsiane?

Wyniki innych badań okazały się jeszcze bardziej zniechęcające - nie znaleziono dowodów jakiegokolwiek związku przyczynowego pomiędzy CCSVI i SM.

W badaniu prowadzonym pod kierownictwem Floriana Doeppa, specjalisty w dziedzinie przepływu krwi żylnej z Uniwersytetu Humboldta w Berlinie, zbadano metodą ultrasonografii kodowanej kolorem oraz różnych rodzajów analizy przepływu krwi mózgi 56 pacjentów chorych na SM (i 20 osób z grupy kontrolnej), lecz nie znaleziono żadnych dowodów występowania CCSVI3.

Inne niemieckie badania, tym razem prowadzone na Uniwersytecie Goethego we Frankfurcie, doprowadziły do zbliżonych konkluzji. W raporcie pod ironicznym tytułem Zbrodnia doskonała? CCSVI nie pozostawia śladów w SM badacze oświadczyli, że nie udało się im znaleźć dowodów niedrożności żył ani przepływu wstecznego w mózgach 20 pacjentów z SM oraz 20 zdrowych uczestników z grupy kontrolnej przy zastosowaniu ultrasonografi i barwnej żył czaszkowych i pozaczaszkowych.

Dowodów związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy CCSVI a zmianami zapalnymi, wskazującymi na możliwość występowania SM, nie znaleźli także naukowcy ze szpitala uniwersyteckiego w Padwie we Włoszech, którzy zbadali 50 pacjentów z SM oraz 50 zdrowych osób z grupy kontrolnej, dobranych odpowiednio pod względem wieku i płci.

Negatywne wyniki badań wciąż jednak nie dają odpowiedzi na zasadnicze pytanie: dlaczego tak wielu chorych na SM odczuło tak wyraźną poprawę po tym, jak zostali poddani „terapii uwalniającej” Zamboniego?

Robert Zivadinov, kierujący zespołem badaczy w Buffalo, uważa, że odpowiedź kryje się w wynikach zgromadzonych na samym początku badań.

- CCSVI nie stanowi przyczyny SM, lecz może być skutkiem lub czynnikiem sprzyjającym progresji choroby, i to, moim zdaniem, należy zbadać - mówi Zivadinov. - To, co profesor Zamboni odkrył w układzie żylnym, ma znaczenie szersze niż tylko w powiązaniu z SM. Musimy zrozumieć rolę, jaką układ żylny odgrywa w patologii schorzeń centralnego układu nerwowego, a także w procesie starzenia.

Neurons from KebleTar on Vimeo.

SM podobne do Alzheimera i Parkinsona?

Jeżeli zwężenia i niedrożności układu żylnego są cechą charakterystyczną ogółu chorób neurodegeneracyjnych, a nie tylko SM, istnieje być może wspólna cecha, łącząca inne schorzenia autoimmunologiczne i/lub zapalne, takie jak choroba Parkinsona i Alzheimera, wiązane zazwyczaj z procesem starzenia.

Carmelina Gemma, badaczka z Uniwersytetu Południowej Florydy w Tampie, zwróciła uwagę, że zarówno stan zapalny, jak i zmiany degeneracyjne występują na pewnych etapach wielu przewlekłych schorzeń neurologicznych. Jak stwierdziła, choroba Alzheimera rozpoczyna się od degeneracji, po której następuje stan zapalny, podczas gdy w SM kolejność jest odwrotna.

Cechą wspólną dla stwardnienia rozsianego, udaru mózgu, choroby Alzheimera oraz schizofrenii jest też uszkodzenie połączeń komórek nerwowych (synaps) w substancji białej mózgu.

Istotnie, pośmiertne histochemiczne badania mózgu ofiar SM i choroby Alzheimera wykazały podobieństwo uszkodzeń, co - zdaniem naukowców z Kliniki Neurologicznej Cecilie Vogt w Berlinie - będzie przełomem w naszym rozumieniu schorzeń zapalnych i neurodegeneracyjnych, a wręcz „przesunięciem paradygmatu” w neuropatologii.

Jednakże, nawet jeśli SM nie jest oddzielną jednostką chorobową, lecz elementem podzbioru stanów zapalnych, obejmującego również chorobę Alzheimera, Parkinsona, udar mózgu i schizofrenię, nadal bez odpowiedzi pozostaje pytanie zasadnicze: co jest przyczyną tych schorzeń?

Jako możliwe przyczyny typowano już niemal wszystko - od czynników dziedzicznych i infekcji wirusowych aż po sztuczne słodziki i linie wysokiego napięcia. Tymczasem, najbardziej przekonujące dowody zgromadzone zostały już ponad 60 lat temu – i od tamtej pory są systematycznie ignorowane.

MS from Jan Wilkiewicz on Vimeo.

Hipoteza Swanka

Jak odkryli badacze z Duke University, istnieje jeszcze jedna cecha wspólna dla chorób neurodegeneracyjnych. W badaniu 770 rodzin pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona stwierdzono istnienie genetycznych modyfikacji lub zmian receptorów witaminy D, uniemożliwiających przetwarzanie tej witaminy, której głównym źródłem jest światło słoneczne.

Co więcej, George Ebers i jego koledzy z Centrum Genetyki Człowieka Wellcome Trust Uniwersytetu w Oksfordzie, badając występowanie SM w Szkocji, wykryli ścisły związek pomiędzy zapadalnością na tę chorobę a ekspozycją na światło słoneczne. Wskaźnik zachorowań rósł znacząco wśród populacji na obszarach położonych bardziej na północ, gdzie nasłonecznienie było minimalne.

Dr Roy Swank - neurolog z Oregon Health and Science University w Portland.

Dr Roy Swank - neurolog z Oregon Health and Science University w Portland. 

Ten sam zespół naukowy odkrył podobną silną zależność, badając wskaźniki zachorowań na SM w różnych regionach Francji Wskaźniki te były czasem nawet dwukrotnie wyższe na terenach o niskiej ilości światła słonecznego, mierzonego jako poziom promieniowania ultrafioletowego typu B (UVB). Dr Roy Swank, neurolog z Oregon Health and Science University w Portland, przewidział te odkrycia już 60 lat temu.

Swank, zmarły w 2009 r. w wieku 99 lat, był jednym z pierwszych naukowców, którzy dostrzegli zależność pomiędzy położeniem geograficznym i ilością światła słonecznego a także ubogą dietą a zachorowaniami na stwardnienie rozsiane. A jak wiele lat później odkryli badacze z Duke University, chodziło tu nie tylko o naszą możliwość wytwarzania witaminy D, lecz również jej przetwarzania.

W 1948 r. Europa Zachodnia stanowiła gotowe laboratorium dla badań Swanka. Upłynęły zaledwie trzy lata od wyniszczającej wojny, która spowodowała drastyczne zmiany w sposobie odżywiania mieszkańców całego kontynentu. Pierwsze badania prowadził Swank w Norwegii, gdzie odkrył, że SM rzadko występowało na wybrzeżu Skandynawii, natomiast na terenach górskich było dziewięciokrotnie częściej spotykane. Nic w tym dziwnego, gdyż dieta mieszkańców okolic nadbrzeżnych obfitowała w ryby i owoce morza, natomiast na izolowanych obszarach górskich spożywano więcej mięsa, mleka, jaj i sera.

Na podstawie tego i innych badań Swank wysunął przypuszczenie, że dieta niskotłuszczowa może cofnąć postęp choroby. Teorię tę potwierdził eksperyment, przeprowadzony na grupie 150 pacjentów z SM, którzy zgodzili się podporządkować takiemu reżimowi żywieniowemu od 1949 r. przez wiele kolejnych lat.

Co zaskakujące, Swank utrzymywał z nimi łączność aż do 2000 r., kontaktując się co trzy miesiące, a co rok – wraz ze swym zespołem badał uczestników eksperymentu. Niektórzy z pacjentów nie byli w stanie wytrwać w diecie niskotłuszczowej. Tym niemniej, do roku 1991 zmarło tylko 31% osób spożywających średnio 17 g tłuszczu dziennie, podczas gdy spośród spożywających ok. 25 g tłuszczu dziennie zmarło 79%, a spożywających 41 g tłuszczu dziennie – 81%.

Swank odnotował również zjawisko, na którym Zamboni oparł swoją teorię CCSVI: osoby cierpiące na stwardnienie rozsiane odznaczają się słabym przepływem krwi w mózgu, który dodatkowo stale się pogarsza. Swank poszedł w swej teorii o krok dalej niż Zamboni, utrzymując, że przyczyną gorszego przepływu mózgowego krwi jest współczesna dieta, bogata w tłuszcze nasycone.

Zbrodnie nowoczesności Jeżeli Swank miał rację i SM jest przede wszystkim skutkiem naszej współczesnej wysokotłuszczowej diety, to zapadalność na tę chorobę powinna rosnąć - i historia SM wydaje się to potwierdzać. Jeden z najwcześniejszych zanotowanych przypadków choroby miał miejsce w połowie XIX w., a zaledwie 50 lat później, na początku XX w., SM było już schorzeniem dobrze znanym medycynie. W 1922 r. nowojorski neurolog, Israel S. Wechsler, odnotował wzrost zachorowalności na SM na przestrzeni poprzednich 20 lat.

Sam Swank stwierdził 50-procentowy wzrost zachorowań w Montrealu pomiędzy rokiem 1935 a 1958, a nowsze badania, prowadzone w stabilnej genetycznie populacji Sardynii, wykazały ok. sześciokrotny wzrost zapadalności na stwardnienie rozsiane w okresie 35 lat do roku 1999.

Badacze z Centrum Genetyki Człowieka Wellcome Trust w Oksfordzie wraz z grupą naukową Canadian Collaborative Study Group odkryli dalsze zjawiska, które zdają się potwierdzać, że stwardnienie rozsiane to choroba wywoływana przez czynniki związane ze stylem życia i środowiskiem.

W badaniu przeprowadzonym na ok. 27 tys. pacjentów z SM stwierdzili zdecydowaną zmianę zapadalności na tę chorobę w odniesieniu do płci - o ile 50 lat wcześniej zachorowalność wśród mężczyzn i kobiet była zbliżona, to w 2006 r. na każdego chorego mężczyznę przypadały 3,2 chore na stwardnienie rozsiane kobiety.

Tajemnicze zachorowania na stwardnienie rozsiane na Hawajach

Zauważono dziwną prawidłowość - mieszkańcy rasy białej urodzeni w Kalifornii, a obecnie mieszkający na Hawajach, zapadali na SM trzykrotnie częściej niż biali, którzy urodzili się i wychowali na wyspach.Stwardnienie rozsiane jest nadal stosunkowo rzadką chorobą. Ogólne ryzyko zachorowania na nią wynosi 1 do 700, podczas gdy ryzyko zachorowania na raka to 1 do 3, a na przewlekłą chorobę serca - 1 do 22.

Jeżeli Swank miał rację, to biorąc pod uwagę, jak duży procent mieszkańców Zachodu odżywia się produktami wysokotłuszczowymi, należałoby spodziewać się większej liczby chorych na SM (chociaż ich odsetek rośnie gwałtownie, gdy SM potraktuje się jako podzbiór w szerszej grupie chorób neurodegeneracyjnych).

Nieżyjący już Charles Poser, neurolog z Harvard Medical School, był przekonany, że odnalazł brakujący fragment układanki. Zainteresowały go zagadkowe wskaźniki zachorowań na SM na Hawajach, wykazujące zaskakujące różnice w obrębie poszczególnych mieszkających tam grup etnicznych.

I tak, mieszkańcy rasy białej urodzeni w Kalifornii, a obecnie mieszkający na Hawajach, zapadali na SM trzykrotnie częściej niż biali, którzy urodzili się i wychowali na wyspach.

Natomiast Japończycy urodzeni na Hawajach wykazywali trzykrotnie wyższy wskaźnik zachorowań niż ci, którzy urodzili się i wychowali w Japonii, a obecnie mieszkają na Hawajach.

Poser wyjaśnił te sprzeczności za pomocą teorii cechy SM (MST), w myśl której pewne osoby są genetycznie podatne na SM - to znaczy, posiadają cechę MST - choć niekoniecznie musi u nich rozwinąć się choroba. Dopiero wtedy, gdy zaistnieje określone zdarzenie środowiskowe, choroba zacznie się objawiać - a zdarzeniem takim może być zarówno infekcja, jak też szczepienie, dieta wysokotłuszczowa lub niedostateczna ilość światła słonecznego.

Teorię tę potwierdziły włoskie badania z użyciem rezonansu magnetycznego, prowadzone na 240 osobach spokrewnionych z chorymi na stwardnienie rozsiane dziedziczone (rodzinne SM) lub występujące niespodziewanie (sporadyczne SM). U żadnego z uczestników badania nie zdiagnozowano SM.

Badacze stwierdzili, że 10% osób spokrewnionych z chorym na dziedziczne SM wykazywało identyczne zmiany w mózgu jak osoby cierpiące na SM, lecz bez objawów choroby, podczas gdy podobne zmiany wystąpiły u 4% osób bez SM w wywiadzie rodzinnym. Wyniki te sugerują, że osoby ze zmianami mózgowymi są nosicielami MST, lecz do tej pory w ich życiu nie nastąpiło wydarzenie, które mogłoby wyzwolić chorobę.

Natural Wonders - [elements] Hawaii from IE·DNlab on Vimeo.

SM to reakcja, a nie choroba?

Czym więc dokładnie jest SM? Poser i Swank ustalili, że nie jest to choroba autoimmunologiczna, jak utrzymywali lekarze, lecz autoimmunologiczna odpowiedź. Odpowiedź taka - której składnikiem może być upośledzenie krążenia krwi - może zostać wywołana przez infekcję wirusową, np. półpasiec lub ospę wietrzną, a także przez dietę wysokotłuszczową, nietolerancję pokarmową, niedobór żywieniowy (szczególnie witaminy D) i/lub pasożyty.

Oznacza to, że stwardnienie rozsiane nie jest chorobą postępującą i nieuleczalną, lecz odpowiedzią, którą można powstrzymać, gdy jej przyczyna zostanie zidentyfikowana i usunięta. Poser wykazał również, że sama genetycznie uwarunkowana skłonność nie wystarcza do wyzwolenia tej choroby.

Lekarzy nie uczy się zadawania pytania „dlaczego,” a właśnie na to pytanie pacjenci najczęściej szukają odpowiedzi: dlaczego mam X? Gdyby specjaliści medyczni byli kształceni w taki sposób, być może byliby bliżsi odwrócenia biegu takich „chorób autoimmunologicznych”, jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera i Parkinsona, a nie tylko łagodzenia ich objawów.

Bryan Hubbard

 

Bibliografia

  1. J Vasc Surg, 2009; 50: 1348–58.e1–3
  2. BMC Neurol, 2012; 12: 26; http://goo.gl/JOQLBh
  3. Ann Neurol, 2010; 68: 173–83
  4. J Neurol Neurosurg Psychiatry, 2011; 82: 436–40
  5. Ann Neurol, 2011; 69: 90–9
  6. Aging Dis, 2010; 1: 169–72
  7. Neurology, 2011; 76: 397–404
  8. Immunol Invest, 2011; 40: 197–205
  9. J Mol Med [Berl], 2008; 86: 975–85
  10. Med Hypotheses, 2010; 75: 204–13; AAOHN J, 2008; 56: 251–9; Am J Epidemiol, 2009; 169: 167–75
  11. Ann Hum Genet, 2011; 75: 201–10
  12. PLoS One, 2011; 6: e14606
  13. Neurology, 2011; 76: 425–31
  14. Trans Am Neurol Assoc, 1950; 51: 274–5
  15. Nutrition, 1991; 7: 368–76
  16. Swank RL, Dugan BB. The Multiple Sclerosis Diet Book. New York, NY: Doubleday, 1987
  17. Arch Neurol Psychiatry, 1922; 8: 59–75
  18. Neuroepidemiology 2005; 25: 129–34
  19. Lancet Neurol, 2006; 5: 932–6
  20. Clin Neurol Neurosurg, 2006; 108: 227–33
  21. Ann Neurol, 2006; 59: 634–9

Pozostałe artykuły

Czy można wyleczyć stwardnienie rozsiane?

Czy można wyleczyć stwardnienie rozsiane?

Można z 95-procentową pewnością powiedzieć, że dr Terry Wahls chorowała na stwardnienie rozsiane. A jednak udało się jej wstać z wózka inwalidzkiego i odzyskać sprawność fizyczną. Historia, która porusza i cieszy.

Od amalgamatu do stwardnienia rozsianego

Od amalgamatu do stwardnienia rozsianego

Niewykluczone, że wypełnienia zębów z amalgamatem mogą wywoływać stwardnienie rozsiane, a z pewnością przyczyniają się do pogłębienia jego objawów.

Metoda Kinsleya

Metoda Kinsleya

Brytyjski lekarz zaproponował pacjentom ze stwardnieniem rozsianym zaskakujące metody leczenia, które okazały się niezwykle skuteczne w pokonywaniu choroby.

Pozostałe raporty

Przeszczepy i transplantacja

Wydanie tabletowe

Tablet O Czym Lekarze Ci Nie Powiedzą App Store