Co by było, gdyby wszystkim pacjentom z depresją czy innymi zaburzeniami psychicznymi lekarze przepisywali tabletki bez żadnych właściwości leczniczych, czyli najzwyklejsze placebo?
Czy byłoby to z ich strony nieodpowiedzialne? Okazuje się, że najpewniej wcale nie. Działanie większości leków stosowanych w psychiatrii opiera się właśnie na efekcie placebo. Innymi słowy pacjent spodziewa się, że lek mu pomoże i dlatego czuje się lepiej. Co więcej, zażywaniu substancji obojętnych nie towarzyszą żadne działania niepożądane, tak często dręczące pacjentów, którzy przyjmują leki psychotropowe.
Czy wiesz, że...
- Żadne z zaburzeń psychicznych nie ma znanego nauce podłoża biologicznego, nie licząc choroby Alzheimera, demencji starczej i kilku rzadkich zaburzeń chromosomalnych. Depresja, lęki, choroba afektywna dwubiegunowa, ADHD (zespół nadpobudliwości z deficytem uwagi), psychozy, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne czy mania nie mają podłoża fizjologicznego, dlatego też diagnoza zależy od subiektywnej opinii lekarza psychiatry.
- Obowiązujący od lat standard klasyfikacji zaburzeń psychicznych Amerykańskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, czyli Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders (DSM) oraz Classification of Diseases (ICD), opisujący wszystkie znane zaburzenia psychiatryczne, układane są na bazie głosowania przeprowadzanego w bardzo wąskim gronie specjalistów. Mało które z zamieszczonych w nich schorzeń jest udokumentowane w obiektywny, naukowy sposób.
- Antydepresanty SSRI przepisuje się, by zwalczyły "zaburzenia równowagi biochemicznej" w mózgu - jednak nigdy nie potwierdzono istnienia takich zaburzeń, a ich teoria została wręcz naukowo obalona.
- Przemysł farmaceutyczny na sprzedaży leków psychiatrycznych zarabia rocznie ok. 84 mld dolarów.
Przyjrzyjmy się faktom.
Tylko demencja starcza, choroba Alzheimera oraz niezwykle rzadko występujące zaburzenia chromosomalne mają jakiekolwiek podłoże biologiczne, dające się wykryć za pomocą prześwietlenia czy tomografii komputerowej.
Pozostałe zaburzenia psychiczne diagnozuje się na podstawie subiektywnych obserwacji lekarza psychiatry.
Przed postawieniem diagnozy psychiatra zwraca uwagę na utarte wzory zachowań: osoba z depresją czuje się smutna lub pozbawiona chęci do życia; pacjent z chorobą afektywną dwubiegunową ma drastyczne wahania nastroju; dziecko z ADHD jest niegrzeczne; pacjent psychotyczny przejawia zachowania irracjonalne itd.
Jak argumentuje Międzynarodowa Obywatelska Komisja ds. Praw Człowieka, odmienne zachowanie nie oznacza od razu choroby. A jeśli nie występuje choroba, leki nie pomogą.
Fakty faktom nierówne
Przemysł farmaceutyczny jest innego zdania. Przez ostatnie 40 lat naukowcy sponsorowani przez koncerny usiłowali przeforsować opinię, że depresja ma jednak podstawy fizjologiczne.
Wedle oficjalnej nauki odpowiada za nią zaburzenie równowagi między związkami biochemicznymi w mózgu, a konkretnie obniżenie poziomu serotoniny, neuroprzekaźnika umożliwiającego komórkom mózgowym komunikację.
Teoria ta spowodowała ogromne zapotrzebowanie na selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (oznaczane angielskim skrótem SSRI), czyli leki przeciwdepresyjne, do których należą słynny Prozac i inne preparaty fluoksetyny, paroksetyny czy sertraliny. SSRI generują rocznie ok. 11 mld dolarów zysku na całym świecie.
Jednak teoria, dzięki której rynek SSRI może się rozwijać, jest fałszywa. Nawet Amerykańskie Towarzystwo Psychiatryczne dyskretnie się z niej wycofało, podobnie jak konserwatywny magazyn Psychiatric Times. Jego redaktor naczelny Ronald Pies napisał, że "w gruncie rzeczy kwestia zaburzenia równowagi biochemicznej to nic więcej jak swego rodzaju miejska legenda, a nie poważna teoria wspierana przez wyedukowanych psychiatrów".
Jeśli rzeczywiście pokutująca dotychczas teoria jest błędna, to dlaczego leki SSRI działają w leczeniu depresji? Prawda jest taka, że wcale nie działają, a w każdym razie nie lepiej niż placebo. Irving Kirsch z Harvard Medical School przeanalizował wyniki wszystkich badań na ten temat - opublikowanych, nieopublikowanych oraz zatajonych przez przemysł farmaceutyczny.
Jak zarobić miliony na błędach
Wiele najpopularniejszych - i najlepiej sprzedających się - leków stosowanych w psychiatrii powstało przez czysty przypadek, głównie w okresie pierwszych 15 lat po II wojnie światowej.
Lit stał się czołowym lekiem na psychozę maniakalno-depresyjną po tym, jak naukowiec John Cade tym właśnie pierwiastkiem rozcieńczył kwas moczowy. Gdy zaaplikował preparat laboratoryjnym świnkom morskim, zwierzęta przeżyły (wcześniejsze wstrzyknięcie samego kwasu moczowego odizolowanego z moczu pacjentów z depresją maniakalną przyniosło u świnek zgon). Ponadto zaaplikowanie gryzoniom czystego litu zadziałało uspokajająco.
Później Cade wypróbował lit na sobie i swoich pacjentach, z identycznymi rezultatami.
Chloropromazyna (nazwa handlowa Fenactil) to pierwszy lek na schizofrenię, który dopuszczono do obrotu w 1952 r. - bo w pewnym szpitalu... skończył się lód. W tamtych czasach standardowe leczenie schizofrenii polegało bowiem na chłodzeniu pacjentów zimną wodą z lodem, co miało ich uspokajać. Kiedy w jednym ze szpitali we Francji zabrakło kostek lodu, do chłodzenia zaczęto używać również chloropromazyny. Później zastosowano samo lekarstwo, co okazało się wysoce skuteczne.
Ciba-Geigy, koncern farmaceutyczny znany dziś jako Novartis, chcąc powtórzyć sukces chloropromazyny, zatrudnił doktora Rolanda Kuhna pracującego w szpitalu psychiatrycznym. Przetestował on lek o nazwie imipramina, który podobnie jak chloropromazyna należy do antyhistamin. Po podaniu imipraminy schizofrenikom Kuhn zauważył u nich jeszcze większe pobudzenie.
Jeden z jego pacjentów "pojechał w koszuli nocnej do pobliskiej wioski, śpiewając nieprzyzwoite piosenki. To nie była najlepsza reklama dla naszego szpitala", pisał wówczas badacz z zespołu Kuhna. Zorientowano się jednak, że lek pobudza nastrój pacjentów - i tak powstał ówczesny Tofranil, czyli pierwszy antydepresant i jeden z pierwszych "bestsellerów" psychiatrii.
Leo Sternbach, chemik pracujący dla szwajcarskiego koncernu medycznego Hoffmann-La Roche, był już bliski wyrzucenia ostatniej próbki substancji, którą właśnie testował, nie dawała bowiem żadnych widocznych efektów farmakologicznych. Coś mu jednak podszepnęło, by przebadał ją jeszcze raz - i wtedy dopiero odkrył jej uspokajające i rozluźniające właściwości. Tak narodziły się bestsellery z kolejnego pokolenia, a zarazem prawdopodobnie najbardziej zabójcze spośród wszystkich leków psychotropowych - benzodiazepiny, do których należą Relanium czy Xanax.
Psychoterapeuta Gary Greenberg tak pisze na ten temat: "w roku 1960 znaliśmy już prawie wszystkie najważniejsze leki psychotropowe - wśród nich stabilizatory nastroju, leki przeciwpsychotyczne, antydepresanty i leki przeciwlękowe, czyli anksjolityki. To na nich miał pewnego dnia powstać rynek wart 70 mld dolarów.
Ale, jako że odkryliśmy je przez przypadek, wciąż brakuje nam jednej, bardzo ważnej rzeczy: teorii wyjaśniającej, dlaczego leki te działają (albo nie działają)"5.
Doszedł on do wniosku, że niektóre antydepresanty podwyższają poziom serotoniny, inne go obniżają, a jeszcze inne nie mają nań żadnego wpływu, a mimo to wszystkie wykazują takie samo działanie terapeutyczne, porównywalne z działaniem placebo. Nawet badania dowodzące skuteczności wyższej od placebo wynikają z tzw. efektu superplacebo, gdzie pacjent zostaje wcześniej poinformowany, że na pewno przyjmuje prawdziwy lek.
SSRI nie tylko nie dają żadnego realnego efektu, ale też na dłuższą metę mogą nawet pogarszać stan pacjenta. - Teoria dotycząca serotoniny jest bardzo blisko obalenia Zamiast leczyć zaburzenia psychiczne, popularne leki przeciwdepresyjne mogą zwiększać podatność biologiczną na rozwój depresji w przyszłości - twierdzi Kirsch1.
Loża oszustów
Gdy działanie leku wydaje się znacznie skuteczniejsze niż placebo, rozsądek podpowiada, by podejrzewać oszustwo. Ogromny koncern farmaceutyczny GlaxoSmithKline (GSK) przy publikacji niesławnego dziś badania "Study 329" z 2001 r. pominął tysiące danych, które nie przystawały do tezy, że produkowany przez niego lek Seroxat (składnik czynny: paroksetyna) jest skuteczny i może być bezpiecznie stosowany u młodzieży z zaawansowaną depresją.
Jak się jednak okazało, Seroxat nie był ani bezpieczny, ani skuteczny. Naukowcy zatrudnieni przez GSK wiedzieli, że lek nie przynosi ulgi w depresji, a wręcz nasila jej objawy i zwiększa ryzyko zachowań samobójczych, ale zatuszowali tę niewygodną prawdę.
Zatrudnili zespół marketingowy do napisania pracy naukowej i opłacili znanego psychiatrę z wieloma koneksjami w branży farmaceutycznej, aby promował rzekome badania jako własne2.
Po tej wymyślonej historii GSK zafundowało sobie w Ameryce olbrzymią kampanię reklamową, w której wychwalano "niebywale bezpieczny i skuteczny" Seroxat. Strategia ta opłaciła się: przez 12 miesięcy amerykańscy psychiatrzy wypisali 2 mln recept na lek dla nastoletnich pacjentów.
Jednak nie upłynął nawet rok, nim amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) zaczęła podejrzewać oszustwo i zainteresowała się sprawą. Prawda szybko wyszła na jaw i w 2012 r. GSK zostało obciążone rekordową karą 3 mld dolarów, po części za oszustwo marketingowe.
Rok później międzynarodowa komisja naukowa zleciła badaczom z australijskiego University of Adelaide, by przeanalizowali dane zebrane w badaniu "Study 329". W ten sposób wyszło na jaw, że całe tysiące stron z niewygodnymi faktami nie zostały opublikowane. Z danych tych wynikało, że 11 pacjentów przyjmujących Seroxat podjęło próbę samobójczą (a nie 5, jak twierdziło GSK).
- Przepisywanie tego leku mogło narazić młodych pacjentów na niepotrzebne ryzyko wynikające z terapii, która miała przecież im pomóc - skomentował prof. Jon Jureidini, jeden z badaczy zajmujących się sprawą3.
Uwaga, niebezpieczeństwo!
Jak informuje Międzynarodowa Obywatelska Komisja ds. Praw Człowieka, w samych Stanach Zjednoczonych zgłoszono do FDA ponad 470 tys. działań niepożądanych występujących po zażyciu leków psychiatrycznych.
Komisja sądzi, że w rzeczywistości sprawy mają się jeszcze gorzej, bowiem zgłaszany zostaje jedynie 1% takich przypadków.
Doniesienia te nie są niczym nowym dla duńskiego profesora Petera Gøtzschego. Szacuje on, że leki stosowane w psychiatrii są do tego stopnia niebezpieczne, że stanowią trzecią najczęstszą przyczynę zgonów, po raku i chorobach serca.
Leki przeciwpsychotyczne, przepisywane często "na uspokojenie" pacjentom z demencją, zwiększają ryzyko zapadania na choroby serca i cukrzycę oraz wystąpienia udaru; środki psychotropowe zwiększają ryzyko upadku, co u osób starszych może mieć fatalne konsekwencje; antydepresanty są natomiast powiązane z arytmią i myślami samobójczymi.
Jak twierdzi Gøtzsche, prowadzący działalność naukową w ramach niezależnej organizacji Cochrane Collaboration, koncerny farmaceutyczne celowo zatuszowały pewne dane oraz zbagatelizowały zagrożenia związane z przyjmowaniem leków psychotropowych.
Sprawie tej poświęcił swoją najnowszą książkę "Zabójcze Lekarstwa" (wyd. Purana, 2015), w której przytacza fakt, że samobójstwa wśród nastolatków przyjmujących leki SSRI są 15 razy częstsze niż podaje agencja FDA.
Prof. Gøtzsche z pomocą 3 studentów przeanalizował fakty dotyczące prawdziwych niebezpieczeństw farmakoterapii psychiatrycznej.
- Byliśmy kompletnie zdumieni tym, co odkryliśmy - mówi Gøtzsche. - Na jaw wychodziły coraz to kolejne paskudne sekrety. Dla przykładu tabletki nasenne przestają działać po kilku tygodniach od pierwszego zażycia, a lekarze potrafią całymi latami trzymać na nich pacjentów. Leki przeciwpsychotyczne z kolei wypuszcza się na rynek, jeśli tylko wykażą skuteczność w 2 próbach placebo, bez względu na to, jak niska by ona nie była4.
Skoro leki stosowane w psychiatrii tak rzadko działają lepiej od placebo, to dlaczego po prostu nie dawać pacjentom zwykłych tabletek z cukru? Korzyści będą porównywalne, a przy tym obejdziemy się bez groźnych dla życia efektów ubocznych.
Bryan Hubbard
Bibliografia
- Z Psychol, 2014; 222: 128–34
- BMJ, 2015; 351: h4629
- BMJ, 2015; 351: h4320
- Gøtzsche P. 'Prescription pills are Britain's third biggest killer'. Daily Mail.com, 14 September 2015
- Greenberg G. 'The Psychiatric Drug Crisis'. The New Yorker, 3 September 2015