Nasze magazyny
Gdy w 2017 r. brytyjski Instytut Badań nad Otępieniem otworzył swe podwoje, jego dyrektor i założyciel, dr Bart De Strooper, oznajmił, że choroba Alzheimera jest prawdopodobnie rezultatem długotrwałego stanu zapalnego. Hipoteza amyloidu, w myśl której zdeformowane wersje białek amyloidu i tau niszczą komórki mózgu, okazała się fałszywym tropem.
Było to śmiałym stwierdzeniem, jak na organizację, której zależało na przyciągnięciu funduszy. Na projekty badawcze zajmujące się hipotezą amyloidu wydano już ok. 2 mld dolarów, a dla naukowców pragnących zbadać inne możliwości nie zostało już niemal nic.
Gdy w 2006 r. odkryto nową formę białka amyloidowego, czyli amyloid beta*56, finansowanie wzrosło w ciągu zaledwie 15 lat od 0 do 333 mln dolarów, gdyż badacze starali się jak najszybciej dowiedzieć czegoś więcej o tym nowym winowajcy. Ale niczego się dowiedzieli. Rzekome odkrycie tego białka oparte było na zmanipulowanych dowodach.
Badacz rozmyślnie umieścił skany mózgu jeden na drugim, by ujawnić "nowe" białko, które nie istniało – a oszustwo to odkryto dopiero w 2022 r. Do tego czasu artykuł został już zacytowany ok. 2300 razy przez innych naukowców, przekonanych, że ta "cięższa" odmiana białka amyloidowego jest prawdziwym sprawcą, stojącym za wzrostem liczby przypadków choroby Alzheimera.
W nowej książce dziennikarza śledczego Charlesa Pillera pt. "Doctored Fraud, Arrogance and Tragedy in the Quest to Cure Alzheimer’s" ("Spreparowane oszustwa, arogancja i tragedia w pogoni za lekiem na chorobę Alzheimera", wydana przez Icon Books, 2025), możemy przeczytać, że to nie jest odosobniony przypadek. Auto pisze, że badania nad alzheimerem są naszpikowane szachrajstwami, wymuszeniami i zastraszaniem alternatywnych głosów, ponieważ nauki medyczne starają się na siłę wcisnąć teorię amyloidu na czołowe miejsce wśród możliwych przyczyn tej choroby.
Leki ukierunkowane na blaszki amyloidowe w mózgu nie stabilizują nawet objawów, a wspierającą je teorię nadwątlają niewygodne fakty. Przykładowo, u 30% osób z blaszkami – zbitkami białka amyloidowego, które niszczą komórki mózgu – nigdy nie rozwija się alzheimer, a 15% osób z objawami choroby nie ma w ogóle blaszek. W badaniu obejmującym ok. 200 osób z tą chorobą stwierdzono, że twory blaszkowe w mózgu miała mniej niż połowa z nich¹.
Podczas gdy medycyna dalej galopuje fałszywym tropem amyloidu, choroba Alzheimera rozprzestrzenia się coraz bardziej. Dotyka w przybliżeniu 1 na 9 osób w wieku powyżej 65 lat i jest już 5. Z najważniejszych przyczyn śmierci na świecie: te niepokojące statystyki będą się tylko pogarszać, jak ostrzegają grupy w rodzaju brytyjskiego Stowarzyszenia Choroby Alzheimera i amerykańskiego Narodowego Instytutu Starzenia, zdaniem których nie ma na razie widoków na skuteczny lek.
Ok. 10% osób w wieku powyżej 65 lat cierpi na otępienie – przewlekły i postępujący spadek zdolności poznawczych, wpływający na pamięć, rozumowanie i zdolności motoryczne.
Skany wykazują, że ok. 70% tych ludzi ma uszkodzenia mózgu, a choroba tego dużego podzbioru zwana jest chorobą Alzheimera na cześć niemieckiego psychiatry Aloisa Alzheimera, który w 1906 r. odkrył dziwne twory w mózgu pacjenta z otępieniem. Był przekonany, że właśnie te grudki czy blaszki ponoszą odpowiedzialność za otępienie. Jednakże zdaniem jego koleżanki po fachu Claire O’Brien pacjent cierpiał na otępienie naczyniopochodne, wywołane przez niedostateczny dopływ krwi do mózgu.
Inni psychiatrzy także byli sceptyczni, ale w 1984 r. badacze z University of California w San Diego odkryli białko amyloidu beta, a wkrótce potem inni naukowcy wyizolowali białko tau. Chociaż obydwa te białka są niezbędne dla prawidłowego funkcjonowania mózgu, to jednak gdy zaczynają tworzyć "blaszki i splątki", zabijają komórki mózgowe.
Sprawa wydawała się oczywista, ale problemem było to, że nikt nie potrafił udowodnić słuszności tej teorii. Ponad 40 leków nie zdołało zyskać zatwierdzenia, gdyż nie przyniosło w badaniach znaczącej poprawy w zakresie objawów alzheimera.
W 2021 r. Aduhelm (aducanumab) stał się pierwszym lekiem na tę chorobę dopuszczonym na rynek od ponad 17 lat. W Stanach Zjednoczonych został w kontrowersyjny sposób przepchnięty przez zarząd Agencji Żywności i Leków, który uchylił wynik głosowania komitetu ekspertów tej agencji, sprzeciwiających się zatwierdzeniu leku stosunkiem głosów 10 do 1.
W badaniach z udziałem pacjentów z chorobą Alzheimera Aduhelm zmniejszał objawy zaledwie o 0,4 punktu w 18-punktowej skali oceny. Pomimo osiągnięcia tego wątpliwego przełomu, producent leku, Biogen, wycofał go w ubiegłym roku, gdy stwierdzono, że lek powoduje kurczenie, czyli atrofię mózgu, obserwowaną tylko u osób z zaawansowaną chorobą Alzheimera.
W tym samym roku, gdy Aduhelm zdobył kontrowersyjną aprobatę FDA, zespół pod kierownictwem badaczki medycznej Sarah Ackley przeprowadził metaanalizę opublikowanych wcześniej badań leków na chorobę Alzheimera. Do przeglądu wytypowano 34 badania, ale producenci odmówili ujawnienia danych 20 z nich.
Na podstawie nawet tej ograniczonej ilości danych, jakie mogły zostać objęte przeglądem, badacze doszli do wniosku, iż leki przeciwamyloidowe „nie są realną strategią zapobiegania lub leczenia choroby Alzheimera, a inne potencjalne cele mogą zasługiwać na większą uwagę"².
Jeśli dane nie spełniają oczekiwań, oszukuj. Taki najwyraźniej jest modus operandi części badaczy, którzy po prostu nie są w stanie pogodzić się z tym, że blaszki amyloidu beta nie wywołują alzheimera. Tak przynajmniej twierdzi Piller w swej nowej książce. Odegrał on ważną rolę w ujawnieniu sfałszowanych skanów mózgów z amyloidem beta*56, opublikowanych w prestiżowym czasopiśmie Nature w roku 20063.
Nie był to jednak odosobniony przypadek. Hoau-|Yan Wang, profesor z City University of New York (CUNY), obciążony został zarzutami poważnego oszustwa, gdy oskarżono go o fabrykowanie fałszywych wyników badań, potwierdzających skuteczność simufilamu, nowego leku przeciwko chorobie Alzheimera, produkowanego przez Cassava Sciences.
Wang "wygłaszał błędne, zafałszowane i wprowadzające w błąd oświadczenia na temat mechanizmów, dzięki którym lek A (simufilam) miał leczyć alzheimera, oraz na temat poprawy pewnych wskaźników powiązanych z neurodegeneracją w zaawansowanej chorobie Alzheimera u pacjentów leczonych lekiem A" jak ujęto to w dokumencie przedstawiającym zarzuty. Pomiędzy 2017 a 2021 r. profesor otrzymał ok. 16 mln dolarów dotacji z Narodowych Instytutów Zdrowia.
Niektórzy naukowcy wątpią w powszechną teorię
Mniejszość stanowią głosy sceptyczne wobec hipotezy amyloidowej. Henry Paulson, dyrektor Ośrodka Choroby Alzheimera w Michigan, podkreśla, że poświęcił wiele lat na szukanie innej przyczyny tej choroby niż blaszki: "To prawda, że amyloid odgrywa rolę w mózgu i otępieniu, ale choroba Alzheimera jest skomplikowana i w grę wchodzi znacznie więcej czynników niż tylko jeden związek chemiczny"4.
Profesor Sir John Hardy, jeden z czołowych światowych naukowców badających teorię blaszek amyloidowych, przyznał, że nigdy nie był przekonany co do możliwego znaczenia podzbioru amyloidu. "Osobiście w to nie wierzyłem i wiem, że inni […], włącznie z profesorem De Strooperem, również byli od początku nastawieni sceptycznie wobec niego"5.
Zgadza się z nim badacz leków Derek Lowe: "Każde, co do jednego, badanie kliniczne nad alzheimerem zakończyło się porażką. Sądzę, że jakiekolwiek ostateczne wyjaśnienie choroby Alzheimera będzie musiało uwzględnić amyloid beta jako znaczącą część tej historii – ale jeśli atakowanie choroby z tego punktu widzenia ma prowadzić do realnych sposobów leczenia, to z całą pewnością dotychczas ich nie zobaczyliśmy. Musimy włożyć pieniądze i wysiłki w badania innych hipotez i przestać wreszcie z takim uporem maglować amyloid beta. To po prostu nie działa".6
Badacz medyczny Patrick Holford, prowadzący charytatywną organizację Food for the Brain, przypuszcza, że blaszki amyloidu i białko tau są w najlepszym razie współpasażerami alzheimera. Mogą one zwiększać ryzyko wystąpienia choroby, ale nie są za nią bezpośrednio odpowiedzialne.
Większą rolę odgrywa homocysteina?
W rozwoju tej choroby, jego zdaniem, znacznie większą rolę odgrywa aminokwas homocysteina, której poziom możemy łatwo obniżyć, przyjmując witaminy B-complex razem z kwasami tłuszczowymi omega-3.
Wysoki poziom homocysteiny odpowiada za ok. 22% wszystkich przypadków choroby Alzheimera, jak twierdzi Holford w swej nowej książce pt. "Alzheimer’s Prevention Is the Cure" ("Zapobieganie chorobie Alzheimera jest lekiem", wydanej przez Holford Press, 2025), a innym prawdopodobnym winowajcą jest insulinooporność, napędzana przez dietę wysokocukrową.
Kolejna teoria wiąże Alzheimera z innymi chorobami zapalnymi, takimi jak choroba wieńcowa, oraz ze schorzeniami metabolicznymi – cukrzycą i otyłością. Krótko mówiąc, choroba ma związek ze stanem zapalnym, dokładnie tak, jak oświadczył De Strooper, gdy otwierał swą nową inicjatywę badawczą7.
Jak zapobiegać chorobie alzheimera
Alzheimer nie jest zazwyczaj jedną z tych losowych przypadłości, które mogą przytrafić się każdej starszej osobie. Nieprawdziwe jest też twierdzenie, że odpowiedzialne za nią są nasze geny: odpowiadają one za mniej niż 1% wszystkich przypadków. Jest to natomiast złożona i wieloczynnikowa choroba, której przyczyn można szukać w diecie i stylu życia. Jeżeli zaczynasz zapominać, gdzie zostawiłaś klucze, wypróbuj poniższe zalecenia.
- Dołącz do grupy towarzyskiej. Izolacja jest jedną z najważniejszych przyczyn spadku sprawności umysłowej. Spróbuj ziół przeciwzapalnych, takich jak żywica kadzidłowca, krwawnik i vilcacora (koci pazur). Zacznij medytować i medytuj na samym początku i końcu każdego dnia
- Suplementuj chinon pirolochinoliny (PQQ). PQQ to kofaktor enzymów, uważany obecnie za niezidentyfikowaną witaminę B, który chroni mitochondria, czyli komórkowe elektrownie, i stymuluje produkcję nowych mitochondriów, co wspiera teorię, iż czynnikiem w chorobie Alzheimera jest utrata energii.
- Zacznij brać witaminę E. Przyjmowanie 2000 j.m. dziennie może spowolnić pogarszanie zdolności poznawczych. Wyeliminuj produkty przetworzone, takie jak bekon, kiełbasa, szynka i przetworzone sery. Są one pełne barwników, dodatków smakowych i azotanów, które mogą wywoływać spadek zdolności poznawczych (w zamian pozyskuj azotany z warzyw – piszemy o tym szerzej w tekście pt. „Cudowna cząsteczka”)
- Jedz więcej kurkumy. To podstawowa przyprawa do indyjskiego curry. Zawiera kurkuminę, silny przeciwutleniacz, który może być jednym z najlepszych produktów spożywczych dla mózgu, a działa najskuteczniej w postaci całego kłącza.
- Ogranicz wszystkie cukry, szczególnie te z produktów przetworzonych i napojów
- Bierz żeń-szeń i hupercynę A, o dowiedzionym przez tradycyjną medycynę chińską działaniu poprawiającym funkcjonowanie mózgu. Mogą one cofać wiele częstych objawów otępienia i choroby Alzheimera.
- Bierz DHEA, ważny hormon i prekursor innych hormonów. W miarę starzenia produkujemy go coraz mniej. Suplementacja może podnieść poziom tego neurosteroidu, który sprzyja wytwarzaniu nowych neuronów.
- Jedz borówki amerykańskie, pij kawę i zieloną herbatę.
- Bierz olej rybny w takiej ilości, by dostarczał ok. 1,4 g EPA i 1 g DHA, odżywiających mózg kwasów omega-3.
- Bierz wysokie dawki witamin z grupy B, do 250 mg B6, 400 mcg B9 (folianu lub kwasu folinowego, a nie kwasu foliowego) oraz 5000 mcg B12 (metylokobalaminy, nie cyjanokobalaminy), by walczyć z wysokim poziomem homocysteiny.
- Pij czerwone wino lub bierz suplementy z resweratrolem, do 250 mg dziennie.
Jak zawsze, rozsądnie jest skonsultować się z lekarzem przed przyjmowaniem jakichkolwiek suplementów, by mieć pewność, że będą dla Ciebie bezpieczne.
Bryan Hubbard
