Demencja, czyli otępienie, to ogólna nazwa na upośledzenie funkcji poznawczych, wynikające z różnych schorzeń: alzheimera, demencji naczyniowej, otępienia z ciałami Lewy'ego czy otępienia czołowo-skroniowego. Zwykle rozwija się ona po 65. roku życia, a na wystąpienie objawów bardziej narażone są kobiety.
Najczęstszą chorobą wywołującą demencję jest choroba Alzheimera1. Jej dokładna przyczyna wystąpienia pozostaje nieznana, ale wiadomo, że pewną rolę odgrywają dwa rodzaje białek: beta-amyloidy i tau.
Ich obecność w mózgu pacjentów od wielu lat uważa się za marker choroby Alzheimera, jednak to, w jaki sposób przyczyniają się one do rozwoju schorzenia, pozostaje tajemnicą. W tym roku zespół kanadyjskich neurologów swoim odkryciem przybliżył nas do zrozumienia, jak beta-amyloidy i białka tau przyczyniają się do rozwoju choroby Alzheimera.
Pierwszy objaw choroby Alzheimera?
Specjaliści zaprosili do badania 104 osoby, w których rodzinach były przypadki alzheimera. Wiek ochotników wynosił co najmniej 60 lat; dopuszczono też osoby w wieku 55-59 lat, jeżeli w czasie badania były o 15 lat młodsze niż ich krewni w momencie diagnozy. Wszyscy byli wolni od poważnych chorób psychicznych i neurologicznych.
Uczestnikom wykonano skan pozytonową tomografią emisyjną (PET) oraz zapis magnetoencefalografii (MEG). PET służył wykryciu obecności szkodliwych białek w mózgu, a MEG – monitorowaniu aktywności tego organu w rejonach zaatakowanych przez owe białka. Co udało się ustalić naukowcom?
Początkowo gromadzenie się beta-amyloidu w mózgu zwiększało aktywność fal alfa, odpowiedzialnych za relaks i odpoczynek, zmniejszało zaś działanie fal delta, które wprowadzają organizm w głęboki sen. Jednocześnie rosło tempo komunikacji między synapsami.
Czytaj również: Alzheimer - cukrzyca mózgu
Kiedy dodatkowo w mózgu zaczynały gromadzić się białka tau, jego aktywność dla odmiany ulegała spowolnieniu, skutkując problemami z pamięcią i innymi funkcjami poznawczymi2.
Oznacza to, że na długo przed rozwojem choroby Alzheimera pojawiają się zaburzenia w mózgu, które najpierw pobudzają go, a następnie utrudniają funkcjonowanie. To może być pierwszy objaw tej formy demencji.
Wcześniej podobne obserwacje poczyniono w badaniach na zwierzętach, autorzy nie byli więc zaskoczeni rezultatami. Nie zawsze jednak wyniki takich badań udaje się powtórzyć w przypadku ludzkich ochotników, dlatego też praca kanadyjskich naukowców jest ważnym krokiem ku zrozumieniu, jak i kiedy rozwija się choroba Alzheimera.
Choroba Alzheimera – szkodliwe białka
Beta-amyloid i białko tau naturalnie występują w ludzkim organizmie. Beta-amyloid powstaje z APP, czyli białka prekursorowego amyloidu, które reguluje wzrost i dojrzewanie komórek mózgowych.
Z wiekiem dochodzi do zaburzenia metabolizmu APP, a powstające masowo blaszki amyloidowe tworzą złogi, które otaczają neurony w mózgu3. Odkładanie się blaszek amyloidowych może rozpocząć się nawet 20 lat przed wystąpieniem pierwszych objawów choroby Alzheimera2.
Białka tau zwykle znajdują się wewnątrz aksonów, czyli „łodyg” neuronów, gdzie pomagają im zachować odpowiednią strukturę. Dzięki temu neuroprzekaźniki mogą przemieszczać między neuronami i przekazywać ważne komunikaty. W przebiegu choroby Alzheimera dochodzi do uszkodzenia tych protein. Gromadząc się, białka tau tworzą splątki, uszkadzające synapsy3 – z przyjaciół stają się wrogami.
Wspólne gromadzenie się beta-amyloidu i białek tau skutkuje początkowo uszkodzeniem synaps, czyli połączeń między neuronami. To utrudnia komunikację za pomocą neuroprzekaźników i prowadzi do problemów z mową, wzrokiem i pamięcią. Z czasem dochodzi do śmierci komórek nerwowych i zaniku mózgu2.
- https://pacjent.gov.pl/aktualnosc/moze-byc-demencja
- https://www.nature.com/articles/s41593-024-01763-8
- https://www.dementiasplatform.uk/news-and-media/blog/amyloid-and-tau-the-proteins-involved-in-dementia