Nasze magazyny
Jane uważa, że potrzebuje nowych okularów, ponieważ ma problemy z czytaniem i widzeniem przedmiotów znajdujących się tuż przed nią. Osobowość Joego dramatycznie się zmieniła i dystyngowany wcześniej pan teraz dokonuje impulsywnych zakupów i używa wulgarnego słownictwa. A Jack zaczął zmyślać i opowiada rodzinie nieprawdopodobne historie, które zdecydowanie nie mogą być prawdziwe. Co te trzy osoby mają ze sobą wspólnego?
Czy przyszłoby wam do głowy, że każda z nich cierpi na demencję – wyniszczającą chorobę, którą większość ludzi kojarzy głównie z utratą pamięci? To prawda, że charakterystyczną cechą "wielkiej trójki" – alzheimera, demencji naczyniowej i otępienia z ciałami Lewy’ego – która odpowiada za 90% wszystkich przypadków demencji starczej (otępienia), jest pogarszanie się umiejętności myślenia i rozumowania, łącznie z utratą pamięci.
Jednakże znaki ostrzegawcze występujące u pozostałych 10% pacjentów z demencją dla wielu osób są zaskakujące, ponieważ różnią się od objawów typowych, zwłaszcza na samym początku choroby. Oto rodzaje demencji, które nie pasują do normy.
Czym jest zanik korowy tylny?
Problemy ze wzrokiem – takie jak nieostre widzenie, trudności z czytaniem i/lub problemy z postrzeganiem głębi oraz identyfikowaniem przedmiotów – mogą sygnalizować zanik korowy tylny, który dotyka osób między 55. a 65. rokiem życia. Te problemy ze wzrokiem nie są jednak spowodowane przez chorobę oczu. Wynikają z kurczenia się tylnej części mózgu, w której umiejscowione są płaty potyliczne, kontrolujące wzrok.
Zanik korowy tylny (posterior cortical atrophy – PCA) określa się jako wzrokowy wariant choroby Alzheimera lub otępienia czołowo-skroniowego, w którym mózg nie potrafi już właściwie interpretować tego, co widzą oczy. Inne objawy, takie jak np. pogorszenie pamięci, rozumowania i innych umiejętności poznawczych, mogą pojawić się w tym samym czasie co zaburzenia wzrokowe lub później, po upływie roku czy dwóch lat.
Zanik korowy tylny — jak stawia się diagnozę?
Jeśli dana osoba ma problemy ze wzrokiem, wizyta u okulisty lub optometry może dać odpowiedź na pytanie, czy konieczne jest w jej przypadku noszenie okularów bądź szkieł kontaktowych. Specjalista wykona również badanie w kierunku degeneracji plamki żółtej, zaćmy i innych problemów okulistycznych.
Jeśli okaże się, że ze wzrokiem nie ma problemów, warto udać się do neurologa, który po przeprowadzeniu szczegółowego wywiadu i badania fizykalnego, polegającego na sprawdzeniu prawidłowości odruchów neurologicznych i zdolności wykonywania określonych ruchów, może zlecić badania obrazowe. W przypadku zaniku korowego tylnego skany mózgu, będące rezultatem tomografii komputerowej lub rezonansu magnetycznego, wykażą prawdopodobnie kurczenie się płatów potylicznych mózgu. Badania te wykluczą także inne ewentualne przyczyny niepokojących objawów, takie jak udar czy guz mózgu.
Zanik korowy tylny — sposoby leczenia
Te same leki, które mogą tymczasowo poprawiać funkcję komórek mózgu u osób z alzheimerem, pomagają również niektórym pacjentom z PCA. Do leków tych należą inhibitory cholinesterazy, takie jak donepezil, rywastygmina czy galantamina, a także memantyna, która blokuje konkretny receptor mózgu w celu zwiększenia skuteczności synaps.
By ułatwić sobie życie codzienne i uczynić je bezpieczniejszym, pacjent z zanikiem korowym tylnym może poprosić certyfikowanego specjalistę opieki geriatrycznej (zwykle pracownika socjalnego lub pielęgniarkę) o przeprowadzenie oględzin domu. By znaleźć takiego specjalistę, skontaktuj się z Aging Life Care Association przez stronę AgingLifeCare.org (w Polsce można skorzystać z usług specjalistów pielęgniarstwa geriatrycznego, znajdujących zatrudnienie głównie w placówkach opieki długoterminowej – przyp. red.).
Jak pomóc osobie z zanikiem korowym tylnym?
Usunięcie bałaganu, opisanie szuflad i przedmiotów, zainstalowanie lepszego oświetlenia oraz poprawienie widoczności szklanych drzwi i okien za pomocą naklejek.
Otępienie czołowo-skroniowe — objawy, diagnostyka i leczenie
Zmiany osobowości, zachowania, słownictwa czy sposobu poruszania się mogą wskazywać na otępienie czołowo-skroniowe (ang. frontotemporal dementia – FTD), które odpowiada za mniej więcej 5% wszystkich przypadków demencji. Choroba ta często jest diagnozowana między 45. a 65. rokiem życia. Powoduje ją postępująca utrata komórek nerwowych w płatach czołowych, obszarze mózgu odpowiedzialnym za funkcje poznawcze, łącznie z rozwiązywaniem problemów, pamięcią i zdolnością oceny, oraz w płatach skroniowych, odpowiedzialnych za funkcje pamięci krótkotrwałej i emocje.
Nietypowe czy nawet destrukcyjne zmiany zachowania często są pierwszym zauważalnym objawem otępienia czołowo-skroniowego (wariant behawioralny FTD – behavioral variant of frontotemporal dementia), w którym pacjenci stają się bardziej drażliwi, impulsywni, euforyczni lub kompulsywni. Wraz z postępem choroby osoby z językowym wariantem FTD (language variant of frontotemporal dementia) ostatecznie stają się nieme lub mają trudności z mówieniem, czy rozumieniem innych. Również utrata pamięci należy do cech otępienia czołowo-skroniowego, które występują dopiero w późnej fazie choroby.
Otępienie czołowo-skroniowe — jak stawia się diagnozę?
Oprócz oceny objawów klinicznych neurolog wykorzystuje badania obrazowe, takie jak tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny, które mogą uwidocznić zaniki w płatach czołowych i skroniowych, co pomaga stwierdzić FTD. Ponadto około jednej trzeciej przypadków otępienia czołowo-skroniowego ma charakter dziedziczny, można więc wykonać badania genetyczne u osób z tą chorobą w wywiadzie rodzinnym.
Otępienie czołowo-skroniowe — sposoby leczenia
Niestety leki, których podawanie jest korzystne dla pacjentów z alzheimerem, nie zawsze łagodzą objawy FTD, a mogą je nawet nasilać. Jednak inne farmaceutyki, łącznie ze środkami antypsychotycznymi i antydepresantami, mogą zmniejszać występowanie pewnych symptomów. Na przykład niektóre antydepresanty będące selektywnymi inhibitorami wychwytu zwrotnego serotoniny (SSRI), takie jak citalopram, łagodzą objawy behawioralne, w tym drażliwość.
Pacjentom z otępieniem czołowo-skroniowym pomóc mogą również programy behawioralne prowadzone przez szpitale, ośrodki leczące demencję lub psychologów. W ich ramach są także udostępniane rodzinom chorych informacje niezbędne do wspierania najbliższych. Więcej informacji można znaleźć na stronie: TheAFTD.org.
Czym objawia się zespół Korsakowa?
To zaburzenie powstaje w wyniku dużego niedoboru tiaminy (witaminy B1), będącego zwykle rezultatem nadużywania alkoholu lub operacji bariatrycznej. Ponieważ tiamina jest niezbędna w procesie przetwarzania glukozy w energię przez komórki mózgu, jej brak powoduje uszkodzenie tego organu, które może prowadzić do wystąpienia niepokojących objawów.
Osoby z zespołem Korsakowa doświadczają utraty pamięci krótkotrwałej, określanej jako amnezja następcza. Uniemożliwia ona zdobywanie nowych informacji i przypominanie sobie niedawnych wydarzeń. Chorzy na ogół mówią spójnie i wydaje się, że nic im nie dolega, ale mogą konfabulować, czyli zmyślać to, czego nie mogą sobie przypomnieć, a nawet wierzyć w wymyślone przez siebie historie.
Zespół Korsakowa — jak stawia się diagnozę?
Jako że zespół Korsakowa poprzedzają zwykle objawy znane jako encefalopatia Wernickego (ostra, zagrażająca życiu reakcja mózgu na brak tiaminy), rozpoznanie nie nastręcza problemów. Encefalopatia Wernickego charakteryzuje się bowiem zaburzeniami chodu, dezorientacją i anormalnymi ruchami gałek ocznych. W przypadku wystąpienia tych objawów do potwierdzenia diagnozy wystarcza oznaczenie poziomu tiaminy we krwi.
Zespół Korsakowa — sposoby leczenia
Przyjmowanie suplementów diety zawierających tiaminę pomaga odzyskać zdrowie około jednej czwartej osób z zespołem Korsakowa (może zająć to kilka tygodni lub miesięcy). W pozostałych przypadkach niedobór tiaminy powoduje trwałe uszkodzenia mózgu, a wtedy pacjenci będący w znacznym stopniu niepełnosprawni mogą wymagać opieki instytucjonalnej.
Zawartość witaminy B1 w 100 gramach wybranych produktów spożywczych
- wieprzowina: 0,402–0,989 mg
- wołowina: 0,064–117 mg
- mięso kurczaka: 0,080–0,090 mg
- mięso indycze: 0,036–0,078 mg
- kasza manna: 0,113 mg
- pieczywo żytnie: 0,092–0,192 mg
- pieczywo pszenne: 0,077–0,254 mg
- kalafior: 0,110 mg
- papryka czerwona: 0,040 mg
- por: 0,112 mg
- banan: 0,040 mg
- mandarynki: 0,105 mg
- śliwki: 0,059 mg
- orzechy arachidowe: 0,660 mg
- orzechy pistacjowe: 0,820 mg1
