Nasze magazyny
Ile mamy typów cukrzycy?
Zasadniczo wyróżnia się dwa główne typy cukrzycy:
- Cukrzyca typu 1 (insulinozależna) to choroba autoimmunologiczna, w przebiegu której organizm wytwarza przeciwciała przeciwko komórkom beta trzustki, wydzielającym insulinę i niszczy je, wskutek czego organizmowi brakuje tego hormonu. Jej leczenie wymaga zachowywa nia reżimu dietetycznego i stosowania insuliny.
- Cukrzyca typu 2 (insulinoniezależna) rozwija się pomimo prawidłowego lub nawet zawyżonego poziomu insuliny w organizmie, na skutek obniżenia wrażliwości komórek na działanie hormonu – to tzw. insulinooporność. Choroba może mieć podłoże genetyczne, ale decydujące w tym przypadku są czynniki, takie jak siedzący tryb życia, otyłość i wysokowęglowodanowa niezdrowa dieta.
- Istnieje jeszcze trzeci typ cukrzycy, tzw. cukrzyca wtórna, która rozwija się na skutek innych chorób, takich jak choroby trzustki (zapalenie, nowotwór), mukowiscydoza, hemochromatoza, zespół Cushinga, akromegalia, zespół Conna i nadczynność tarczycy, lub przyjmowania leków, w tym sterydów, tiazydów (leki moczopędne) lub interfe ronu alfa, stosowanego m.in. w leczeniu białaczki i wiruso wego zapalenia wątroby.
Ostatnio do grona chorób, w których dochodzi do zabu rzenia wydzielania insuliny i metabolizmu węglowodanów, dodano także demencję i chorobę Alzheimera. Ale związek pomiędzy tymi przypadłościami okazał się bardziej skom plikowany niż w przypadku innych wymienionych chorób, przyczyniających się do rozwoju cukrzycy wtórnej.
Okazuje się bowiem, że pomiędzy chorobą Alzheimera i cukrzycą typu 2 istnieje wiele powiązań, które skłoniły naukowców do określenia samej choroby Alzheimera cukrzycą typu 3 lub cukrzycą mózgu. A to dlatego, że zarówno cukrzyca typu 2, jak i choroba Alzheimera związane są z insulinoopornością, neurozapaleniem, stresem oksydacyjnym, działaniem końcowych produktów zaawansowanej glikacji (AGEs) i dysfunkcją mitochondriów. Badania sugerują także, że cho roba Alzheimera jest chorobą metaboliczną, spowodowaną opornością na insulinę mózgu2.
Cukrzyca - choroba, która kradnie pamięć
Jest to spowodowane m.in. tym, że wielu chorych nie zgłasza się do lekarza, traktując demencję jako nieodłącznego towa rzysza starości. Niektóre osoby wstydzą się także deficytów poznawczych, boją się napiętnowania, zatem unikają wizyty u specjalisty i ukrywają chorobę nawet przed najbliższymi, póki się da. Wielu z nich trafia pod opiekę lekarza dopiero wtedy, gdy choroba całkowicie odbiera im zdolność samo dzielnego egzystowania lub sprawia, że stają się zagrożeniem dla samych siebie i bliskich3.
Statystyki światowe wskazują, że na chorobę Alzheimera cierpi około 40 milionów osób, a liczba chorych z roku na rok rośnie. Warto także wiedzieć, że ryzyko zachorowania wzrasta wraz z wiekiem, najwięcej jest chorych w wieku 75– 85 lat. Częściej chorują także kobiety. Nie pociesza również to, że chorzy przeżywają jedynie 8– 14 lat, licząc od pierwszych objawów choroby.
Choroba Alzheimera ma charakter przewlekły, a jej pierw sze symptomy trudno zauważyć, ponieważ narastają one stopniowo. Początkowo wiele z nich łatwo także zbagatelizo wać i przypisać innych problemom zdrowotnym lub zrzucić, po prostu, na karb przemęczenia i stresu.
\Tymczasem niewykryta choroba podstępnie odbiera nam zdrowie i pro wadzi do uszkodzenia mózgu na skutek dysfunkcji synaps i procesu neurodegeneracji na skutek gromadzenia się poza neuronami β-amyloidu, nierozpuszczalnego białka, tworzą cego charakterystyczne blaszki oraz tworzenia wewnątrz komórek nerwowych splątków neurofibrylarnych, zbu dowanych z białka tau. Choć znamy te objawy i przebieg choroby oraz wiemy, jakie czynniki sprzyjają jej rozwojowi, do dziś zasadniczo nie znamy bezpośredniej przyczyny choroby Alzheimera2.
Główny winowajca?
Spójrzmy zatem na głównego podejrzanego, czyli cukrzycę typu 2. Zwykle zaczyna się ona niewinnie, od insulinooporności. To stan, w którym komórki naszego organizmu stają się niewrażliwe na działanie insuliny, czyli hormonu, wydzielanego przez trzustkę. Jego zadaniem jest m.in. wprowadzanie glukozy krążącej we krwi do komórek, gdzie cukier ten zostaje włączony w szlaki wytwarzania energii, i pobudzanie wątroby do magazynowania części tego cennego składnika pokarmowego w postaci glikogenu w komórkach wątroby i mięśniach, a po zapełnieniu tych magazynów, także w postaci trójglicerydów w tkance tłuszczowej.
Wydzielanie insuliny jest ściśle związane z przyjmowaniem przez nas pokarmów. Otóż gdy do przewodu pokarmowego trafia posiłek, pozyskana z niego glukoza zostaje wchłonięta do krwiobiegu, wskutek czego wzrasta jej poziom we krwi. W odpowiedzi na wzrost stężenia tego cukru trzustka wydziela insulinę – wskutek działania tego hormonu glukoza zostaje zmetabolizowana lub zmagazynowana, w ślad za czym obniżeniu ulega poziom insuliny. I tak do następnego posiłku.
Problem pojawia się, gdy glukozy jest za dużo, ponieważ komórki mają ograniczoną zdolność przyjmowania tego cukru. Dochodzi wtedy do sytuacji, w której trzustka zaczyna wydzielać coraz więcej insuliny, by, mówiąc obrazowo, upchnąć całą glukozę do komórek lub ją zmagazynować.
Jednak taka presja sprawia, że komórki zaczynają się bronić, ponieważ nie mogą magazynować glukozy i przyjmują jej tylko tyle, ile spożytkują. Zaczynają zatem blokować dostęp dla tego cukru poprzez zmniejszenie liczby receptorów dla insuliny na swojej powierzchni, co z kolei sprawia, że poziom glukozy we krwi nie ulega obniżeniu pomimo że trzustka pełną parą wydziela insulinę. A że jest to stan groźny dla homeostazy, czyli zdrowej równowagi w organizmie, nasze ciało upycha glukozę we wspomnia nych magazynach lub w tkance tłuszczowej – dlatego, tak na marginesie, na diecie wysokowęglowodanowej tyjemy.
Glukoza, którą organizm pozyskuje z pożywienia, zawierającego węglowodany, to podstawowy cenny składnik odżywczy i substrat, wykorzystywany do wytwarzania energii – zatem nie może się zmarnować. Glukoza, której nie przyjmą komórki, jest zatem magazynowana w postaci glikogenu w wątrobie i mięśniach, a gdy zapełnią się te magazyny, zostaje przekształcona w trójglicerydy i upakowana w tkance tłuszczowej.
Insulinooporność prowadzi zatem do stałego podwyż szenia stężenia glukozy we krwi i zmniejszenia liczby receptorów dla insuliny na powierzchni komórek, przy czym początkowo prawidłowy poziom insuliny wzrasta, by w zaawansowanym stadium choroby ulec obniżeniu wskutek „przemęczenia” trzustki. A to już pierwszy krok do cukrzycy typu 2.
Warto tu wspomnieć także o jeszcze jednym zjawisku, czyli o wytwarzaniu końcowych produktów zaawansowanej gli kacji (AGEs), które powstają na skutek nieenzymatycznego wiązania się glukozy z białkami. Proces ten zachodzi, gdy w komórkach utrzymuje się wysokie stężenie glukozy.
AGE odpowiedzialne są za wiele procesów patologicznych, wią zanych z insulinoopornością i cukrzycą typu 2, w tym m.in. za nadciśnienie, przyrost masy ciała, zaburzenia osi hor monalnych, przyspieszenie starzenia się organizmu, rozwój chorób układu krążenia, pogorszenie wzroku, upośledzenie odporności i choroby nerek. Dowiedziono także, że AGEs są jednym z czynników sprzyjających rozwojowi chorób neurodegeneracyjnych, do których zalicza się także choroba Alzheimera.
Utrzymujący się stale wysoki poziom insuliny, wymuszony wysokim poziomem glukozy we krwi, także nie jest obojętny dla organizmu. To właśnie wysoka insulina odpowiada m.in. za pogorszenie pamięci i koncentracji oraz zaburza funkcje poznawcze, a pobudzając ośrodek sytości w mózgu wprowadza nas w stan relaksu i obniża aktywność kory mózgowej, co odczuwamy jako silną potrzebę drzemki po posiłku. Napady wilczego głodu to także wina insuliny, ponieważ jej wysoki poziom rozregulowuje funkcjonowanie ośrodków regulujących apetyt i zmniejsza ich wrażliwość na sygnały świadczące o sytości2.
Alzheimer cukrzycą mózgu?
Choć nie wiemy, co dokładnie wywołuje chorobę Alzheimera, wiemy, jakie czynniki sprzyjają jej rozwojowi. Jednym z nich jest właśnie insulinooporność i będąca jej konsekwencją cukrzyca typu 2.
Badający intensywnie tę zależność naukowcy zauważyli, że istnieje wiele mechani zmów patologicznych, które są wspólne dla cukrzycy typu 2 i insulinooporności oraz choroby Alzheimera. Wysnuli zatem śmiałą tezę, że być może mówimy w tym przypadku o jednej i tej samej chorobie, a Alzheimer jest, po prostu, cukrzycą mózgu? Spójrzmy zatem, co łączy cukrzycę i cho robę Alzheimera2.
Insulina i amylina
Nasz mózg od reszty ciała oddziela tzw. bariera krew-mózg, której celem jest ochrona centralnego układu nerwowego przed substancjami szkodliwymi. Przenikać ją mogą zatem jedynie te składniki krwi, które są mu potrzebne, a jednym z nich jest insulina, która umożliwia neuronom wykorzysta nie glukozy jako źródła energii. Jak już wspomniano, insulina reguluje ponadto pracę wielu ośrodków w mózgu, odpo wiedzialnych głównie za pobieranie pokarmu, wykształcenie nawyków żywieniowych i utrzymanie masy ciała. Pełni ona także funkcję w zapamiętywaniu i procesach uczenia się.
Nie jest do końca jasne, czy na poziom insuliny w central nym układzie nerwowym wpływ ma wyłącznie stężenie tego hormonu we krwi, czy mózg może także sam wytwa rzać insulinę.
Badania laboratoryjne dają sprzeczne wyniki – niektóre z nich wskazują, że jest to możliwe i że neurony mogą wydzielać pewne ilości insuliny, inne nie potwier dzają tego odkrycia. Dlatego zakłada się, że wzrost poziomu insuliny w mózgu jest związany ze wzrostem stężenia tego hormonu we krwi.
Wraz z insuliną trzustka wydziela także inny, mniej znany hormon, amylinę, odpowiedzialny m.in. za odczucie sytości po posiłku, która pomaga regulować poziom glukozy we krwi, wpływając na to, jak często spoży wamy posiłki.
U chorych na insulinooporność i diabetyków typu 2 poziom amyliny wzrasta wraz ze wzrostem stężenia insuliny we krwi. Naukowcy odkryli, że przy wysokim poziomie amyliny ten białkowy hormon zaczyna odkładać się w neuronach, wskutek czego powstają mieszane tok syczne blaszki amyliodowo-amylinowe i pobudzone zostaje odkładanie samego β-amyloidu. Podobnie amylina odkłada się w komórkach beta trzustki, co upośledza wydzielanie insuliny i pogłębia zaburzenia metabolizmu węglowodanów oraz przyczynia się do stanu zapalnego trzustki2.
Białko tau
Białko tau odpowiada m.in. za stabilność cytoszkieletu komórkowego i przesyłanie sygnałów pomiędzy komór kami nerwowymi. Jeżeli dojdzie do jego nadmiernej fosfo rylacji, białko tau ulega przekształceniu m.in. w tzw. splątki neurofibrylarne, które gromadzą się we wnętrzu neuronów. Do ich powstawania przyczyniają się zaburzenia wydziela nia insuliny i insulinooporność i co ciekawe, działa to także w drugą stronę, bowiem kumulacja splątków sama w sobie sprzyja rozwojowi insulinooporności i cukrzycy typu 22.
β-amyloid – wspólny mianownik
To nierozpuszczalne białko powstaje i gromadzi się w mózgu w przebiegu choroby Alzheimera, a w trzustce na skutek rozwoju cukrzycy typu 2. Jest ono toksyczne dla centralnego układu nerwowego i zaburza przekazywanie impulsów pomiędzy neuronami oraz może je uszkadzać. Z kolei złogi β-amyloidu w trzustce uszkadzają komórki odpowiedzialne za wydzielanie insuliny i mogą powodo wać także ich obumieranie. Mamy zatem sytuację, w której w dwóch chorobach powstaje ten sam patologiczny produkt, powodujący podobne szkody2.
Tu do gry wchodzi jeszcze insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF-1), hormon podobny budową do insuliny, wytwarzany w wątrobie. Jego zadaniem jest regenero wanie m.in. tkanki łącznej, wspomaganie wytwarzania kolagenu i regulowanie stężenia wapnia, potasu oraz magnezu.
IGF-1 bierze także udział w metabolizmie tkanki tłuszczowej i wspomaga utratę masy ciała, chroni i regeneruje mięśnie oraz obniża poziom glukozy we krwi. Jego ilość jest ściśle związana z poziomem insuliny krążącej we krwi.
Obniżenie stężenia IGF-1, przy istnie jącej insulinooporności, może zmniejszać wychwyt IGF-1 i insuliny w mózgu, co przyczynia się do odkładania β-amyloidu. W efekcie dochodzi do zwiększenia wydzie lania cytokin prozapalnych i pogłębienia insulinoopor ności. Przy czym sam stan zapalny dodatkowo napędza odkładanie blaszek amyloidowych w układzie nerwowym.
I tak zaburzenia wydzielania insuliny napędzają powsta wanie β-amyloidu, które przyspiesza dodatkowo wskutek zmian metabolicznych, związanych z insulinoopornością, takich jak przewlekły stan zapalny.
Insulinooporność i chorobę Alzheimera łączy jeszcze jeden czynnik – specyficzny enzym, peptydaza, który rozkłada zarówno insulinę, jak i β-amyloid. W insulinooporności organizm wykorzystuje peptydazę do degradacji nadmiaru insuliny, przez co zahamowaniu ulega rozkład β-amyloidu i białko to zaczyna gromadzić się w mózgu2,4.
Co powoduje stan zapalny w układzie nerwowym?
W początkowej fazie choroby Alzheimera dochodzi do wzrostu ilości cytokin prozapalnych w neuronach wskutek działania wolnych rodników tlenowych.
Te aktywne formy tlenu powstają w sposób naturalny podczas wytwarzania energii w komórkach i mają wręcz niszczycielską siłę – ich nadmiar może prowadzić do uszkodzenia struktur i szla ków metabolicznych komórek. A każde z tych uszkodzeń pobudza układ immunologiczny i wydzielanie wspomnia nych cytokin, ponieważ w ten sposób organizm stara się uporać z problemem. Jednocześnie istnienie stanu zapal nego w układzie nerwowym przyczynia się do powstawa nia splątków neurofibrylarnych i gromadzenia β-amylo idu.
Co ważne, z jednej strony wzrost poziomu wolnych rodników tlenowych może być indukowany przez wysoki poziom glukozy i insuliny we krwi, z drugiej, wywołany przez nie stan zapalny dodatkowo napędza mechanizmy insulinooporności i obniża poziom wspomnianego IGF-1 w mózgu.
Stan zapalny tkanki nerwowej nasilają także lipidy, które powstają u osób otyłych (a otyłość jest konse kwencją insulinooporności i cukrzycy typu 2) i przekra czają barierę krew-mózg. Wskutek ich działania rozwija się także niewrażliwość na insulinę komórek nerwowych, które przecież potrzebują olbrzymich ilości glukozy do prawidłowego funkcjonowania.
Stan zapalny w tkankach mózgu zaburza przesyłanie impulsów nerwowych, prowa dzi do śmierci neuronów i hamuje powstawanie nowych komórek nerwowych w miejsce uszkodzonych, zatem mózg traci zdolność regeneracji2.
Stres oksydacyjny i neurony
Nadmiar wolnych rodników tlenowych prowadzi do stanu, określanego jako stres oksydacyjny. Jest to sytuacja, w której organizm traci zdolność sprawnego usuwania tych aktyw nych form tlenu i szala zwycięstwa zaczyna przechylać się na ich korzyść – więcej o szkodliwości wolnych rodników tlenowych dowiesz się z lektury Tematu Numeru Złodzieje zdrowia. Warto jednak wspomnieć, że stres oksydacyjny prowadzi do trwałego uszkodzenia neuronów i ich śmierci, a także sprzyja rozwojowi insulinooporności i cukrzycy typu 2.
Jeśli do tego dojdzie, neuronom zaczyna brakować energii, uszkodzeniu ulegają ich szlaki metaboliczne, wskutek czego zaczyna się w nich gromadzić β-amyloid i splątki, które same w sobie napę dzają wytwarzanie jeszcze większej ilości aktywnych form tlenu.
Naukowcy są zatem zdania, że stres oksydacyjny w połączeniu z insulinoopornością przyczyniają się do rozwoju choroby Alzheimera, a jednocześnie powstające w jej przebiegu toksyczne białka nasilają ten stres i objawy niewrażliwości komórek na działanie insuliny2.
Końcowe produkty zaawansowanej glikacji (AGEs)
AGEs powstają w sposób naturalny w starzejących się komórkach i przyspieszają procesy starzenia. Groźne stają się wtedy, gdy powstaje ich dużo w krótkim czasie, a z takim przyspieszeniem mamy do czynienia w prze biegu insulinooporności i cukrzycy. Jak groźne są AGEs, możesz dowiedzieć się zaglądając do Tematu Numeru Złodzieje zdrowia.
Końcowe produkty zaawansowanej glikacji mają swój udział także w rozwoju choroby Alzheimera, okazuje się bowiem, że przyczyniają się one do gromadzenia złogów β-amyloidu, a glikacja białka tau powoduje powstanie szkodliwych neurotoksycznych włókien białkowych w komórkach nerwowych. Obecność AGEs w neuronach nasila także stres oksydacyjny i przyczynia się do rozwoju stanu zapalnego5.
Skomplikowana sieć powiązań
Przytoczone powyżej powiązania pomiędzy mecha nizmami zaburzającymi metabolizm węglowodanów, prowadzącymi do rozwoju insulinooporności i w konse kwencji cukrzycy typu 2, a chorobą Alzheimera wskazują na istnienie sieci skomplikowanych zależności między wysokim poziomem glukozy i jego konsekwencjami a alzheimerem.
Działa to w dwie strony – zaburzenia meta bolizmu glukozy i jej wysoki poziom sprzyjają rozwojowi choroby Alzheimera i jednocześnie są jej konsekwencją. Wiele z wymienionych mechanizmów tworzy błędne koła dwukierunkowych sprzężeń zwrotnych, w które jak organizm raz wpadnie, to trudno mu się z nich uwolnić.
Związek pomiędzy poszczególnymi procesami, zacho dzącymi w przebiegu cukrzycy i alzheimera jest zbyt silny, by go zbagatelizować, zwłaszcza że badania wska zują, iż utrzymanie odpowiedniego poziomu glukozy we krwi i zapobieganie insulinooporności oraz cukrzycy skutecznie zapobiegają rozwojowi chorób neurodege neracyjnych.
Nic zatem dziwnego, że specjaliści zaczy nają skłaniać się ku tezie, że zasadniczo w przypadku cukrzycy i choroby Alzheimera wydajemy się mówić o tej samej chorobie – cukrzycy, tylko ograniczamy się do opisania oddzielnie jej objawów ze strony układu nerwo wego2. Być może zatem faktycznie choroba Alzheimera to po prostu cukrzyca mózgu?
Jak rozpoznać zagrożenie?
Naukowcy są zgodni, że przeciwdziałać chorobie Alzheimera, która może nas dopaść w wieku senioral nym, trzeba z wyprzedzeniem kilkudziesięciu lat. To, jakie nawyki żywieniowe wyrobimy sobie jako 30–40-latkowie, jaki tryb życia będziemy prowadzili, będzie miało kluczowe znaczenie dla tego, w jakiej kondycji przyjdzie nam spędzić jesień życia.
W zapobieganiu zaburzeniom metabolizmu węglowodanów, insulinooporności i wreszcie cukrzycy typu 2 nie pomaga nam ani zachodnia dieta i żywność wysokoprzetworzona, ani tempo i tryb życia, ani nadwaga i otyłość, na którą cierpi coraz więcej osób i którą coraz częściej normalizujemy.
Do tego warto wie dzieć, że do epidemii insulinooporności (choruje około 40% Polaków) przyczynia się także coraz częstsze prze pisywanie pacjentom leków antydepresyjnych i tabletek antykoncepcyjnych – substancje w nich zawarte zaburzają metabolizm i mogą przyczyniać się do rozwoju insulinooporności i w jej konsekwencji cukrzycy typu 2. Jak zatem rozpoznać, czy doszło do zaburzenia metabolizmu glukozy i pora podjąć działania?
Początkowe objawy są bardzo niespecyficzne, nie poja wiają się także z dnia na dzień i narastają stopniowo, dlatego łatwo je zbagatelizować lub, po prostu, przeoczyć. Zmęczenie, pomimo przespania całej nocy, rozdrażnienie, problemy z zasypaniem czy ogólne złe samopoczucie to przecież już stali towarzysze naszej codzienności. A obniżenie odporności? Któż dziś nie łapie infekcji. Chrapka na słodkie przekąski? Przecież każdy je lubi. Z kolei obniżenie nastroju, osłabienie koncentracji i pamięci czy bóle głowy często kładziemy na karb przemęczenia i stresu.
ZABURZENIA PAMIĘCI KRÓTKOTRWAŁEJ Chory zaczyna powtarzać pytania o te same sprawy, ma trudności z przypominaniem sobie niedawnych wydarzeń i gubi przedmioty lub zostawia je w różnych, nietypowych miejscach.
ZABURZENIA MOWY Chory często traci wątek, powtarza się, ma kłopot z nazwaniem przedmiotu lub myli nazwy.
TRUDNOŚCI Z NAUKĄ Choremu z trudem przychodzi nauczenie się obsługi urządzeń, np. telefonu czy TV, zaczyna unikać korzystania z urządzeń domowych.
ZABURZENIA WZROKOWO-PRZESTRZENNE Chory zaczyna unikać wyjścia w nieznane mu miejsca, najlepiej czuje się w domu, w znanym otoczeniu, choć z czasem zaczyna mieć problemy także w znanej sobie przestrzeni.
ZMIANA OSOBOWOŚCI U chorego może pojawić się apatia, przygnębienie, wyobcowanie i utrata pewności siebie oraz objawy przypominające depresję. Niektóre osoby do tej pory spokojne stają się agresywne i nadpobudliwe lub nadmiernie wesołe, nieadekwatnie do sytuacji. Chory może wpadać we frustrację na skutek niezrozumienia przez otoczenie.
Tymcza sem mogą to być pierwsze zwiastuny zaburzenia meta bolizmu glukozy. W dłuższej perspektywie dołączają do nich napady wilczego głodu, w których chory ma ochotę zjeść przysłowiowego konia z kopytami, problemy z cerą i powstawanie włókniaków miękkich na ciele oraz ciem nych plam na łokciach, kolanach czy pod pachami, a także przejmujące uczucie zimna.
Kobiety zaczynają uskarżać się na rozregulowanie cyklu menstruacyjnego i trudności z zajściem w ciążę oraz doświadczać tragedii poronienia, bez jednoznacznej przyczyny.
Na koniec należy wspomnieć o nieodłącznej konsekwencji insulinooporności i cukrzycy typu 2 – otyłości, która jest tu i skutkiem i przyczyną zabu rzeń metabolizmu węglowodanów.
Wymienione problemy nie są tymi, które każą nam gnać do lekarza, a powinny, zwłaszcza jeżeli pomimo pozy tywnych zmian w trybie życia, stosowania suplemen tów, aktywności fizycznej czy zmiany diety, nie widzimy poprawy.
Jeżeli zatem chcemy sprawdzić, czy z naszymi cukrami wszystko jest w porządku, trzeba poprosić lekarza rodzinnego o skierowanie na badanie poziomu glukozy i insuliny na czczo.
Na ich podstawie wylicza się tzw. wskaźnik HOMA-IR, czyli współczynnik insulinooporności – wynik powyżej 1,5 powinien nas zaniepokoić, a powyżej 2 świadczy o insulinooporności. Jeżeli badania krwi będą nieprawidłowe, otrzymamy skierowanie do endokrynologa lub diabetologa, który często zleca dodatkowe badania, w zależności od otrzymanego wyniku. Może to być test obciążenia glukozą, który mówi nam, w jaki sposób organizm radzi sobie z metabolizowaniem tego cukru lub oznaczenie poziomu hemoglobiny glikowanej (HbA1C), który pozwala na określenie średniego stężenia glukozy we krwi przez 3 miesiące6.
Zawaansowane objawy choroby Alzheimera
ZABURZENIA PAMIĘCI Chory często odkłada przedmioty w miejsca dla nich nieprzeznaczone i nie potrafi ich znaleźć, zapomina, co wydarzyło się przed chwilą, choć pamięć odległych wydarzeń może mieć całkiem dobrą, wykonuje powtórnie te same czynności, bo nie pamięta, że już coś zrobił.
ZABURZENIA MOWY Chory powtarza się i skupia na jednym temacie rozmowy, mówi nielogicznie lub niezrozumiale wskutek podmieniania wyrazów w zdaniu.
TRUDNOŚCI Z NAUKĄ Pacjent traci umiejętność posługiwania się urządzeniami, przez co często stanowi zagrożenie dla siebie i bliskich (np. odkręca gaz w kuchence i go nie zapala, bo nie wie, po co to się robi).
ZABURZENIA WZROKOWO-PRZESTRZENNE Chory gubi się nawet w znanym sobie otoczeniu, wychodzi z domu i zapomina o celu wyjścia.
UTRATA KONTAKTU Pacjent przestaje rozpoznawać członków rodziny lub myli ich z innymi osobami, może reagować lękiem lub agresją na czułość i troskę bliskich, bo się ich boi.
ZMIANY APETYTU Chory może próbować zjadać przedmioty niejadane i doświadczać napadów niepohamowanego apetytu
ZMIANA ZACHOWANIA Chory porusza się bez celu, wykonuje powtarzalne ruchy, jest niespokojny, może zachowywać się agresywnie i mieć urojenia, widzieć nieistniejące przedmioty lub osoby, może bać się osób w otoczeniu
Jak zapanować nad cukrami?
Przede wszystkim należy pozostać pod opieką lekarza, który będzie monitorował postępy leczenia i poziom glukozy we krwi. Może on zalecić przyjmowanie leków obniżających poziom tego cukru we krwi i uwrażliwiają cych komórki na działanie insuliny.
Chory może się także spodziewać skierowania na kontrolę do innych specjali stów, ponieważ wysoki poziom insuliny i insulinooporność poważnie zagrażają homeostazie organizmu i przyczyniają się do rozwoju wielu chorób, w tym chorób serca i nad ciśnienia, chorób tarczycy i zaburzeń hormonalnych.
Zalecenia w przypadku insulinooporności i cukrzycy typu 2 nie ograniczają się jednak tylko do stosowania leków – wiele zależy od nas samych. W tym przypadku medycyna zachodnia i holistyczna idą w parze, ponieważ uregulo wanie metabolizmu glukozy wymaga poważnych zmian w diecie i trybie życia, same leki nie wystarczą.
Dobra wiadomość jest taka, że insulinooporność, nazywaną także często stanem przedcukrzycowym i cukrzycę typu 2 można w większości przypadków pokonać i dzięki temu nie tylko odzyskać figurę i młody wygląd, ale także zapobiegać cho robom cywilizacyjnym, w tym chorobie Alzheimera6.
Podstawa to dobry plan
Kompleksowa zmiana tak wielu czynników nie jest łatwa, zatem na początek przyda się dobry plan. Najlepiej przygotować go przy wsparciu lekarza i dietetyka. Musi on uwzględniać m.in. zmianę diety, trybu życia i przyzwy czajeń, porzucenie używek oraz stosowanie suplementów i przepisanych przez lekarza leków. Te ostatnie należy przyjmować ściśle według wskazań, o odpowiednich porach, ponieważ organizm musi się do nich przyzwyczaić.
Początki nie są zazwyczaj łatwe, ponieważ wielu chorych skarży się na skutki uboczne, takie jak nudności, bóle brzu cha i biegunki – pocieszające jest to, że mijają one z czasem. Zmiany w diecie najlepiej wprowadzać pod okiem diete tyka, który oceni nasze dotychczasowe menu i zaproponuje konieczne zmiany, które trzeba wprowadzać stopniowo.
Przewód pokarmowy przyzwyczaja się bowiem do naszego pokarmu i zmiana, nawet na lepsze, to dla niego istna rewolucja. Aby zatem uniknąć problemów gastrycznych, korekta diety musi być podzielona na etapy.
Podobnie jest z używkami – odstawiać je warto pod okiem lekarza i doświadczonego specjalisty, jeżeli nie jesteśmy w stanie sami z nich zrezygnować. I znów, w tym przypadku także dobrze jest robić to stopniowo, by uniknąć efektu odsta wienia, który jest trudny nie tylko pod względem psy chicznym, ale stanowi także poważny stresor fizyczny dla naszego organizmu.
Zmiana trybu życia, to, byśmy znaleźli czas na porządny odpoczynek i aktywność fizyczną, wydają się przy tym najłatwiejszymi sprawami. Co się zaś tyczy stosowania suplementów i ziół, warto zasięgnąć porady lekarza lub naturopaty, by uniknąć interakcji z lekami i sto sować tylko te preparaty, które są nam naprawdę potrzebne – chorzy często przyjmują, w dobrej wierze oczywiście, zbyt dużo suplementów o wykluczającym się lub sumują cym działaniu, co negatywnie odbija się na ich zdrowiu7.
Przygotuj się na długotrwałą walkę
Oczywiście leki obniżające poziom glukozy we krwi zadzia łają od razu i glikemia szybko wróci do normy, ale uregulo wanie mechanizmów, które napędzają insulinooporność lub cukrzycę typu 2, zajmuje dużo więcej czasu. Ile? To kwestia indywidualna, zależna od wieku czynników i istnienia innych chorób.
U niektórych pacjentów są to miesiące, inni muszą wykazać się cierpliwością i pierwsze zmiany widzą dopiero po roku. Choć zatem perspektywa jest taka, że często można pokonać zaburzenia metabolizmu węglowo danów, zapał wielu chorych maleje po kilku tygodniach, gdy nie widzą efektów podjętych wysiłków.
Sprawy pogar sza często taka nasza powszechna tendencja do postrzega nia powrotu do zdrowia jako walki – walki z samym sobą i organizmem. Tymczasem nie chodzi o to, by swoje ciało postrzegać jako wroga, ale jako towarzysza i przyjaciela, który potrzebuje jedynie niewielkiego wsparcia.
Warto także znaleźć dobrą motywację: dla jednych będzie to zapobieganie chorobom, dla innych lepsze samopo czucie, są też osoby, które podejmują leczenie, bo mają dość nadwagi lub otyłości, a kobiety często mobilizuje do działania chęć bycia matką.
W przypadku zaburzeń metabolizmu węglowodanów nie jest problemem podjęcie wyzwania, a wytrwanie w postanowieniach. Tu pomocny jest m.in. plan działania i wyznaczanie sobie realnych celów w realnym czasie. Nie można bowiem założyć, że w pół roku zrzucimy 30 kg i unormujemy glikemię tak, że leki nie będą nam potrzebne – to nierealne oczekiwania.
Sukcesem jest już zrzucenie 1–1,5 kg miesięcznie i kontrola glikemii za pomocą diety oraz leków. Niektórzy chorzy, oczekujący szybkich efektów, poddają się i wracają do dawnego trybu życia, a tym samym pozwalają, by insuli nooporności i cukrzyca niszczyły im zdrowie i odbierały radość życia. Dlatego bardzo ważnym elementem leczenia jest odpowiednie nastawienie psychiczne, wsparcie bliskich i otoczenia, a czasami potrzebna jest także pomoc psycho loga, który zmotywuje do działania, wesprze w chwilach kryzysu i wskaże sposoby na radzenie sobie z kompleksami i odzyskanie poczucia własnej wartości oraz sprawczości. Pamiętaj, zmiana będzie dobra i trwała oraz da oczekiwane efekty tylko wtedy, jeżeli wprowadzisz ją systematycznie i stanie się ona stałym elementem codzienności, a nie jedy nie okazjonalnym zrywem6,7.
Pamiętaj, cukier jest podstępny
Nasz organizm ze wszystkich sił będzie się starał zmusić nas do spożycia węglowodanów – bo cukier uzależnia. Tak jesteśmy zaprogramowani przez naturę. Nasz mózg wie, że to, co słodkie daje nam poczucie bezpieczeństwa, uspokaja, jest smaczne i dodaje energii, zatem robi wszystko, by tę cenną słodycz pozyskać.
W tym celu uruchamia szereg mechani zmów fizjologicznych, takich jak pobudzanie uczucia głodu i hamowanie odczucia sytości lub charakterystyczne dla insulinooporności napady wilczego głodu. Uruchamia także mechanizmy psychiczne, które skłaniają nas do poszukiwania konkretnych produktów i zjadania ich, nawet wbrew rozsąd kowi.
Dzieje się tak dlatego, że mózg potrzebuje olbrzymich pokładów energii, a tę zapewnia glukoza, czyli cukier. Jej nie dobory poważnie zaburzają funkcjonowanie układu nerwo wego i mogą zagrażać naszemu przeżyciu. Dlatego nie tylko glukozę magazynujemy i nie marnujemy jej, ale możemy także wytwarzać w czasach niedoboru z niecukrowych subs tratów w procesie glukoneogenezy.
Gdy zatem zmniejszymy jej ilość w diecie, organizm podnosi alarm i odczuwamy objawy podobne do tych, jakich doświadczają osoby uzależ nione odstawiające używkę. Stajemy się nerwowi, rozdraż nieni, pobudzeni, mamy przemożną potrzebę spożycia czegoś słodkiego, odczuwamy także lęk i niepokój, zawroty głowy oraz dopada nas mgła mózgowa.
Obniża się również nasz nastrój, ponieważ nie ma już pod dostatkiem glukozy, która aktywowała tzw. układ nagrody, wprawiający nas w dobre samopoczucie psychiczne. Całe szczęście objawy te ustępują po kilku dniach, wystarczy przetrwać trudny moment7.
Zacznij od diety
Tego punktu nie da się ominąć, nie zastąpią go także leki. Bez zmiany diety na nic nasze inne wysiłki – cukry pozostaną na wysokim poziomie. Nie biorą się one bowiem znikąd, a z naszego pożywienia.
Trudno wska zać, jaki rodzaj diety jest najlepszy, ponieważ każdy z nas jest inny, ma inne zapotrzebowanie i historię zdrowotną. Jednym pomoże dieta paleo, innym ketogeniczna, DASH lub śródziemnomorska, a niektórym wystarczy, że będą pilnowali indeksu glikemicznego (IG) potraw – jest to wskaźnik określający wpływ danego pokarmu na wzrost poziomu glukozy we krwi, upraszczając, im niższy IG, tym pokarm jest lepszy dla cukrzyka. Dlatego dobór odpowied niego modelu żywienia najlepiej pozostawić specjalistom, zwłaszcza że zalecenia, jakie wielu chorych słyszy wraz z diagnozą w gabinecie lekarskim, są często zbyt ogólne, nie rozwiewają wątpliwości i chorzy błędnie je interpretują, nieświadomie sobie szkodząc.
Pacjenci powinni spożywać maksymalnie 2–3 posiłków dziennie, by nie pobudzać wyrzutu insuliny zbyt często i unikać w tym celu także podjadania pomiędzy posiłkami. Napoje słodzone powinny zostać zastąpione przez wodę, gorzkie herbaty lub napary ziołowe. A jeśli pacjentowi trudno jest zrezygnować ze słodkich potraw, dobrze jest zamienić cukier na słodzik, który dając nam słodki smak nie wpływa na poziom glukozy we krwi, taki jak ksylitol, erytrol, tagatoza lub stewia.
Warto także z uwagą czytać etykiety i szukać w nich cukru ukrytego, który jest równie szkodliwy, jak biały cukier. Jeżeli zatem na etykiecie znaj dziesz syrop glukozowo-fruktozowy, galaktozę, maltozę, słód jęczmienny, fruktozę lub sacharozę, odłóż taki pro dukt, ponieważ napakowany jest on cukrem. Zadbaj także o błonnik, którego doskonałym źródłem są świeże warzywa i owoce (najlepiej ze skórką), kasze i produkty pełnoziar niste8.
Zwiększ aktywność fizyczną
Nie chodzi o to, by osoby do tej pory prowadzące siedzący tryb życia nagle rzuciły się w wir ćwiczeń i zaczęły wyci skać siódme poty na siłowni. Wysiłek trzeba dostosować do własnych możliwości i warto pamiętać, że nadmierne obciążenie nieprzyzwyczajonego organizmu zwiększa intensywność wytwarzania wolnych rodników tlenowych i wprowadza organizm w stres oksydacyjny oraz pobu dza apetyt na słodkie.
Aktywność fizyczna zwiększa bowiem wrażliwość komórek na działanie insuliny, dlatego codzienna, około 30. minu towa dawka ruchu nie tylko zapobiega, ale także pomaga leczyć insulinooporność i cukrzycę.
Korzystnie wpływa również na samopoczucie psychiczne, ponieważ pobu dza wydzielanie hormonów szczęścia. Co równie ważne, aktywność fizyczna pomaga spalić zbędne kilogramy, a utrata masy ciała sama w sobie nie tylko zmniejsza nasi lenie objawów insulinooporności, ale także hamuje stany zapalne w organizmie i zmniejsza wytwarzanie wolnych rodników tlenowych oraz reguluje wydzielanie insuliny9.
Sięgnij po zioła i suplementy
Ale dopiero po konsultacji z lekarzem, ponieważ mogą one wchodzić w interakcję z lekami.
- Wśród naturalnych substancji, regulujących poziom glukozy we krwi, niepodzielnie rządzi berberyna, alkaloid otrzymywany z owoców, korzeni, kory i liści berberysu. Poprzez aktywowanie odpowiednich szlaków metabo licznych i genów berberyna obniża poziom glukozy we krwi i uwrażliwia komórki na działanie insuliny. Ponadto hamuje stany zapalne i zapobiega stresowi oksydacyjnemu oraz korzystnie wpływa na wątrobę.
- Warto sięgnąć także po ekstrakty z morwy białej, która z kolei hamuje wydzie lanie enzymów rozkładających węglowodany do glukozy i obniża jej stężenie we krwi oraz, co niezwykle ważne dla diabetyków, zapobiega nagłym skokom poziomu glukozy.
- Poziom glukozy we krwi reguluje także ekstrakt z kwia tów czarnego bzu.
- Z kolei gurmar, podobnie jak gorzki melon, hamuje wchłanianie węglowodanów w jelitach i obniża poziom glukozy, a nasiona kozieradki obniżają poposiłkowy skok poziomu tego cukru we krwi poprzez hamowanie opróżniania żołądka.
- Tymczasem nasiona i olej z czarnuszki siewnej oraz cynamon i wspomniana już kozieradka nie tylko regulują poziom glukozy, ale także zwiększają wrażliwość komórek na działanie insuliny.
- Dobrze jest także sięgnąć po pokrzywę zwyczajną, korzeń mniszka lekarskiego i szałwię lekarską, które regulują metabolizm węglowodanów. Dodatkowo warto wspo mnieć, że mniszek lekarski, dodany do potraw, obniża ich indeks glikemiczny10.
- https://ncez.pzh.gov.pl/choroba-a-dieta/swiatowy-dzien-cukrzycy-krotka-historia-choroby/
- Int J Mol Sci. 2022 Mar; 23(5): 2687.
- https://www.termedia.pl/neurologia/Na-alzheimera-w-Polsce-choruje-357-tys-osob,53115.html
- Mol Pathol. 2001 Oct;54(5):311-6.
- Biochim Biophys Acta. 2017 May; 1863(5): 1078–1089.
- Signal Transduct Target Ther. 2022 Jul 6;7(1):216.
- Clin Biochem Rev. 2005 May; 26(2): 19–39.
- Adv Clin Exp Med. 2019 Nov;28(11):1577-1585.
- Int J Sports Med. 2000 Jan;21(1):1-12.
- Adv Exp Med Biol. 2021:1308:161-183.
- Molecules. 2020 Dec 8;25(24):5789.
- https://pubs.acs.org/doi/10.1021/acs.jafc.3c01072
- Curr Diabetes Rev. 2024 Jan 17.
