Nasze magazyny
Greg Perry patrzył na dziurę w swojej lewej stopie. Kilka miesięcy wcześniej był to zaledwie piekący odcisk spowodowany przez but, ale teraz rana rozszerzyła się na całą podeszwę niczym jajko sadzone – wklęsłe różowe żółtko otoczone szarawobiałą tkanką, która łuszczyła się na spieczonych żółtych brzegach.
Christopher Lu, specjalista w dziedzinie leczenia stóp z Toronto, do którego udał się Greg, był szczery. To, co się tu dzieje – kiwnął głową w stronę okropnego cukrzycowego owrzodzenia – dzieje się również tutaj – powiedział, pukając lekko w klatkę piersiową mężczyzny. – Ten tłuszcz wokół Twojego brzucha otacza również Twoje narządy i to Cię zabija – orzekł specjalista. „Chcę żyć, by zobaczyć moje wnuki” – pomyślał później Greg, kiedy załamał się w swoim samochodzie i zaczął płakać.
Jego starszy brat Roy również miał zespół stopy cukrzycowej, ale jego wrzody pociemniały i wdała się gangrena. Gdzieś na świecie lekarze amputują cukrzycową stopę lub kończynę co 30 s.
W samych Stanach Zjednoczonych co roku wykonuje się 73 tys. takich zabiegów. Royowi amputowano lewą nogę do kolana, po czym wykorzystywał prawą kończynę do popychania swojego wózka inwalidzkiego. Ponieważ cukrzyca osłabiła jego nerwy, nie czuł nacisku na ranę a pęcherz rozjątrzył się i dotarł do łydki.
Royowi wyznaczono termin amputacji prawej nogi, ale zmarł wcześniej na zawał serca w wieku 68 lat. Greg miał 62. Tak naprawdę wcale nie potrzebował dr. Lu, by wiedzieć, że jego cukrzyca wymknęła się spod kontroli. Zdiagnozowano u niego stopę Charcota – rodzaj zwyrodnieniowego zapalenia stawów stopy związany z wysokim poziomem glukozy we krwi, który powoduje ich osłabienie.
Greg nosił specjalne obuwie przypominające buty narciarskie w celu unieruchomienia skrzywionych i rozmiękczonych kości stopy. Owrzodzenie jest tego częstym powikłaniem. Wówczas mężczyzna ważył już ponad 136 kg, a większość nosił na swoim wydętym brzuchu, który sterczał przed nim, jakby Greg był w przenoszonej ciąży.
Co więcej, w czasie terapii dodatkowe kilogramy pojawiały się, zamiast zanikać. Każda wizyta u pielęgniarki diabetologicznej skutkowała większą ilością leków i wyższym odczytem na wadze, chociaż Greg przestrzegał wszystkich zaleceń: zażywał doustnie metforminę na obniżenie stężenia glukozy we krwi, kolejne tabletki na nadciśnienie i redukcję poziomu cholesterolu.
Liczył kalorie i zmniejszał spożycie tłuszczów, ale kiedy poziom glukozy gwałtownie wzrósł, zwiększono dawkę metforminy, a po ponownym skoku włączono insulinę. Zaczął od 10 jednostek dziennie, ale dawka rosła z każdą wizytą, aż w końcu przyjmował każdego dnia 74 jednostki. Jednocześnie wydymał się jego brzuch.
Wynik ostatniego pomiaru hemoglobiny glikowanej, który pokazuje stężenie cukru we krwi w dłuższym okresie na podstawie wskaźnika przenoszących tlen czerwonych krwinek pokrytych glukozą, wyniósł 10%, podczas gdy 8% to wartość alarmująca, a prawidłowa – ok. 4-5,9%.
Dieta ketogeniczna i post - nieocenione zalety
Kilka miesięcy przed wizytą u dr. Lu na konferencji w Kalifornii Greg spotkał przypadkiem starego przyjaciela, który wyglądał fantastycznie. Powiedział mu, że jego syn schudł prawie 30 kg, a on sam prawie 20 po przeczytaniu książek dr. Jasona Funga, specjalisty w dziedzinie nefrologii z Toronto, autora publikacji „Kod otyłości. Sekrety utraty wagi” (Wydawnictwo Vital, 2017) oraz „Cukrzycę można wyleczyć” (Wydawnictwo Vital, 2018).
Greg był wcześniej na wizycie u dr. Funga, ale odrzucił jego zalecenie dotyczące stosowania przerywanego postu i spożywania dobrej jakości tłuszczów. „Nie mogę pościć! Mam cukrzycę. Umrę! Ten gość jest szalony” – pomyślał. Jego pielęgniarka diabetologiczna zgodziła się, że to niebezpieczne, szarlatańskie zalecenie.
Jak powiedziała podczas zwiększania dawki insuliny na recepcie, wszyscy wiedzą, że tłuszcz jest bardzo zły, a post absurdalny. Teraz, po druzgocącej ocenie dr. Lu, był gotów ponownie zadzwonić do gabinetu dr. Funga. Zapisał się na rozpoczynający się w grudniu 2018 r. kurs w ramach intensywnego programu zarządzania dietą, który specjalista stworzył wraz z badaczką Megan Ramos. Kobieta przezwyciężyła wcześniej niealkoholowe stłuszczenie wątroby, a później cukrzycę typu 2.
Greg zrzucił ponad 22 kg, co oznaczało spadek ze 136 do ok. 114 kg. Stracił też prawie 23 cm w pasie. Poziom hemoglobiny glikowanej obniżył się u niego ze zwykłych 10-11% do 6-7%.
Z pomocą dra Funga odstawiał insulinę, aż po zaledwie 4 miesiącach w ogóle przestał ją przyjmować. Wciąż zażywam metforminę, ale kiedy na stałe zejdę z hemoglobiną poniżej 6%, też przestanę – mówi.
Zdjęcie jego owrzodzonej stopy ujawnia jej gwałtowne, prawie całkowite wygojenie. Transformacja Grega, podobna jak w przypadku tysięcy innych pacjentów z cukrzycą i otyłością, to powód, dla którego niskowęglowodanowe i wysokotłuszczowe diety ketogeniczne stanowią najszybciej rozwijający się dietetyczny fenomen.
Tłuszcz kluczowy walce z cukrzycą
Agencje zdrowia publicznego od dziesięcioleci wymieniają tłuszcz jako główną przyczynę cukrzycy typu 2. Jak więc spożywanie go w większych ilościach, zamiast ograniczania, może skutkować wyszczupleniem talii, obniżeniem poziomu glukozy we krwi i mniejszym zapotrzebowaniem na insulinę u pacjentów z tą chorobą?
Udowodniono, że otyłość to najsilniejszy czynnik ryzyka wystąpienia cukrzycy typu 2, a oba te schorzenia są coraz powszechniejsze. Częstość występowania cukrzycy na świecie zwiększyła się czterokrotnie w ciągu zaledwie 30 lat, a w efekcie awansowała ona na 9. miejsce wśród głównych przyczyn śmierci.
Prawie 1/10 dorosłych na Ziemi zmaga się obecnie z tą chorobą, dobrze rozpoznaną jako wynikająca ze stylu życia lub związana z dietą – w przeciwieństwie do cukrzycy typu 1, w przebiegu której dochodzi do autoimmunologicznego ataku na trzustkę.
Choroba dotyka nawet dzieci. Najmłodszego na świecie pacjenta z cukrzycą typu 2 – trzylatka – zdiagnozowano kilka lat temu w Teksasie. W Wielkiej Brytanii, gdzie zaledwie 20 lat temu nie miało jej żadne dziecko, obecnie 1/5 najmłodszych jest otyła przed 11. r.ż., a częstość występowania cukrzycy typu 2 w populacji pediatrycznej podwoiła się w ciągu ostatnich 5 lat1.
Otyłość brzuszna nie ma znaczenia przy insulinooporności
Cukrzycę typu 2 diagnozuje się na podstawie wysokiego poziomu glukozy we krwi. Hormon o nazwie insulina utrzymuje go w równowadze w ograniczonym zakresie. Wzrost zapotrzebowania na nią to insulinooporność – kluczowe zaburzenie prowadzące do cukrzycy typu 2.
Takim pacjentom jak Greg Perry medycyna proponuje zwiększanie dawek przyjmowanej insuliny w celu utrzymania bezpiecznego poziomu glukozy we krwi. Nie rozwiązuje to jednak ukrytego problemu – przyczyny, dla której pierwotnie wzrosła glikemia. Wyłaniający się obraz pokazuje, że otyłość i cukrzyca idą w parze.
Według lekarzy, dietetyków i programów opieki zdrowotnej wyrzucenie z diety tłuszczu – przez spożywanie mniejszej ilości szkodliwych tłuszczów nasyconych, a więcej roślinnych i węglowodanów – oraz znaczne zwiększenie aktywności fizycznej wyeliminują oba zaburzenia. Jednakże najnowsze badania wskazują na problematyczność tego obrazu.
W minionym dziesięcioleciu Samuel Klein i jego zespół naukowców z Akademii Medycznej Uniwersytetu Waszyngtońskiego ustalili, że jeśli chodzi o cukrzycę, znaczenie ma konkretna tkanka tłuszczowa.
Pozbycie się np. tylko tłuszczu brzusznego nie wpływa na prowadzący do rozwoju choroby podstawowy problem metaboliczny, czyli insulinooporność.
Otaczająca narządy tkanka tłuszczowa, zwana tłuszczem wisceralnym, jest bardziej niebezpieczna niż ta podskórna, a stłuszczenie wątroby to charakterystyczna cecha insulinooporności2.
Zła wiadomość, której nie słyszy się tak często, jest taka, że osoba chuda może mieć stłuszczenie wątroby i insulinooporność, co niesie za sobą ryzyko wystąpienia tych samych chorób, z którymi zmagają się ludzie otyli.
Nawet 40% populacji o prawidłowej masie ciała ma dokładnie takie same zaburzenia metaboliczne i otłuszczoną wątrobę, jak otyli. Według endokrynologa dziecięcego dr. Roberta Lustiga dotyczy ich też jednakowe ryzyko rozwoju cukrzycy.
Niealkoholowe stłuszczenie wątroby, schorzenie, które w poprzedniej generacji nie istniało, stanowi obecnie główną przyczynę przeszczepów tego narządu.
Częstość jego występowania rośnie szybciej niż cukrzycy czy otyłości – w latach 2002-2017 o 700%3. Jest więcej chudych chorych (w Ameryce 67 mln) niż grubych – twierdzi dr Lustig. Jak mówi, badania wykazały, że stężenie glukozy we krwi pozornie zdrowych dorosłych utrzymuje się na tym samym poziomie przez ostatnie 40-50 lat. Jednakże w celu jego utrzymania zapotrzebowanie na insulinę u tych „zdrowych” osób wzrosło 2-4 razy.
Jak stan zapalny wpływa na cukrzycę?
Rośnie liczba dowodów na to, że zarówno otyłość, jak i cukrzyca mają związek z układem odpornościowym i ukrytym stanem zapalnym.
Według badania, którego wyniki opublikowali w zeszłym roku naukowcy z Akademii Medycznej Uniwersytetu Bostońskiego, Instytutu Technologii w Massachusetts i Uniwersytetu Kentucky, to utlenianie kwasów tłuszczowych, a nie rozpad glukozy, aktywuje stan zapalny w zdrowych komórkach4.
Model glukozy we krwi wydaje się powoli, ale z pewnością rozmywać – mówi współautorka artykułu immunolog molekularny Barbara Nikolajczyk z Uniwersytetu Bostońskiego. Wskazuje ona na przełomowe badanie z 2009 r. z udziałem wieloletnich diabetyków, u których intensywna insulinoterapia w celu kontroli glikemii nie miała wpływu na zdarzenia sercowo-naczyniowe lub zgony5.
Innymi słowy: włączenie insuliny w przypadku hiperglikemii w ogóle nie leczy zasadniczej choroby, którą – jak odkryli naukowcy – powodują metabolity kwasów tłuszczowych. Nie jest jasne, skąd pochodzą te tłuszcze. Oczywiście organizm wytwarza je i zmienia. Wszystko, co jemy, przejdzie przez wątrobę i zostanie zmodyfikowane – wyjaśnia dr Nikolajczyk.
Naukowcy wiedzą, że tłuszcz wypełniający wątrobę osoby z insulinoopornością i cukrzycą typu 2 pochodzi z procesu zwanego lipogenezą de novo, czyli tworzenia go od podstaw, głównie z fruktozy, która znajduje się nie tylko w owocach, lecz także w cukrze stołowym, miodzie, syropie klonowym i wszystkich produktach słodzonych: od cukierków i ciastek, po keczup i sosy sałatkowe. Tłuszcz w wątrobie i w organizmie jest trudny do wykorzystania w porównaniu z glikogenem, który stanowi łatwe do spalenia paliwo. Wątroba wytwarza go z zawartej w węglowodanach glukozy.
By przedstawić glikogen jako paliwo, dr Fung używa kuchennej analogii. Jeśli przychodzi się do domu ze znacznie większą ilością jedzenia, niż potrzeba, i zapełnia nim lodówkę (zapasy glikogenu w wątrobie), nie można zostawić reszty, by psuła się na często używanym blacie kuchennym (w surowicy krwi). Nadprogramowe produkty umieszcza się więc w dużej zamrażarce w piwnicy, gdzie są magazynowane, jak trójglicerydy lub tkanka tłuszczowa, do których trudniej się dostać.
Insulina działa niczym kierujący ruchem policjant, który odsyła nadmiar glukozy do tłuszczowej zamrażarki. Jednak dopóki hormon krąży w krwiobiegu, wszelki ruch odbywa się jednokierunkowo w stronę piwnicy i nie można nic z niej wypakować. Trzeba zaczekać na spadek poziomu insuliny, aby wykorzystać zamagazynowany tłuszcz.
Dieta wysokowęglowodanowa szkodzi
Organizacje zdrowia publicznego nie tylko niesłusznie oczerniają tradycyjnie spożywane tłuszcze nasycone, które znajdują się m.in. w mięsie zwierząt, maśle, śmietanie, serze i oleju kokosowym, lecz także jednocześnie promują gwałtownie podnoszące poziom insuliny węglowodany, twierdzi dr Fung.
Uważa on, że źródłem epidemii cukrzycy są „niechlubne” dietetyczne wytyczne z 1980 r., w których „tuczące węglowodany odrodziły się jako zdrowe pełne ziarno”. Węglowodany rozkładane są do glukozy, co powoduje wysoki wzrost poziomu insuliny, która odkłada nadmiar cukru do nieosiągalnej zamrażarki tłuszczu.
– mówi dr Fung.
Problem z dietami wysokowęglowodanowymi i sukces tych niskowęglowodanowych stały się na tyle oczywiste, że nawet wytyczne dietetyczne Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego z 2019 r. po raz pierwszy od dziesięcioleci aprobują niewielkie spożycie węglowodanów. Nie zawahano się jeszcze co do tłuszczów nasyconych, ale – jak wielokrotnie wykazywano – te zawarte w diecie chronią przed chorobami metabolicznymi.
Dr Fung zwraca uwagę na badania z udziałem migrantów z wysp Tokelau. Duże spożycie orzechów kokosowych wchodzących w skład ich tradycyjnej diety doprowadziło do wykształcenia populacji wyspiarzy z wyjątkowo wysokimi poziomami tłuszczów nasyconych6.
Praktycznie nie było wśród nich osób otyłych czy diabetyków. Kiedy zmienili dietę na zachodnią, przytyli i zaczęli chorować na cukrzycę. A zatem to mało prawdopodobne, by tłuszcze nasycone powodowały u człowieka cukrzycę typu 2 – mówi dr Fung.
Badanie z 2016 r. również wykazało, że być może najbardziej ochronne działanie mają jednonienasycone kwasy tłuszczowe, które znajdują się w dużych ilościach w czerwonym mięsie, pełnotłustym nabiale, orzechach, awokado i oliwkach7.
Tak naprawdę to przetwarzanie tłuszczów sprawia, że stają się one niebezpieczne. Okazuje się, że najmniej korzystne kwasy tłuszczowe to te najbardziej zalecane przez agencje zdrowia publicznego – wielonienasycone kwasy tłuszczowe z olejów roślinnych.Tłuszcze trans, czyli oleje przemysłowe, również zidentyfikowano jako metaboliczne katastrofy. Syntetyzowano je od lat 50. XX w. i nagminnie dodawano do takich produktów jak margaryna (by można ją było rozsmarowywać) oraz krakersy i kruche ciasteczka (by miały długi termin przydatności do spożycia).
Naukowcy ustalili ich związek z otyłością i chorobami sercowo-naczyniowymi, wykazano też, że podsycają wytwarzającą tłuszcze wątrobową machinę lipogenezy de novo.
Obecnie nikt nie zaprzecza chorobotwórczej roli tłuszczów trans. Zarówno w Stanach Zjednoczonych, jak i Kanadzie w 2018 r. zakazano np. ich stosowania w przemyśle spożywczym.
Jednakże wróg publiczny numer 2 okazuje się o wiele trudniejszy do wyeliminowania. Jak elokwentnie zilustrował to dekadę temu dr Lustig, cukier napędza kryzys otyłości. Cukier stołowy, czyli sacharoza, to jedna cząsteczka nadającej się do spalania glukozy i jedna cząsteczka fruktozy, z którą wątroba nie może zrobić nic poza odłożeniem w postaci tkanki tłuszczowej w procesie lipogenezy de novo.
Od dawna wiadomo, że „lipotoksyczność” i „glukotoksyczność” mają związek z prowadzącym do cukrzycy stanem zapalnym. Nie było jednak jasne, która z nich, kiedy i jak prowadzi do różnych frakcji walczących o dominację. Na tej kontrowersji zaczyna się teraz skupiać nauka – mówi dr Lustig. Wskazuje na niedawny artykuł pokazujący, jak fruktoza upośledza funkcjonowanie mitochondriów – komórkowych elektrowni spalających paliwo do produkcji energii8.
Połączenie tego z pracą zespołu Nikolajczyk wykazuje, że w przebiegu cukrzycy typu 2 spalanie tłuszczu ulega upośledzeniu, a dr Lustig sądzi, że winowajca jest oczywisty. – Poza swoją kalorycznością cukier jest szkodliwy z 2 powodów: zamienia się w tłuszcz w wątrobie oraz psuje mitochondria. Wszystko to prowadzi do procesu znanego jako insulinooporność, który powoduje chorobę przewlekłą – wyjaśnia dr Lustig.
Post przerywany - jakie mamy z niego korzyści?
Jak mówi dr Fung, najszybszą metodą na rozwiązanie problemu nadmiaru glukozy i insuliny jest post. Powstrzymanie się od jedzenia, zamiast po prostu niskokalorycznych posiłków, hamuje wydzielanie hormonu, więc tłuszcz z zamrażarki może ulegać spalaniu.
Niskokaloryczne diety są w ostateczności nieskutecznie, ponieważ metabolizm zwalnia, by dopasować się do obniżonej podaży energetycznej, jak to zilustrowano w badaniu uczestników reality show „Biggest Loser” („Największy przegrany”). Wszyscy poza jednym odzyskali większość masy ciała, którą zrzucili przed kamerą w ciągu 6 lat9. Natomiast badania nad postem co drugi dzień wykazują, że podstawowa przemiana materii utrzymuje się na stałym poziomie nawet po 22 dniach10.
Krótkotrwały post koryguje ukryte cykle zwyżkowe przez uwalnianie organizmu od tego nadmiaru, a nie tylko maskowanie wysokiego poziomu cukru we krwi.
Dodatkowo, w przeciwieństwie do innych diet, post jest za darmo: nie wymaga kupowania jedzenia, przygotowywania specjalnych posiłków czy liczenia kalorii lub węglowodanów.
Nie ma znaczenia, czy w celu utrzymania niskiego poziomu insuliny między okresami postu stosuje się dietę niskowęglowodanową, czy ketogeniczną, jednakże zapewnienie organizmowi czasu na dojście do siebie bez trawienia jest kluczowe. Pierwszego dnia pobytu w klinice dr. Funga Greg Perry postanowił pościć i spędził 27 godz. bez jedzenia czy słodkich napojów.
Kaloria kalorii nierówna
W kluczowym eksperymencie zespołu dr. Lustiga z 2015 r. 43 otyłym dzieciom z co najmniej jednym innym przewlekłym zaburzeniem metabolicznym, takim jak nadciśnienie tętnicze, wysoki poziom trójglicerydów lub markerów stłuszczenia wątroby, przez 9 dni podawano jedzenie z ograniczoną ilością cukru, ale zamiennikami skrobi, tak by utrzymać taką samą podaż tłuszczu, białka, węglowodanów i kalorii, jak w ich dotychczasowej diecie domowej. Nie mogły spożywać całych owoców, ponieważ obecny w nich błonnik równoważy szkodliwy wpływ fruktozy, stąd jego wysoka zawartość w jadłospisie jest korzystna dla diabetyków. Jednakże źródłem reszty niepochodzących z cukru kalorii były przetworzone produkty, takie jak hot dogi, chipsy i pizza. Dzieci codziennie ważono i jeśli zaczynały chudnąć, polecano im jeść więcej. Co ciekawe niektóre mówiły, że czuły, iż to za dużo.
Pod koniec dziewięciodniowej diety z ograniczoną ilością cukru metabolizm dzieci znacznie się poprawił, ale bez zmian w masie ciała. Obniżyło się ich ciśnienie tętnicze, poziom trójglicerydów spadł o 33 punkty, a tzw. złego cholesterolu LDL o 10. Lepsze były wyniki badań funkcji wątroby, poziom glukozy we krwi na czczo uległ redukcji o 5 punktów, a stężenie insuliny było niższe o 1/3.
– To badanie pokazuje, że kalorie kaloriom nierówne. Ich pochodzenie decyduje o tym, do którego miejsca organizmu trafią – komentuje dr Lustig. Kalorie pochodzące z cukru są najgorsze, ponieważ zamieniają się w wątrobie w tłuszcz, co powoduje insulinooporność i w rezultacie zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy, chorób serca i wątroby13.
- Royal College of Paediatrics and Child Health, National Paediatric Diabetes Audit annual reports, 2017/18 and 2013/14
- Proc Natl Acad Sci U S A, 2009; 106: 15430–5
- Clin Gastroenterol Hepatol, 2019; 17: 748–55.e3
- Cell Metab, 2019; 30: 447–61.e5
- N Engl J Med 2009; 360:129-139
- N Z Med J, 1980; 92: 417–21
- Lipids, 2016; 51: 507–17
- Cell Metab, 2019; 30: 735–53.e4
- Obesity (Silver Spring), 2016; 24: 1612–9
- Am J Clin Nutr, 2005; 81: 69–73
- World J Diabetes, 2015; 6: 1152–7
- Nutrients, 2016; 8: 12813. Obesity (Silver Spring), 2016; 24: 453–60
