Nattokinaza – enzym, który chroni przed udarem?

Zdrowe zakupy

Suplementy diety

Andrographis ParActin®

Suplementy diety

Ashwagandha KSM-66 BIO

Suplementy diety

AstaZine® Astaksantyna

Suplementy diety

Koenzym Q10

Suplementy diety

Kolagen UC-II®

Suplementy diety

Kurkuma BCM-95®

Suplementy diety

Żeńszeń fermentowany GS15-4®

Nattokinaza - co to jest?

Nattokinaza (NK) to silny enzym proteolityczny, który od lat wzbudza zainteresowanie naukowe ze względu na swoje prozdrowotne właściwości w zakresie układu krążenia. Jest kluczowym składnikiem natto, japońskiej potrawy, która powstaje w wyniku fermentacji gotowanych ziaren soi przy użyciu wyselekcjonowanego szczepu bakterii Bacillus subtilis natto.

Unikalność NK polega na tym, że jako pojedynczy związek wykazuje ona wielokierunkowe działania farmakologiczne związane z zapobieganiem i łagodzeniem chorób sercowo-naczyniowych, w tym działanie przeciwzakrzepowe (fibrynolityczne), przeciwpłytkowe, obniżające ciśnienie krwi oraz przeciwmiażdżycowe¹.

Te mechanizmy są kluczowe w przeciwdziałaniu powstawaniu zakrzepów, które są pierwotną przyczyną udarów i miniudarów. Nic więc dziwnego, że naukowcy coraz częściej mówią o nattokinazie jako obiecującym związku zarówno w prewencji, jak i leczeniu chorób krążenia.

Jak działa nattokinaza?

Głównym i najlepiej udokumentowanym działaniem nattokinazy jest jej silna aktywność fibrynolityczna. Fibrynoliza to proces rozpuszczania zakrzepów, które tworzą się w układzie krążenia, gdy gromadzą się w nim włókna fibryny. Skrzepy te mogą zablokować przepływ krwi, co prowadzi do niedotlenienia i obumarcia tkanki – w mózgu skutkuje to udarem niedokrwiennym lub przejściowym atakiem niedokrwiennym (TIA).

Nattokinaza działa na 2 sposoby. Po pierwsze, jest zdolna do bezpośredniego rozkładania fibryny (białka tworzącego rusztowanie skrzepu). Badania kinetyczne sugerują, że NK jest do 6 razy bardziej efektywna w rozkładaniu usieciowanej fibryny niż plazmina – endogenny enzym rozpuszczający skrzepy. Porównania in vitro wykazały, że oczyszczona nattokinaza miała aktywność fibrynolityczną 4-5 razy większą niż plazmina².

Po drugie, działa również pośrednio. Degraduje i inaktywuje inhibitor aktywatora plazminogenu 1 (PAI-1). Jest on głównym inhibitorem tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA).

Inaktywacja PAI-1 przez nattokinazę pozwala na zwiększoną aktywność t-PA, co z kolei nasila przemianę plazminogenu w plazminę – enzym trawiący fibrynę. Nattokinaza może również sprzyjać wytwarzaniu innych czynników rozpuszczających skrzepy, takich jak urokinaza.

Warto tu podkreślić, że w przeciwieństwie do środków fibrynolitycznych (takich jak streptokinaza i urokinaza, które muszą być podane dożylnie), nattokinaza jest aktywna po podaniu doustnym. Co istotne, NK nie hamuje tworzenia się fibryny z fibrynogenu, co oznacza, że nie zaburza naturalnej zdolności organizmu do tworzenia skrzepu w odpowiedzi na uraz.

Badania kliniczne potwierdzają te efekty: doustne podanie nattokinazy u zdrowych ochotników powodowało znaczące zwiększenie aktywności fibrynolitycznej i skrócenie czasu lizy skrzepu (czyli jego rozpuszczania) utrzymujące się do 8-12 godz. po przyjęciu.

Jednorazowa dawka doustna NK (2000 FU) powodowała również istotny wzrost poziomu produktów degradacji fibryny/fibrynogenu w osoczu już po 4 godz., co potwierdza nasilenie trombolizy i profilu antykoagulacyjnego³.

Przeciwdziałanie zakrzepom

Udar niedokrwienny jest często spowodowany zakrzepami lub blaszkami miażdżycowymi blokującymi dopływ krwi do mózgu. Jest on 3. najczęstszą przyczyną zgonów w większości krajów rozwiniętych i jedną z głównych przyczyn niepełnosprawności 

u dorosłych. Z kolei miniudar jest stanem przejściowego niedokrwienia mózgu, często będącym pokłosiem covid-19, co jest związane z czynnikiem prozakrzepowym samej tej infekcji.

Działanie ochronne nattokinazy na układ krążenia w tym kontekście jest wielopłaszczyznowe. Jak już wiemy, może rozpuszczać skrzep. Poprawia także przepływ krwi. U psów, którym podano doustnie NK, zaobserwowano całkowite przywrócenie krążenia krwi w ciągu 5 godz. po indukcji zakrzepicy, podczas gdy w grupie kontrolnej doszło do tego dopiero po 18 godz⁴.

NK pomaga też w regulacji reologii krwi. Badania in vitro i na ludziach sugerują, że nattokinaza może poprawiać przepływ krwi i zmniejszać jej lepkość, a także hamować agregację płytek krwi. NK redukuje tworzenie się tzw. rouleaux (to zjawisko, w którym krwinki czerwone układają się w podłużne pakiety, tzw. rulony). Wszystko to zaś nie sprzyja powstawaniu zakrzepów⁵.

Prewencja udarów i TIA

Chociaż nattokinaza jest od dawna uznawana za bezpieczny i skuteczny środek dla zdrowia sercowo-naczyniowego, jej potencjał jako leku zapobiegawczego lub wspomagającego w ostrych stanach udarowych jest wciąż badany.

Eksperyment z 2020 r. z udziałem pacjentów z udarem niedokrwiennym i TIA, u których stosowano nattokinazę w ramach prewencji wtórnej, wykazał, że zarówno w grupie przyjmującej NK, jak i w grupie zażywającej leki przeciwpłytkowe (ASA i/lub Clopidogrel) po 1, 3 i 6 miesiącach monitorowania nie zaobserwowano statystycznie istotnych różnic w kolejnych incydentach naczyniowo-mózgowych i powikłaniach naczyniowych.

Rezultaty te sugerują potencjał stosowania nattokinazy jako skutecznej i bezpiecznej terapii prewencji wtórnej udaru niedokrwiennego i TIA, zwłaszcza u pacjentów, którzy mogą wykazywać oporność na powszechnie przepisywane leki⁶.

Inne wczesne badanie kliniczne dowiodło, że NK może być bezpiecznie podawana pacjentom po ostrym udarze niedokrwiennym jako środek wspomagający standardowe leczenie (heparynę i leki przeciwpłytkowe), wykazując wyraźny efekt neuroprotekcyjny⁷.

Udar niedokrwienny jest ściśle związany z uszkodzeniem bariery krew-mózg. Badania przedkliniczne sugerują, że suplementacja nattokinazy może łagodzić dysfunkcję bariery, redukować stan zapalny mózgu oraz poprawiać zdolności poznawcze. Uważa się, że działanie to wynika z wpływu NK na funkcje naczyniowe i zdolności do zarządzania przepływem krwi, co ma kluczowe znaczenie dla integralności bariery krew-mózg⁸.

Udar jest często prognozowany przez nadciśnienie i postępującą miażdżycę. I tu na scenę znów wkracza nattokinaza. W randomizowanym podwójnie ślepym, kontrolowanym placebo badaniu wykazano, że doustna suplementacja NK (2000 FU/dzień) przez 8 tygodni spowodowała istotne obniżenie zarówno skurczowego (o 5,55 mmHg), jak i rozkurczowego ciśnienia krwi (o 2,84 mmHg) w porównaniu z grupą kontrolną. Wyniki te sugerują, że zwiększone spożycie nattokinazy może mieć istotne znaczenie w zapobieganiu i leczeniu nadciśnienia.

Działanie przeciwmiażdżycowe

Postęp tej choroby, który polega na pogrubieniu błony wewnętrznej naczyń, jest główną przyczyną zawałów serca i udarów. W badaniu klinicznym wykazano, że codzienna suplementacja NK (6500 FU przez 26 tygodni) hamowała rozwój choroby u pacjentów z blaszkami miażdżycowymi.

Zaobserwowano też znaczącą redukcję grubości błony wewnętrznej i środkowej tętnicy szyjnej (CCA-IMT) oraz rozmiaru blaszek. Efekt ten przypisywany jest synergicznemu działaniu antytrombotycznemu, antyoksydacyjnemu, antykoagulacyjnemu oraz obniżającemu poziom lipidów9. Dodajmy do tego, że NK redukuje również cholesterol całkowity, "złego" cholesterolu (LDL) oraz trójglicerydy, jednocześnie zwiększając poziom "dobrego" cholestetolu (HDL) u pacjentów z hiperlipidemią¹⁰.