Rozwój choroby Alzheimera: 9 faktów

1. Od opryszczki do alzheimera

Obecność specyficznych mikrobów w mózgu osób starszych, zwłaszcza wirusa opryszczki pospolitej typu 1 (HSV1) i Chlamydia pneumoniae, może odpowiadać za rozwój choroby Alzheimera na późniejszych etapach życia.

Naukowcy przytoczyli listę 79 opublikowanych raportów, które sugerują, że owe czynniki zakaźne pozostają w stanie uśpienia w mózgu, po czym aktywują się wraz z wiekiem pacjenta, gdy układ odpornościowy słabnie, lub podczas stresujących momentów w życiu.

Powstający wówczas stan zapalny prowadzi lub przyczynia się do zaburzeń synaptycznych, utraty tkanki nerwowej i w efekcie - do rozwoju choroby Alzheimera¹.

Oznacza to, że zakażenie opryszczką, chlamydią bądź boreliozą wymaga podjęcia natychmiastowej terapii.

2. Szkodliwa tomografia

Promieniowanie wykorzystywane podczas tomografii komputerowej może zwiększać ryzyko rozwoju choroby Alzheimera. Wystarczą 2 badania w ciągu życia, aby w mózgu zaczęły pojawiać się zmiany.

Zdaniem naukowców z Uniwersytetu Południowej Danii standardowa dawka promieniowania jonizującego w czasie tomografii komputerowej wpływa na mikroglej (komórki ośrodkowego układu nerwowego) w hipokampie i inicjuje zmiany typowe dla objawów choroby Alzheimera².

Kierujący zespołem badaczy Stefan Kempf uważa, że jedno tego typu badanie w ciągu życia wystarczy. Według niego każda kolejna tomografia komputerowa może zwiększać prawdopodobieństwo wystąpienia zaburzeń funkcji poznawczych.

Zespół Kempfa poddał myszy działaniu promieniowania tysiąc razy słabszego niż to, które wykorzystywane jest w tomografii komputerowej. U zwierząt zaobserwowano niepokojące symptomy.

Warto pamiętać, że osoby podróżujące samolotem również są narażone na działanie promieniowania jonizującego, ale jego dawka jest wielokrotnie słabsza od wiązki wykorzystywanej podczas tomografii komputerowej.

3. Oczy zwierciadłem... mózgu

 Prawdopodobieństwo rozwoju choroby można oszacować dzięki pozornie nieistotnym objawom. Przykładowo kłopoty ze wzrokiem zwiększają ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera.

W badaniach przeprowadzonych na Michigan University przeanalizowano dane 625 starszych pacjentów zebrane w okresie średnio 10 lat. Do oceny stanu ich wzroku wykorzystano skalę od 1 (doskonały wzrok) do 6 (całkowita ślepota). Badacze odkryli, że ryzyko wystąpienia demencji zwiększało się z każdym stopniem aż o 52%.

Co więcej, alzheimera można wcześnie zdiagnozować za pomocą prostego badania oczu. Jak donoszą australijscy naukowcy, sfotografowanie naczyń krwionośnych siatkówki pozwala stwierdzić, czy ich szerokość odbiega od normy, co świadczy o zbliżającym się rozwoju choroby³.

Innym nietypowym objawem, który powinien nas zaniepokoić, jest... wolny chód. Według uczonych może on sygnalizować otępienie lub chorobę Alzheimera.

Naukowcy odkryli, że u 10% osób, które chodzą bardzo wolno, w ciągu 12 lat rozwinie się otępienie. Ryzyko to jest 2,5-krotnie wyższe niż u osób szybko spacerujących⁴.

4. Miedź nie dla seniorów

 Badania dowiodły, że obecna w wodzie miedź przyspiesza postęp choroby Alzheimera.

Również stosowanie suplementów zawierających ten pierwiastek w pewnym wieku jest niewskazane.

Po 50. r.ż. w organizmie człowieka zachodzą zmiany i intensywne procesy starzenia, które przyspiesza właśnie nadmiar miedzi - potęguje ona destrukcyjne działanie wolnych rodników w komórkach ciała.

Osoby sięgające po suplementy są nawet 3 razy bardziej narażone na obniżenie zdolności poznawczych⁵. 

5. Wyprzedzić chorobę

 Zespół holenderskich naukowców twierdzi, że alzheimera można szybko i skutecznie zdiagnozować jeszcze przed pojawieniem się jego pierwszych objawów. Z ich badań wynika, że podwyższony poziom białek występujących normalnie podczas ciąży (pregnancy zone protein, PZP) pozwala przewidzieć rozwój choroby za kilka lat.

Eksperci porównali poziom PZP u ponad 1,1 tys. osób. Okazało się, że w próbkach krwi ochotników, którzy zachorowali później na alzheimera, był on wyższy nawet o 60%, choć różnice odnotowano jedynie u kobiet. Autorzy wyjaśniają, że kobiece organizmy produkują po prostu więcej PZP. Objawy choroby obserwowane były średnio po 4 latach od stwierdzenia podwyższonego poziomu białek⁶.

Jeśli dalsze analizy potwierdzą ten związek, może okazać się, że szczegółowe badania krwi wystarczą, by oszacować prawdopodobieństwo pojawienia się otępienia w przyszłości. 

6. Statyny ostatecznie zdegradowane

 Ta grupa leków ma rzadką zdolność przekraczania bariery krew-mózg, a ponieważ zmienia metabolizm cholesterolu w tym obszarze, potencjalnie mogłaby oddziaływać na zaawansowanie choroby Alzheimera. Niestety badacze z kilku europejskich i amerykańskich ośrodków badawczych wykazali, że po 12 tygodniach stosowania statyn "niewielkie, lecz znaczące zahamowanie biosyntezy cholesterolu w mózgu nie miało żadnego korzystnego wpływu na otępienie pacjentów"⁷.

Wyniki te ostatecznie potwierdzają wcześniejsze przypuszczenia o nieskuteczności podawania tych leków starszym ludziom w celu profilaktyki zaburzeń poznawczych.

7. Farmaceutyczny drenaż

Wyniki badań nie pozostawiają wątpliwości, że niektóre leki uszkadzają strukturę mózgu, a tym samym upośledzają jego funkcjonowanie.

Do najgroźniejszych należą antydepresanty, które prawdopodobnie oddziałują na istotę białą, czyli część mózgu zawierającą kłębki włókien nerwowych pokrytych mieliną - lipidową substancją tworzącą wokół nich izolacyjne osłonki.

Wyniki trwających 10 lat analiz u 36% osób przyjmujących antydepresanty wykazały więcej jasnych punktów w istocie białej, co uznaje się za oznakę uszkodzonych naczyń krwionośnych, upośledzonego przepływu krwi, demielinizacji (degeneracji osłonki mielinowej neuronów), dezintegracji bariery krew-mózg, a nawet uszkodzenia neuronów w istocie szarej. W grupie kontrolnej zmiany te odnotowano w 27% przypadków⁸.

Antydepresanty powodują również atrofię hipokampa: u pacjentów z przewlekłą depresją, którzy stosowali długotrwałą farmakoterapię, ta struktura mózgu była mniejsza o 12% w porównaniu do osób zdrowych oraz ze świeżo zdiagnozowaną chorobą⁹.

Lista groźnych dla mózgu leków jest jednak długa. Oprócz środków przeciwdepresyjnych znajdują się na niej przeciwpsychotyczne neuroleptyki (przyspieszające rozwój demencji), benzodiazepiny (prowadzące do ciężkiego upośledzenia pamięci i funkcji poznawczych), beta-blokery (spowalniające napływ krwi do mózgu), środki antycholinergiczne (obniżające funkcje poznawcze u osób w podeszłym wieku), a nawet niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), które powodują szereg zmian w funkcjach poznawczych: od delirium po zaburzenia pamięci i koncentracji¹⁰. 

8. Ochronne koenzymy

Choć koenzym Q10 wpływa przede wszystkim na prawidłową pracę serca i produkcję energii komórkowej, jego niedobory mogą prowadzić również do zaburzeń poznawczych (a zwłaszcza zaników pamięci i "otumanienia"). Badania wykazują, że u osób starszych objawy te, postrzegane jako symptomy związanej z wiekiem demencji, spowodowane są zwykle obniżeniem poziomu koenzymu Q10 w wyniku stosowania statyn¹¹.

Duże znaczenie ma również inny, mniej znany koenzym 1, czyli dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy. Jego forma zredukowana (NADH) znajduje się w każdej komórce naszego ciała. Badania na hodowanych tkankach wykazały, że może on zwiększać syntezę dopaminy nawet sześciokrotnie - już po 14 dniach dootrzewnowego podawania NADH biosynteza neuroprzekaźnika w komórkach mózgowych szczurów wzrosła o 40%.

Druga istotna rola koenzymu 1 to udział w procesach oddychania komórkowego oraz tworzeniu energii niezbędnej do funkcjonowania zwłaszcza komórek mózgowych, które starzeją się wraz z człowiekiem. Badania wykazują, że jeśli procesy tworzenia energii przebiegają w nich sprawnie, nie tylko działają one efektywniej, ale i dłużej zachowują młodość.

Zarówno zwiększenie naturalnej syntezy dopaminy, jak i wzmożona produkcja energii komórkowej mogą być pomocne w zachowaniu sprawności neuronów, dlatego zdaniem badaczy odpowiedni poziom NADH warunkuje optymalne funkcjonowanie komórek mózgowych i zapobiega ich osłabieniu, a w efekcie może chronić przed chorobami neurodegeneracyjnymi¹².

9. Witaminy - nie tylko B!

Ochronna rola kompleksu witamin z grupy B w przypadku choroby Alzheimera od kilku lat nie jest już podważana. Jednak naukowcy coraz częściej zwracają uwagę na równie istotne znaczenie innych substancji tego typu.

Zespół ekspertów z Uniwersytetu w Lund odkrył, że witamina C powoduje u myszy rozpuszczenie blaszek amyloidowych charakterystycznych dla choroby Alzheimera, a tym samym może spowolnić jej postęp i złagodzić objawy.

Podobne wnioski przynoszą obserwacje przeprowadzone wśród 104 zdrowych ochotników w średnim wieku 87 lat, którzy uczestniczyli w badaniu nad zależnością między dietą a ryzykiem rozwoju demencji.

Eksperci doszli do wniosku, że osoby, u których wykryto wyższe stężenie witamin B, C, D i E oraz kwasów omega-3, miały lepsze wyniki w testach poznawczych niż pacjenci z niższym poziomem tych składników. Analizy dokonano na podstawie nawyków żywieniowych seniorów, obejmujących stosunek zielonych warzyw liściastych, kapustowatych, ryb i owoców do czerwonego mięsa, nabiału i tłuszczów¹³.