Dziadek dr. Gary’ego Conrada był już wprawdzie po siedemdziesiątce, jednak choroba do tej pory postępowała powoli1. Obecnie, co wynikało z relacji ciotki, nie był już w stanie sam jeść. Zaczął też przewracać się przy próbach chodzenia. Wszystko wskazywało na to, że pora rozejrzeć się za jakimś domem opieki.
Jedynym środkiem, jaki do tej pory chory przyjmował, był sinemed (złożony lek łączący dwa składniki: karbidopę i lewodopę, w stosunku 1:10), standardowo stosowany w przypadkach choroby Parkinsona od lat 70. ubiegłego wieku. Lewodopa (L-Dopa, L-3,4-dihydroxyfenyloalanina) to syntetyzowany w organizmie ludzkim aminokwas, będący prekursorem katecholamin, w tym dopaminy, ważnego neuroprzekaźnika.
Otrzymywana syntetycznie lewodopa ma silne działania uboczne, powoduje m.in. nudności, wymioty i senność, dlatego łączona jest z karbidopą, która łagodzi te objawy. Ponadto karbidopa wzmaga działanie lewodopy, co pozwala na zmniejszenie jej dawki nawet o 80%. Doktor Conrad nie miał pomysłu, co można by jeszcze zrobić. Sądził jednak, że zaburzenia równowagi i upadki mogą być skutkiem niewydolności krążeniowej. A w takich przypadkach pomóc może miłorząb japoński. Zalecił więc podawanie choremu proszku z liści miłorzębu w dawce 40 mg trzy razy dziennie oraz - na wszelki wypadek - dwóch tabletek suplementu witaminowo-mineralnego.
Skutek przeszedł wszelkie oczekiwania - po sześciu tygodniach stosowania miłorzębu nie tylko upadki stały się rzadkością, lecz również zdecydowanie zmniejszyło się drżenie kończyn. Co więcej, dziadek znów mógł jeść samodzielnie przy wspólnym stole. Ten stan utrzymywał się praktycznie aż do śmierci, która nadeszła 10 lat później.
Potwierdzone właściwości
Wprawdzie dr Conrad działał na ślepo, jednak późniejsze lata pokazały, że jego postępowanie było jak najbardziej uzasadnione. W 2004 r. została opublikowana praca naukowa, w której wykazano, że wyciąg z miłorzębu japońskiego ma działanie neuroprotekcyjne (osłaniające nerwy) w przypadku szczurów, u których wywołano objawy parkinsonizmu poprzez podawanie neurotoksyny 6-hydroksydopaminy (6-OHDA). Oddziaływanie neurotyksyny było znacznie słabsze u zwierząt, które otrzymywały wcześniej lub podczas podawania 6-OHDA wyciąg z liści miłorzębu. Poziom ochrony nerwów był proporcjonalny do zastosowanej dawki. Zdaniem autorów uzyskane wyniki uzasadniały kontynuację badań nad możliwością zastosowania miłorzębu w leczeniu choroby Parkinsona u ludzi2.
Działanie miłorzębu wiąże się przede wszystkim z jego właściwościami przeciwutleniającymi. U szczurów, którym podawano jego ekstrakt, stwierdzono w podwzgórzu, istocie czarnej i ciele prążkowanym mózgu zwiększoną aktywność enzymów antyoksydacyjnych, katalazy i dysmutazy nadtlenkowej3. Niektóre wyniki wskazują też na to, że wyciąg z miłorzębu hamuje aktywność monoaminooksydaz (MAO), enzymów, które rozkładają dopaminę i których poziom u chorych na chorobę Parkinsona jest podwyższony. Dodajmy, że w leczeniu parkinsona są stosowane syntetyczne inhibitory MAO-B4.
Kliniczne badania nad skutecznością miłorzębu u ludzi ograniczały się, jak dotąd, do pacjentów po udarach i z chorobą Alzheimera. Dr James Duke, autor książki pt. "Zielona apteka", bestsellera o leczniczych ziołach, sugeruje jednak, że może on wspomagać absorpcję podawanej jednocześnie L-Dopy, ponieważ zwiększa przepływ krwi w mózgu. Co zaś tyczy się suplementacji witaminami i mikroelementami, dane są sprzeczne. Niektóre wyniki mogą sugerować, że suplementacja witaminami z grupy B - ryboflawiną i niacyną - wyraźniej opóźniała rozwój choroby u pacjentów młodych. Metaanaliza z 2005 r., w której dokonano przeglądu wszystkich doniesień z lat 1966-2005, wykazała, że suplementacja witaminami C i E nie zmniejszała ryzyka wystąpienia choroby Parkinsona. Inaczej było w przypadku osób, których dieta zawierała duże ilości naturalnej witaminy E - tutaj ryzyko było statystycznie mniejsze.
Autorzy ostrożnie konkludują, że niekoniecznie musi to być skutek przyjmowania witaminy E. Być może w pokarmach w nią obfitujących znajdują się inne związki hamujące procesy degeneracyjne komórek nerwowych5. Celowa może być natomiast suplementacja witaminą D, gdyż u chorych obserwuje się zwykle obniżenie jej poziomu w surowicy krwi, co jest przyczyną zwiększonej łamliwość kości6.
Bibliografia
- Conrad G.D., Is Gingko biloba mand/or Multivitamin-Multimineral Supplement a Therapeutic Option for Parkinson's Disease, http://www.drperlmutter.com/wp-content/uploads/2014/02/Ginko-Study.pdf
- Kim M.S. i wsp., Phytother. Res., 2004, 18 (6)
- Ahmad M. i wsp., J.Neurochem., 2005, 93(1)
- pdcenter.neurology.ucsf.edu. 2010
- Etminan M. i wsp., Lancet, 2005, 4(6)
- Sato Y. i wsp., Neurology, 1997, 49(5)