Nasze magazyny
Układ pokarmowy i układ oddechowy wydają się odległymi sąsiadami w organizmie, ale embriologicznie i immunologicznie mają znacznie więcej wspólnego, niż podejrzewano jeszcze dekadę temu. Obie struktury są bowiem wysłane błoną śluzową, obie stanowią pierwszą linię kontaktu ze światem zewnętrznym, i obie dysponują własną, zorganizowaną tkanką limfatyczną – w jelicie jest to GALT (od ang. gut-associated lymphoid tissue), w drogach oddechowych BALT (od ang. bronchus-associated lymphoid tissue).
Immunolodzy mówią zatem coraz częściej o wspólnym systemie odpornościowym błon śluzowych naszego organizmu, bowiem gdziekolwiek występuje błona śluzowa, jej funkcje zależą od przynależnej tkanki limfatycznej i reakcji na sygnały z innych błon śluzowych. Dzięki temu mikroorganizmy, zamieszkujące jelita i ich metabolity, komórki odpornościowe i mediatory zapalenia mogą wpływać na siebie nawzajem, kształtując homeostazę immunologiczną i przebieg chorób układu oddechowego1.
W jaki sposób informacje z jelit trafiają do płuc?
Limfocyty, aktywowane w kępkach Peyera (skupiska tkanki łącznej, znajdujące się w ścianie jelit) w jelicie krętym nie pozostają na miejscu, ale wraz z krwią i limfą krążą po organizmie i w trakcie tej podróży migrują także do błony śluzowej oskrzeli. To dlatego to, co wydarzyło się w świetle jelit, nie jest jedynie lokalna sprawą. Drugim sposobem komunikacji są krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (ang. short-chain fatty acids, SCFA), głównie octan, propionian i maślan.
Powstają one podczas fermentacji przez bakterie niestrawionego w górnych odcinkach przewodu pokarmowego błonnika. SCFA, których zadaniem jest m.in. odżywianie i dbanie o integralność błony śluzowej jelit, nie działają jednak tylko lokalnie – przenikają do krwiobiegu i docierają do odległych tkanek, w tym do płuc, gdzie wpływają na dojrzewanie i aktywność komórek odpornościowych, między innymi limfocytów T regulatorowych (Treg), które tłumią nadmierną, szkodliwą reakcję zapalną.
Ponadto inne ważne metabolity, w tym pochodne tryptofanu (indole, kynurenina) oraz poliaminy, modulują funkcje nabłonka oddechowego i makrofagów pęcherzykowych – te białe krwinki stoją na straży układu oddechowego, znajdują się w pęcherzykach płucnych i oczyszczają trafiające do nich powietrze z pyłów, kurzu, dymu i bakterii oraz regulują przebieg stanu zapalnego w płucach.
Trzecim sposobem komunikacji jest migracja komórek dendrytycznych. To wyspecjalizowane jednostki układu odpornościowego, które jednym końcem zakotwiczone są w skupiskach tkanki limfatycznej w ścianie jelit, a swoimi wypustkami sięgają światła jelit – tam prezentują antygeny, czyli obce białka, limfocytom, a te niosą informację o zagrożeniu lub jego braku do układu immunologicznego.
W pewnych warunkach, np. w stanie zapalnym czy infekcji, komórki dendrytyczne mogą opuścić GALT i wraz z krwią powędrować do BALT. Podobnie dzieje się z aktywowanymi przez te komórki limfocytami T i B, które regulują odpowiedź immunologiczną naszego organizmu1.
Z jelit do płuc płyną jednak nie tylko sygnały wspierające odporność i wspomagające płuca w walce z infekcjami. Jeżeli błona śluzowa jelit zostanie uszkodzona i utraci swoją ciągłość (stan taki nazywamy przeciekaniem jelit), do krążenia przedostają się endotoksyny, w tym bakteryjne lipopolisacharydy, fragmenty DNA bakteryjnego, peptydoglikany czy elementy komórek bakteryjnych, dochodzi do aktywacji receptorów w makrofagach pęcherzykowych i komórkach śródbłonka naczyń krwionośnych płuc, co prowadzi do rozwoju stanu zapalnego.
W skrajnych sytuacjach, takich jak sepsa czy niedokrwienie jelit, to właśnie limfa pochodząca z jelit, niosąca wspomniane substancje, staje się głównym nośnikiem czynników uszkadzających płuca.
Co równie ważne, oś jelito-płuca działa dwukierunkowo, zatem zapalenie płuc wywołuje ogólnoustrojową odpowiedź zapalną i stres, które zaburzają przepływ krwi w jelitach, uszkadzają barierę nabłonkową i prowadzą do dysbiozy. A to wiąże się ze zwiększeniem przepuszczalności błony śluzowej jelit, która sprzyja przedostawaniu się do krwi endotoksyn, co z kolei pogłębia uszkodzenie płuc – i powstaje błędne koło1.
Dysbioza jelitowa
Zaobserwowano, że dysbioza jelitowa, czyli zaburzenie równowagi ilościowej i jakościowej mikrobioty, wiąże się z częstszymi infekcjami dróg oddechowych i ich cięższym przebiegiem.
Klasyczny, dziś już podręcznikowy eksperyment amerykańskich naukowców z 2011 roku dowiódł, że mikrobiota jelitowa reguluje odpowiedź immunologiczną przeciwko wirusowi grypy – myszy, których jelita oczyszczono z mikrobiomu z pomocą antybiotyków, miały wyraźnie słabszą odpowiedź immunologiczną na zakażenie wirusem grypy niż myszy z prawidłową florą jelitową, mimo że infekcja dotyczyła wyłącznie układu oddechowego, a nie przewodu pokarmowego. Nie jest to dowód na związek przyczynowo-skutkowy, ale mocna wskazówka, że stan jelit i stan płuc idą ze sobą w parze częściej, niż wynikałoby to z przypadku.
Dowiedziono również, że bardzo ważny jest też okres wczesnego dzieciństwa. Antybiotykoterapia w pierwszym roku życia, szczególnie powtarzana, wiąże się bowiem ze zwiększonym ryzykiem zachorowania na astmę i alergiczny nieżyt nosa w późniejszym wieku – co tłumaczy się właśnie zaburzeniem kształtowania się mikrobioty w krytycznym oknie rozwojowym układu odpornościowego2.
Jak wspierać oś jelita-płuca?
Wnioski z dotychczas przeprowadzonych badań są jednoznaczne – im zdrowsze mamy jelita i mikrobiotę jelitową, tym większa jest nasza odporność na infekcje, a jeśli już jakąś złapiemy, przechodzimy ją lżej. Kluczowe jest zatem wpieranie populacji bakterii, zamieszkujących jelita – a tu mamy, całe szczęście, cały wachlarz możliwości.
Probiotyki to żywe mikroorganizmy, które podane w odpowiedniej dawce wywierają korzystny wpływ na zdrowie gospodarza. W kontekście odporności układu oddechowego najlepiej przebadane zostały szczepy Lactobacillus rhamnosus GG, Lactobacillus plantarum oraz Bifidobacterium animalis subsp. lactis BB-12. Wykazano, że probiotyki te zmniejszają liczbę epizodów ostrych infekcji górnych dróg oddechowych i skracają czas ich trwania.
Prebiotyki to pokarm dla naszego mikrobiomu jelitowego – niestrawne dla człowieka frakcje błonnika pokarmowego, takie jak inulina, fruktooligosacharydy (FOS) czy galaktooligosacharydy (GOS), selektywnie odżywiają korzystne bakterie jelitowe, zwłaszcza z rodzaju Bifidobacterium. Im zatem więcej prebiotyków znajdzie się w naszej diecie, tym więcej pożywienia dla bakterii fermentujących błonnik, a to z kolei oznacza więcej SCFA – tych samych metabolitów, które, jak opisano wyżej, trenują odporność w płucach.
Synbiotyki to z kolei preparaty, łączące probiotyk z prebiotykiem, zaprojektowane tak, by prebiotyk odżywiał właśnie ten szczep bakterii, który jest podawany razem z nim. Badania dowiodły, że suplementacja synbiotykami przez kilka miesięcy wiąże się ze zmniejszoną częstością i skróconym czasem trwania przeziębień i grypy w porównaniu z placebo. Efekt tłumaczy się synergią: prebiotyk zwiększa przeżywalność i ułatwia kolonizację jelit przez szczep probiotyczny, co potęguje jego działanie immunomodulujące.
Postbiotyki to najmłodsza kategoria w tej rodzinie, formalnie zdefiniowana przez międzynarodowe konsorcjum naukowe dopiero w 2021 roku jako preparat nieżywych mikroorganizmów i/lub ich składników, który przynosi korzyść zdrowotną gospodarzowi.
W praktyce chodzi o inaktywowane termicznie bakterie, ich fragmenty komórkowe, a także same metabolity, w tym wspomniane SCFA, podawane bezpośrednio w formie suplementu. Zaletą postbiotyków jest większa stabilność (nie trzeba dbać o żywotność bakterii w trakcie przechowywania) i teoretycznie mniejsze ryzyko powikłań infekcyjnych u osób z obniżoną odpornością, ponieważ nie wprowadza się do organizmu żywych mikroorganizmów.
Błonnik pokarmowy stanowi pożywkę dla mikroflory jelit. A skoro wytwarzane przez nią SCFA są kluczowym łącznikiem osi jelita–płuca i powstają z fermentacji błonnika, to odpowiednia jego ilość w diecie jest właściwie warunkiem wstępnym zadziałania całej osi. Tymczasem większość Polaków spożywa znacznie mniej błonnika niż wynoszą zalecenia (25–30 g dziennie dla osoby dorosłej).
Podobne, choć mniej liczne dane epidemiologiczne wskazują, na związek między wyższym spożyciem błonnika a lepszymi parametrami spirometrycznymi (badającymi wydolność płuc) i mniejszym ryzykiem rozwoju przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP) u palaczy i byłych palaczy.
Warto jednak zachować ostrożność – gwałtowne zwiększenie spożycia błonnika, zwłaszcza w postaci suplementów inuliny czy izolatów FOS, zwłaszcza u osób z zespołem jelita nadwrażliwego (IBS) lub skłonnością do wzdęć, może początkowo pogłębiać dyskomfort trawienny. Błonnik i prebiotyki warto więc wprowadzać stopniowo, w małych porcjach rozłożonych w ciągu dnia, i zawsze z odpowiednim nawodnieniem.1,3
Co warto włączyć do diety?
Najlepiej przebadanymi i najbardziej dostępnymi źródłami wsparcia dla osi jelita–płuca są produkty fermentowane – kefir, jogurt naturalny z żywymi kulturami bakterii, kiszona kapusta i ogórki – jako naturalne źródła probiotyków, a także cebula, czosnek, por, karczochy, banany (zwłaszcza lekko niedojrzałe) i cykoria jako źródła inuliny i innych prebiotyków.
Warzywa strączkowe, płatki owsiane, otręby i pełnoziarniste produkty zbożowe dostarczają za to błonnika ogólnie, zarówno rozpuszczalnego, jak i nierozpuszczalnego, wspierając różnorodność mikrobioty jako całości1.
Oś jelita–płuca to jeden z bardziej obiecujących obszarów współczesnej immunologii i jeden z tych rzadkich przypadków, gdzie sprawdzają się proste, dostępne dla każdego metody wspomagania odporności. Interwencje dietetyczne mają bowiem w tym przypadku realne, mierzalne w badaniach klinicznych przełożenie na odporność układu oddechowego.
Probiotyki, prebiotyki, synbiotyki, postbiotyki i sam błonnik pokarmowy nie zastąpią leczenia infekcji, ale mogą być cennym, dobrze uzasadnionym naukowo elementem codziennej profilaktyki, szczególnie w sezonie infekcyjnym, który tradycyjnie w Polsce trwa od października do kwietnia.
- 1. Front Cell Infect Microbiol. 2020 Feb 19:10:9.
- 2. Proc Natl Acad Sci USA. 2011;108(13):5354-5359. Ichinoe
- 3. Front Nutr. 2025 Jul 30:12:1624803.
- 4. Nat Med. 2014 Feb;20(2):159-66. Trompette
