Nasze magazyny
Kiedy prawie 90 lat temu Aleksander Fleming odkrył penicylinę, w medycynie rozpoczęła się era antybiotyków. W pewnym momencie uważano nawet, że są to leki skuteczne praktycznie w każdej sytuacji. Dopiero po latach akademicy dostrzegli, że ich nadużywanie prowadzi do wytworzenia przez bakterie antybiotykooporności. W efekcie coraz częściej leki te przestawały działać.
Ponadto badania wskazały, że nazbyt często przepisywane antybiotyki nie są panaceum na wszelkie zakażenia, bez względu na ich etiologię. Stosowanie ich w przypadku jesiennych infekcji wirusowych nie przynosi bowiem żadnych efektów. Choć lekarze powoli odchodzą od stosowania antybiotykoterapii "na wszelki wypadek", leki te nadal pozostają ich podstawową bronią w walce z bakteriami.
Probiotyki na odporność
Żywe drobnoustroje nie tylko uzupełniają naturalną florę zubożoną przez antybiotyk, ale również powodują odpowiedź układu odpornościowego wobec patogenów chorobotwórczych.
- Przez przyleganie do śluzówki jelita probiotyk zmniejsza oddziaływanie bakterii patogennych, wzmacniając układ immunologiczny człowieka - wyjaśnia Ewa Kłosowska, mgr farmacji z Apteki Medicover we Wrocławiu. - Ważne jest jednak, aby zawierał on odpowiednie szczepy bakterii, ponieważ nie wszystkie z nich mają udowodnione działanie probiotyczne. Głównie Lactobacillus acidophilus oraz Bifidobacterium stymulują naturalną odporność.
Probiotyki w pewnym sensie rywalizują z patogenami o receptory i składniki odżywcze utrudniając im rozwój. Ponadto wytwarzają związki o działaniu przeciwdrobnoustrojowym i zakwaszają treść jelitową, uniemożliwiając rozwój niektórych bakterii.
Jako substancje chemiczne powodują przy tym wiele skutków niepożądanych, np. wchodząc w interakcje z innymi preparatami, wywierają toksyczne działania uboczne1. Najczęstsze są jednak dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego, takie jak wzdęcia i ból brzucha, zaparcia, nudności, wymioty, a przede wszystkim - biegunka. Dotyczą one zwłaszcza dzieci i osób starszych.
Całościowe wymiatanie
Okazuje się, że w pewnym sensie antybiotyki rzeczywiście działają kompleksowo - atakują bowiem nie tylko te bakterie, które są przyczyną zakażenia, ale również dobroczynne szczepy ludzkiej flory jelitowej. Prowadzi to do zaburzeń syntezy niektórych witamin, rozwoju grzybicy przewodu pokarmowego czy dolegliwości gastroenterologicznych, z biegunką na czele.
Zapadalność na biegunkę poantybiotykową u dzieci szacowana jest na 11-40%2. Jej wystąpienie zależy w znacznym stopniu od tego, jak dany związek wchłania się z przewodu pokarmowego (tzn. czy jego resztkowe stężenie w jelicie grubym wystarczy do zaburzenia flory bakteryjnej), na ile jest aktywny wobec bakterii jelitowych i czy może być rozłożony przez ich beta-laktamazy.
W przypadku zagrożenia efektami ubocznymi podstawowa zasada jest jednak prosta: im szersze działanie przeciwbakteryjne wykazuje dany antybiotyk, tym wyższe prawdopodobieństwo wystąpienia biegunki. Najczęściej powodują ją zatem np. ampicylina i amoksycylina, amoksycylina z kwasem klawulanowym oraz dożylna postać cefuroksymu3.
Jeśli biegunka wystąpi, nie należy jej lekceważyć, ponieważ jest nie tylko czynnikiem obniżającym jakość życia. Jeśli rozwinie się w rzekomobłoniaste zapalenie jelit (najcięższą postać biegunki poantybiotykowej, której towarzyszy występowanie szarożółtych błon rzekomych na powierzchni błony śluzowej jelita grubego), może prowadzić do takich powikłań jak odwodnienie, zaburzenia elektrolityczne, kwasica metaboliczna (nadmierne zakwaszenie krwi), wstrząs, martwica jelit czy sepsa4.
Co więcej sama mikroflora jelitowa stanowi ważny element układu odpornościowego organizmu, zapobiegając mnożeniu się szkodliwych bakterii czy grzybów oraz pobudzając system immunologiczny do zwalczania tych patogenów. Paradoksalnie zatem leczenie zakażeń bakteryjnych za pomocą antybiotyków może zwiększać narażenie na inne infekcje - zwłaszcza, jeśli stosuje się te leki kilka razy w roku.
Najgroźniejsze antybiotyki
Niebezpieczne dla życia i zdrowia rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego może rozwinąć się jedynie w wyniku antybiotykoterapii. Ryzyko choroby zależy przede wszystkim od rodzaju przyjmowanych farmaceutyków.
Najczęściej powodują ją9: ampicylina, amoksycylina, amoksycylina z kwasem klawulanowym, dożylna postać cefuroksymu.
Rzadziej prowadzą do niej10: cefalosporyny (zwłaszcza 3 generacji), klindamycyna, penicylina, erytromycyna.
Bardzo rzadko za rozwój choroby odpowiadają10: tetracykliny, kotrimoksazol, aminoglikozydy, metronidazol.
Osłona dla jelit
Skoro stosowanie antybiotykoterapii grozi spadkiem sił obronnych i wyjałowieniem flory jelitowej, medycyna stoi przed wyzwaniem, by odnaleźć sposób na uniknięcie tej zależności. Jej uwaga skupia się na probiotykach, czyli żywych drobnoustrojach, które podawane w odpowiednich ilościach "wywierają korzystny wpływ na organizm"5. Liczne badania wskazują, że działają one ochronnie wobec przewodu pokarmowego, nie dopuszczając do jego kolonizacji przez patogeny. Z drugiej strony ich przydatność przy antybiotykoterapii wynika z faktu, że uzupełniają naturalną mikroflorę.
W metaanalizie oceniającej skuteczność probiotyków wykazano, że w istotny sposób (o 52%) zmniejszają one ryzyko biegunek poantybiotykowych6. W innym badaniu udowodniono, że siedmiodniowa terapia zmniejsza częstotliwość także innych objawów ze strony układu pokarmowego, które towarzyszą przyjmowaniu antybiotyków (jak bóle brzucha, nudności, wymioty czy zaburzenia smaku)7.
Oczywiście koncerny farmaceutyczne szybko podchwyciły temat i na rynku pojawiła się cała masa preparatów zawierających w swoim składzie probiotyki. Problem jednak w tym, że nie wszystkie są skuteczne. Prozdrowotne działanie wykazują bowiem tylko niektóre szczepy, spośród których najlepiej przebadane zostały bakterie z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium8.
Warto również pamiętać, że doskonałym naturalnym źródłem probiotycznych bakterii są produkty fermentowane, takie jak kefir (zawierający duże ilości Lactobacillus helveticus), kiszona kapusta czy ogórki.
Bibliografia
- MMW 1997; 12: 24-28
- Dig Dis Sci 2000; 45: 1462-1464
- Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 583-90
- Eur J Gastroenterol Hepatol 1996; 8: 1054-1061
- Int J Food Microbiol 2002; 77: 19-27
- Lancet Infect Dis 2006; 6: 374-382
- Aliment Pharmacol Ther 2001; 15: 163-169
- Int Dairy J 1998; 5: 341-347
- Gastrologia, Hepatologia i Żywienie Dziecka 2005; 4: 269-273
- JAMA 1993; 269: 71-75
