Nasze magazyny
Czym jest choroba Parkinsona?
Choroba Parkinsona to postępujące schorzenie neurodegeneracyjne, zajmujące drugie miejsce pod względem częstości, zaraz po chorobie Alzheimera, wśród chorób zwyrodnieniowych układu nerwowego. Szacuje się, że dotyka ona około 1% osób powyżej 60. roku życia i około 3% powyżej 80. roku życia. W Polsce mierzy się z nią ponad 100 tysięcy osób. Przy czym mężczyźni chorują nieco częściej niż kobiety1.
Istotą tego problemu jest stopniowe obumieranie neuronów dopaminergicznych w strukturze mózgu zwanej istotą czarną (substantia nigra). Komórki te wytwarzają dopaminę, neuroprzekaźnik niezbędny m.in. do precyzyjnego sterowania ruchami ciała. Gdy ginie ich zbyt wiele, sygnały przekazywane do struktur odpowiedzialnych za motorykę stają się chaotyczne i ulegają osłabieniu. Charakterystyczną cechą choroby Parkinsona jest też obecność w neuronach tzw. ciał Lewy’ego – nieprawidłowych skupisk specyficznego białka, które jest swoistym odciskiem palca tej choroby w badaniu patomorfologicznym.
Co ciekawe, objawy ruchowe pojawiają się dopiero wtedy, gdy zniszczone zostanie już około 60–80% komórek dopaminergicznych. Oznacza to, że choroba rozwija się w tle przez wiele lat, zanim da o sobie znać. Ten okres nazywany jest fazą przedruchową i, jak wykazały ostatnie badania, może trwać nawet 10–20 lat2.
Choroba Parkinsona - objawy
Klasyczna triada objawów ruchowych choroby Parkinsona obejmuje:
- drżenie spoczynkowe (typowo jednostronne, ustępujące podczas ruchu),
- sztywność mięśniową (opór wyczuwalny przy biernym poruszaniu kończyną, opisywany jako koło zębate)
- bradykinezję, czyli spowolnienie ruchowe,
- niestabilność postawy - chory ma skłonność do pochylania się do przodu i trudności z utrzymaniem równowagi.
Mniej znane, lecz nierzadko bardziej uciążliwe są objawy niemotoryczne, które często poprzedzają zaburzenia ruchowe o wiele lat. Należą do nich: zaburzenia węchu (anosomia), zaparcia, zaburzenia fazy snu REM (to faza gwałtownych ruchów gałek ocznych podczas marzeń sennych), depresja, lęk, nadmierne pocenie się, a także łojotok twarzy.
W późniejszym etapie mogą pojawić się również zaburzenia poznawcze, a u części chorych także otępienie oraz charakterystyczna tzw. twarz maskowata, bez wyrazu, której towarzyszy cicha i monotonna mowa, a także mikrografia, czyli pismo, które z czasem staje się coraz mniejsze i bardziej ściśnięte3.
Kto jest w grupie ryzyka?
Wiek pozostaje najsilniejszym czynnikiem ryzyka. Zdecydowana większość przypadków to postać niedziedziczna. Jednak około 10–15% chorych ma genetycznie uwarunkowaną formę choroby, związaną z mutacjami w genach, dlatego warto poinformować neurologa o ewentualnych przypadkach choroby Parkinsona w rodzinie.
Istotną rolę odgrywają też czynniki środowiskowe. Wieloletni kontakt z pestycydami lub herbicydami (środki ochrony roślin) znacząco zwiększa ryzyko zachorowania – wykazano, że substancje te uszkadzają mitochondria neuronów dopaminergicznych i nasilają agregację ciałek Lewy’ego. Analogiczne działanie wykazują niektóre metale ciężkie: mangan, ołów i rtęć. Z kolei palenie tytoniu i regularne spożywanie kawy – co może brzmieć paradoksalnie – wiąże się ze statystycznie niższym ryzykiem zachorowania na chorobę Parkinsona2.
Diagnoza i leczenie konwencjonalne
Diagnoza choroby Parkinsona opiera się na wywiadzie z pacjentem i badaniu neurologicznym. Pomocniczo stosuje się obrazowanie mózgu metodą PET lub scyntygrafię SPECT z użyciem znacznika DaTSCAN, które pozwalają ocenić aktywność układu dopaminergicznego. Rezonans magnetyczny, który często zaleca się pacjentom, służy głównie do wykluczenia innych schorzeń.
Podstawą farmakoterapii pozostaje lewodopa, prekursor dopaminy, który przenika przez barierę krew-mózg i ulega przekształceniu w brakujący neuroprzekaźnik. Stosuje się ją w połączeniu z karbidopą lub benserazydem, które hamują jej rozpad poza mózgiem i ograniczają działania niepożądane.
Lewodopa jest najskuteczniejszym lekiem w historii leczenia tej choroby, lecz przy długotrwałym stosowaniu powoduje fluktuacje ruchowe – okresy dobrego i złego działania leku – oraz dyskinezę, czyli pojawienie się ruchów mimowolnych.
Innymi lekami pierwszego rzutu są agoniści dopaminy (pramipeksol, ropinirol), inhibitory MAO-B (rasagilina, selegilina), które spowalniają rozkład dopaminy, oraz inhibitory COMT (entakapon).
W zaawansowanych przypadkach stosuje się także głęboką stymulację mózgu (DBS) – zabieg neurochirurgiczny, polegający na wszczepieniu elektrod do jąder podkorowych, które modulują nieprawidłowe sygnały. Metoda ta może niezwykle poprawić jakość życia odpowiednio dobranych pacjentów1.
Choroba Parkinsona a ADHD
Wiele wskazuje na głębokie i wielowymiarowe powiązania między ADHD, chorobą Parkinsona oraz zastosowaniem metylofenidatu jako terapii wspomagającej standardowe leczenie lewodopą. Nadpobudliwość psychoruchowa z deficytem uwagi i choroba Parkinsona dzielą wspólne podłoże neurochemiczne i anatomiczne, skoncentrowane w jądrach podstawy oraz móżdżku.
Jednym z podejrzanych tej korelacji jest gen, odpowiadający za syntezę i funkcje transportera dopaminy4. Metylofenidat jest stymulantem ośrodkowego układu nerwowego, blokującym transportery dopaminy i noradrenaliny, zwiększającym ich stężenie w mózgu. W zaawansowanym stadium choroby Parkinsona substancja ta zdaje się obiecującym środkiem wspomagającym lewodopę w walce z objawami opornymi na standardowe leczenie.
Pod uwagę bierze się przede wszystkim objawy pozaruchowe, takie jak apatia i depresja. Badania potwierdzają, że metylofenidat znacząco redukuje niechęć do jakiejkolwiek interakcji z otoczeniem oraz poprawia nastrój, co często przekłada się na lepsze funkcjonowanie w życiu codziennym. Ponadto metylofenidat może realnie chronić neurony dopaminergiczne przed śmiercią, wspomagać mechanizmy magazynowania dopaminy, zmniejszać stan zapalny i chronić komórki nerwowe przez neurotoksynami5.
Natualne substancje neuroprotekcyjne
Choć choroba Parkinsona nie jest uleczalna, istnieje szereg naturalnych strategii, które mogą spowalniać jej postęp, łagodzić objawy i poprawiać ogólny stan zdrowia. Kluczowe jest tu pojęcie neuroprotekcji – ochrony neuronów przed dalszym uszkodzeniem.
Kurkumina, główny aktywny składnik ostryżu długiego (Curcuma longa) wykazuje silne właściwości przeciwzapalne i antyoksydacyjne. Co szczególnie istotne w kontekście choroby Parkinsona, hamuje ona agregację ciałek Lewy-ego i chroni neurony dopaminergiczne przed uszkodzeniem, wywołanym stresem oksydacyjnym. Badania na modelach zwierzęcych pokazują, że kurkumina może ograniczać utratę neuronów istoty czarnej. Aby zwiększyć jej słabą biodostępność, warto przyjmować ją w połączeniu z piperyną, pochodzącą z czarnego pieprzu6.
Koenzym Q10 odgrywa kluczową rolę w łańcuchu oddechowym mitochondriów, czyli procesach wytwarzania energii i jest silnym antyoksydantem. U chorych na chorobę Parkinsona obserwuje się znaczące obniżenie poziomu koenzymu Q10 w mitochondriach. Suplementacja wysokimi dawkami spowalniania postęp choroby we wczesnym stadium. Źródłem koenzymu Q10 są m.in. podroby, mięso, tłuste ryby, nasiona i orzechy7.
NAD+ i jego prekursory - dinukleotyd nikotynoamidoadeninowy (NAD+) i rybozyd nikotynamidu (NR) oraz mononukleotyd nikotynoamidowy (NMN) to jedne z najintensywniej badanych ostatnio substancji, wspierających procesy wytwarzania energii mitochondria i aktywujących sirtuiny, czyli białka, zaangażowane m.in. w ochronę DNA i regulację procesów zapalnych.
W kontekście choroby Parkinsona badania sugerują, że suplementowanie NAD+ i wzmacnianie jego funkcji może chronić neurony i chronić mitochondiria, centra energetyczne naszych komórek, przed uszkodzeniem, które obserwuje się w przebiegu choroby Parkinsona. Substancje te dostępne są w postaci suplementów diety8.
Glutation to jeden z najważniejszych i najsilniejszych wewnątrzkomórkowych antyoksydantów, zwalczających niszczycielskie wolne rodniki. U chorych na chorobę Parkinsona zaobserwowano znaczny niedobór tej substancji w istocie czarnej mózgu. Warto zatem do diety włączyć źródła prekursorów glutationu, by nasz organizm mógł go wytwarzać w potrzebnych ilościach – sa to N-acetylocysteina (NAC) i kwas alfa-liponowy. NAC znajdziemy w jajach, mięsie drobiowym, roślinach strączkowych, czosnku i cebuli, a kwas alfa- liponowy w podrobach, czerwonym mięsie, szpinaku, pomidorach i brokułach9.
Zielona herbata zawiera w swoich liściach galusan epigallokatechiny, cenny polifenol, który przenika przez barierę krew-mózg i wykazuje silne działanie neuroprotekcyjne. Badania na modelach komórkowych i zwierzęcych pokazują, że ekstrakt z zielonej herbaty hamuje agregację ciałek Lewy’ego, zmniejsza stres oksydacyjny w neuronach dopaminergicznych i reguluje szlaki apoptotyczne, czyli mechanizm programowanej śmierci komórek10.
Miłorząb dwuklapowy (Ginkgo biloba) poprawia m.in. koordynację mięśniową i aktywność motoryczną, czego dowiodły badania na zwierzętach. Do tego znacząco podnosi poziom dopaminy i jej metabolitów, a jednocześnie może zmniejszać neurotoksyczność, będąca skutkiem ubocznym długotrwałego stosowania lewodopy11.
Tarczyca bajkalska (Scutellaria baicalensis) zawiera flawonoidy, m.in. baikalinę i baikaleinę, które mogą zmniejszać sztywność i drżenie ciała. Ponadto pomagają obniżyć poziom żelaza w istocie czarnej mózgu, co zmniejsza stres oksydacyjny. Wiemy też, że ich stosowanie jest bezpieczne dla ludzi, choć w badaniach klinicznych u niektórych uczestników odnotowano wzrost poziomu trójglicerydów12.
Ashwagandha, czyli witania ospała (Withania somnifera) wpływa bezpośrednio na biochemię mózgu: przy regularnym stosowaniu zwiększa stężenie dopaminy i jej pochodnych, a przy okazji działa ochronnie na mitochondria12.
Gastrodia wysoka (Gastrodia elata) – jeden z jej flawonoidów, gastrodyna przenika barierę krew-mózg, wykazując działanie przeciwzapalne i przy okazji redukując deficyty motoryczne oraz spowolnienie ruchowe, charakterystyczne dla choroby Parkinsona13. Piwonia biała (Paeonia alba) – jej główny składnik, peonifloryna, znacząco zmniejsza stan zapalny w układzie nerwowym i może łagodzić degenerację neuronów dopaminergicznych13.
Ruch jako lek
Żaden suplement nie zastąpi regularnej aktywności fizycznej – a w chorobie Parkinsona jest ona wyjątkowo ważna. Badania kliniczne jednoznacznie potwierdzają, że ćwiczenia aerobowe o umiarkowanej intensywności (np. marsz, nordic walking, jazda na rowerze stacjonarnym czy pływanie) spowalniają postęp choroby, poprawiają neuroplastyczność mózgu i zwiększają wydzielanie czynnika, który chroni neurony i wspiera tworzenie nowych połączeń synaptycznych14. Szczególnie polecany jest taniec, zwłaszcza tango argentyńskie.
Nie jest to fanaberia, lecz wybór, poparty badaniami klinicznymi: rytmiczne, angażujące emocje i wymagające koordynacji ćwiczenie tańca przyniosło istotną poprawę równowagi, chodu i jakości życia u pacjentów z chorobą Parkinsona. Podobne korzyści wykazano w przypadku ćwiczeń tai-chi i qigong, które poprzez powolne, kontrolowane ruchy wzmacniają propriocepcję i redukują ryzyko upadków.
Badania wykazały, że regularne ćwiczenia fizyczne u myszy z indukowaną chorobą Parkinsona dosłownie chroniły neurony dopaminergiczne przed degeneracją. Mechanizm ochronny obejmował zwiększenie ekspresji genów antyoksydacyjnych i zmniejszenie neurozapalenia. To mocny argument, by nie odkładać aktywności na później15.
Dieta śródziemnomorska
Coraz więcej dowodów naukowych wskazuje, że choroba Parkinsona może zaczynać się w jelitach. Hipotezę tę, tzw. hipotezę Braaka, potwierdzają obserwacje, że ciała Levy’ego można znaleźć w jelitowym układzie nerwowym nawet na wiele lat przed pojawieniem się objawów ruchowych. Dysbioza jelitowa, czyli zaburzenie równowagi mikrobioty, może nasilać agregację tych ciał i neurozapalenie poprzez oś jelito-mózg.
Dieta śródziemnomorska, bogata w warzywa, owoce, pełne ziarna, oliwę z oliwek, ryby i orzechy, wykazuje działanie ochronne: w dużych badaniach kohortowych osoby ją stosujące miały niższe ryzyko zachorowania na chorobę Parkinsona i wolniejszą progresję objawów. Warto zatem zadbać o odpowiednią podaż błonnika (który jest pokarmem dla dobroczynnych bakterii), fermentowanych produktów mlecznych oraz kwasów tłuszczowych omega- 3, które działają przeciwzapalnie na poziomie ośrodkowego układu nerwowego16,17.
Przygotowanie domu
Nie musisz od razu robić wielkiego remontu, wystarczą drobne, ale znaczące zmiany, które ułatwią Ci kolejne lata życia, niezależnie od ostatecznej diagnozy. Postaraj się o nakładki na narożniki stołów i szafek, dostępne w większości sklepów z wyposażeniem wnętrz. Będą chronić Cię przed urazami i zmniejszą ryzyko upadków.
Zrezygnuj z dywanów, a jeśli masz w domu schody, rozłóż na nich maty antypoślizgowe. Połóż też taką matę w łazience przed prysznicem czy wanną oraz wewnątrz niej. Łazienkę uzupełnij też o relingi i zaopatrz się w mydło z pompką zamiast kostki. Pamiętaj o krzesełku pod prysznic. Jeżeli to możliwe, obniż temperaturę ciepłej wody poniżej 49°C. Zaopatrz się w także elektryczną szczoteczkę do zębów i elektryczną golarkę. Opieraj łokcie na umywalce podczas golenia, czesania lub korzystania z suszarki do włosów.
Przechowuj często używane przedmioty w łatwo dostępnych szufladach, aby uniknąć konieczności sięgania po nie lub schylania się. Kup także chwytak do zdejmowania wyżej położonych obiektów i laskę do podpierania się – wbrew pozorom te z kilkoma ramionami u podstawy bywają problematyczne, bo możesz się o nie potknąć.
Jeśli potrzebujesz solidniejszego wsparcia, wybierz kijki do nordic walking, dzięki temu zyskasz też motywację do większej aktywności fizycznej. Zadbaj o to, aby materac łóżka znajdował się na takiej wysokości, żebyś siedząc dotykał stopami podłogi.
Unikaj weluru, nylonu i tkanin, które mogą powodować tarcie o inne powierzchnie i utrudniać ubieranie się. Zastąp guziki rzepami, możesz je wszyć również do ubrań z guzikami.
Postaw na spodnie zapinane na rzepy lub z gumką w pasie. Zaopatrz się w luźne lub bezuciskowe skarpetki, najlepiej z bieżnikiem. Zamień kapcie klapkowe na wsuwane pantofle. Noś lekkie buty z rzepami lub elastycznymi sznurowadłami.
Upewnij się, że w razie potrzeby zawsze możesz wezwać pomoc, np. przez telefon komórkowy18.
- 1. Lancet. 2006;368(9537):718-21
- 2. Brain. 2003;126:1760-1773
- 3. Acta Neurol Scand. 2022;145(6):645-660
- 4. Cell Transplant. 2020 Oct 7;29:0963689720947416.
- 5. Brain Neurorehabil. 2025 Jun 20;18(2):e4.
- 6. Front Pharmacol. 2025 Apr 22:16:1593191.
- 7. N Engl J Med. 2004;351(24):2498-508
- 8. Adv Sci (Weinh). 2025 Oct;12(38):e08503.
- 9. Phytother Res. 2024 Dec;38(12):5567-5582.
- 10. Ann Neurol. 2017;81(2):175-190.
- 11. Iran J Pharm Res. 2023 Jul 31;22(1):e134722.
- 12. Molecules. 2024 Feb 15;29(4):866.
- 13. Biomedicines. 2025 Aug 18;13(8):2008.
- 14. Mov Disord. 2019;34(9):1307-1316.
- 15. Neurology. 2021;96(7):e988-e1000
- 16. Mov Disord. 2018;33(2):214-224.
- 17. Nutrients. 2021;13(3):726.
- 18. https://www.parkinson.org
