Organizm ludzki funkcjonuje jako całość i kiedy jedna jego część niedomaga, cierpią pozostałe. Kłopoty z wątrobą, nerkami czy tarczycą manifestują się zatem na różnych poziomach, a jednym z najczulszych organów jest w tym przypadku skóra. Nic dziwnego - w końcu otula całe nasze ciało, stanowiąc swego rodzaju warstwę ochronną. Jeśli więc zauważasz na swojej twarzy dziwne wykwity lub zmianę struktury naskórka (suchość, brak elastyczności, ziemisty odcień), może się okazać, że winna jest nie zła pielęgnacja, a właśnie choroba ogólnoustrojowa.
Skóra palacza
Przebarwienie szkliwa zębów, zażółcenie paznokci i palców dłoni, nieświeży oddech, poranny uporczywy kaszel oraz przedwcześnie starzejąca się skóra twarzy to najbardziej widoczne oznaki palenia papierosów. Stwierdzono nawet, że dym tytoniowy, obok promieniowania UV, jest główną przyczyną nasilającą proces fizjologicznego starzenia się skóry1.
Już w 1856 r. pojawiły się pierwsze doniesienia o jego wpływie na skórę, którą u palaczy określono wówczas jako "szarą, ziemistą, pomarszczoną, o mizernym wyglądzie". W latach 80. przyjęło się nawet określenie specyficznych rysów na twarzy osób palących przynajmniej od 10 lat, znane jako "skóra palacza". Oznacza ono szare zabarwienie, występowanie przebarwień oraz charakterystycznych zmarszczek, czyli pionowych bruzd, które powstają wokół ust i oczu w wyniku wzmożonej pracy mięśni tych okolic2.
Silnie toksyczny wpływ palenia wynika z nasilonej produkcji wolnych rodników tlenowych. Jednocześnie dym tytoniowy obniża poziom witamin A, C i E, które działają antyoksydacyjnie oraz wpływają na elastyczność i regenerację skóry, a także zwiększa ilość enzymów rozkładających kolagen, elastynę, włókna i tkankę łączną. Również rtęć, arsen, ołów czy kadm mają toksyczny wpływ na skórę.
Metale ciężkie mogą powodować zapalenie skóry, ucha lub spojówek oraz odczyny alergiczne. Są również przyczyną pojawiania się ciemnopopielatych plam (w wyniku odkładania się rtęci w skórze właściwej) oraz przyspieszają procesy starzenia się skóry. Z kolei zanieczyszczenia wynikające z ruchu drogowego mają związek z powstawaniem na skórze ciemnych plam soczewicowatych lub wątrobowych3.
Bibliografia
- Dermatol. Estet. 2006; 4: 202; Gerontol. Pol. 2006; 14: 153
- BMJ 1985; 291: 1760; J. Dermatol. Sci. 2007; 48: 169-175
- J Invest Dermatol 2016; 136: 1053-1056
Skóra i hormony
Zależności między kondycją cery a ogólnym stanem zdrowia są bardzo złożone. Po pierwsze, duże znaczenie mają tutaj hormony. W keratynocytach i komórkach skóry właściwej znajdują się receptory estrogenowe i progesteronowe, a estrogeny uczestniczą m.in. w angiogenezie, apoptozie, melanogenezie oraz w wieloetapowym procesie gojenia ran. Udowodniono oddziaływanie tych hormonów nie tylko na keratynocyty i fibroblasty, ale także na limfocyty T, komórki dendrytyczne, melanocyty, makrofagi i komórki śródbłonka. Estrogeny zaangażowane są także w wiele procesów immunologicznych toczących się w skórze, np. łuszczycowy1.
Rolę estrogenów w utrzymaniu właściwej grubości skóry, prawidłowego nawilżenia, unaczynienia i sprężystości oraz zapobieganiu nadmiernej jej wiotkości najlepiej odzwierciedla postępujący spadek jakości skóry od okresu menopauzy. Jej starzenie hormonalne jest następstwem zmniejszenia zawartości kolagenu oraz niekolagenowej macierzy pozakomórkowej (w tym kwasu hialuronowego i glikozaminoglikanów), spadku zawartości wody w skórze, osłabienia aktywności proliferacyjnej keratynocytów i zdolności sekrecyjnej gruczołów łojowych. W ciągu pierwszych 5 lat menopauzy następuje zmniejszenie ilości kolagenu w skórze aż o 30-35%2.
Jednak hormony to nie tylko procesy starzenia. Ponieważ ich receptory znajdują się w skórze, reaguje ona intensywnie na zaburzenia ogólnoustrojowe, zwłaszcza gruczołów wydzielania dokrewnego. W efekcie pojawiają się zmiany barwnikowe, trądzik, hirsutyzm i obrzęki.
Fot. Archiwum |
Skóra i cukrzyca
Hiperglikemia prowadzi do zaburzeń przemiany białek, węglowodanów i lipidów, co powoduje zaburzenia krążenia obwodowego, upośledzenie odporności, uszkodzenie nerwów obwodowych oraz zwyrodnienie włókien kolagenowych i sprężystych3. To dlatego objawy skórne tak często towarzyszą pacjentom z cukrzycą, zwłaszcza niewyrównaną. I nie chodzi tu jedynie o charakterystyczny zespół stopy cukrzycowej - niektóre z nich można zaobserwować na twarzy.
Nieprawidłowe leczenie tej choroby sprzyja częstym infekcjom bakteryjnym i drożdżakowym (najczęściej pojawiają się czyraki, zapalenie mieszków włosowych, łupież rumieniowy oraz nawrotowa róża)4. Zakażenia drożdżakowe (Candida albicans) powodują również przewlekłe zmiany zapalne, zwłaszcza w obrębie jamy ustnej i języka. Obserwuje się też zajady (kandydoza kątów ust), a wewnętrzne powierzchnie policzków pokrywa biały nalot.
Na początkowym etapie choroby, zwłaszcza u młodych pacjentów, pojawia się czasem rumieniec cukrzycowy. Z kolei stan zapalny, sączenie i nadmierne złuszczanie naskórka są podstawowymi objawami rozwijającej się grzybicy.
Podatność pacjentów z cukrzycą na nadkażenia bakteryjne i grzybicze sprawia również, że często zmagają się oni z suchą i łuszczącą się skórą. Krew przeładowana glukozą nie jest w stanie odpowiednio nawilżyć i odżywić jej komórek. By to zmienić, niezbędna jest analiza dotychczasowego leczenia oraz pielęgnacja z użyciem kosmetyków silnie nawilżających i zatrzymujących wodę w naskórku.
Skóra i tarczyca
Problemy tego gruczołu nieraz przez lata pozostają niewykryte, choć organizm wysyła nam sygnały o ich rozwoju. W przypadku niedoczynności tarczycy skóra jest zimna, szorstka, bladożółta - procesy autoimmunologiczne niszczą komórki wytwarzające pigment5. Ponieważ odkładają się w niej hydrofilne mukopolisacharydy, w okolicy powiek, ust i nosa pojawia się obrzęk śluzakowaty, który w odróżnieniu od obrzęków na tle niewydolności krążenia nie ustępuje pod wpływem ucisku6.
Zmiany polekowe
Niezwykle wrażliwa skóra twarzy wyjątkowo silnie może reagować na kontakt z farmaceutykami. Skórne reakcje polekowe są częstą przyczyną konsultacji dermatologicznych, a za 30-53% wszystkich niepożądanych działań odpowiada antybiotykoterapia1.
Do leków, które bardzo często wywołują zmiany zlokalizowane na skórze i błonach śluzowych, należą przede wszystkim antybiotyki b-laktamowe i sulfonamidy. Niepożądane reakcje skórne po ich użyciu przybierają rozmaite obrazy: od osutek plamisto-grudkowych, pokrzywki, rumienia trwałego, poprzez rumień wielopostaciowy do ciężkich, zagrażających życiu zespołów2.
Do leków, które obok antybiotyków najczęściej wywołują zmiany skórne (tzw. osutki), należą m.in. diuretyki, barbiturany, kwas acetylosalicylowy (aspiryna), niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) oraz inhibitory konwertazy angiotensyny (ACEI). Również trądzik miewa charakter polekowy. Zmiany mogą wystąpić np. po niewłaściwej miejscowej aplikacji preparatów steroidowych. Efektem kortykosteroidów fluorowanych są teleangiektazje, czyli rozszerzenia naczyń krwionośnych.
Równie często zmiany wywołują jod i brom, który wchodzi w skład preparatów stosowanych w astmie i przeziębieniu, a także środki przeciwtarczycowe, przeciwpadaczkowe i przeciwgruźlicze. Zmiany trądzikowe powstają wskutek wydzielania się leków przez gruczoły łojowe, co powoduje podrażnienie gruczołów skórnych, zwiększenie przepuszczalności naczyń krwionośnych, zatrzymywanie wody i chlorku sodu w skórze oraz wzmożone rogowacenie i produkcję łoju3.
Bibliografia
- Singapure Med J 2010; 51: 767-774; Pharmacoepidemiol Drug Saf 2011; 20: 506-513
- Farm Współ 2011; 4: 85-92
- Przew Lek 2004; (6): 36-60
Nieco inny obraz towarzyszy nadczynności tarczycy. Wówczas skóra przystosowuje się do zwiększonych stężeń hormonów i wzmożonego metabolizmu. Jest gładka, aksamitna, wilgotna i nadmiernie ciepła. Czasami pojawiają się świąd, przewlekła pokrzywka i przebarwienia (zwykle na górnych powiekach - tzw. objaw Jellinka) lub łojotokowe zapalenie skóry wynikające z nadmiernej aktywności gruczołów łojowych. Z chorobą Gravesa-Basedowa może współistnieć bielactwo lub łysienie plackowate7.
Fot. Archiwum |
Skóra i nadnercza
Niepozorny, ważący zaledwie 10-18 g parzysty gruczoł umiejscowiony w górnej części nerek odgrywa istotną rolę w produkcji wielu hormonów (w tym kortyzolu i adrenaliny). Niedoczynność nadnerczy manifestuje się m.in. zmianami pigmentacyjnymi na skórze (obecnością przebarwień), zwłaszcza w miejscach odsłoniętych, narażonych na działanie promieni słonecznych. Pojawiają się one także w obrębie blizn, warg, wzdłuż linii papilarnych, na błonach śluzowych i płytkach paznokciowych8.
Jeśli choroba gruczołu ma charakter wrodzony, taka hiperpigmentacja wynika z nadmiernego wydzielania ACTH, czyli adrenokortykotropiny - hormonu, który wykazuje podobieństwo do receptorów melanocytów. Z kolei we wtórnej niedoczynności nadnerczy za gromadzenie melaniny w skórze odpowiada przede wszystkim podwyższony poziom peptydów POMC.
Hiperpigmentacja pojawia się również zespole Cushinga, czyli nadczynności nadnerczy. Do klasycznych objawów tej choroby zalicza się tzw. twarz księżycowatą i byczy kark. Obserwuje się także trądzik, suchość skóry, słabsze gojenie ran, zmiany zanikowe naskórka oraz teleangiektazje9. Zwykle jednak objawy te są wynikiem nie tyle choroby, co terapii, która polega na podawaniu kortykosteroidów wywołujących liczne zmiany skórne, podobnie zresztą jak inne leki (patrz ramka).
Skóra, nerki i odwodnienie
Suchość i wynikający z niej świąd należą do najczęstszych zmian skórnych u pacjentów z przewlekłą chorobą nerek. Są one przy tym częstsze i bardziej nasilone wśród osób dializowanych (nawet 70-80% z nich boryka się z tym problemem) w porównaniu do leczonych zachowawczo (ok. 40%)10.
Badania histopatologiczne skóry chorych na przewlekłą chorobę nerek wykazują m.in. atrofię naskórka i gruczołów łojowych, zanik części wydzielniczych i gruczołów ekrynowych oraz fragmentację włókien elastyny. Zmniejszona sekrecja potu pogarsza uwodnienie skóry oraz może upośledzać eliminację elektrolitów, mocznika, aminokwasów, białek i lipidów. Z kolei zmniejszenie w skórze zawartości glicerolu, istotnego składnika naturalnego czynnika nawilżającego, przyczynia się do nadmiernej utraty wody11.
Choć najczęściej suchość skóry w przebiegu chorób nerek obserwuje się na plecach i podudziach, może ona dotyczyć każdego jej obszaru.
Skóra i wątroba
Żółte zabarwienie skóry i białkówek oczu, spowodowane odkładaniem się w tkankach nadmiaru bilirubiny, to jeden z najczęstszych objawów, który każe nam podejrzewać problemy z wątrobą.
Bilirubina to fizjologiczny żółty barwnik będący produktem degradacji hemoglobiny zawartej w zużytych krwinkach czerwonych oraz niektórych białek (np. mioglobiny występującej w mięśniach). Wbrew pozorom zwiększenie jej poziomu we krwi może wynikać z różnych przyczyn. Najczęstsze to oczywiście zapalenia wątroby (wirusowe, alkoholowe, polekowe). Nie można jednak zapominać też o potencjalnym przyspieszonym rozpadzie prawidłowych krwinek czerwonych (hemoliza, rozległe krwiaki, uszkodzenie i rozpad dużej masy włókien mięśniowych) lub utrudnieniach w wydalaniu bilirubiny. Powodują je mechaniczne przeszkody odpływu żółci (kamienie w przewodach żółciowych, guzy dróg żółciowych i trzustki) oraz cholestaza, czyli zahamowanie wypływu żółci z komórek wątroby lub z drobnych przewodów żółciowych (np. w przebiegu zapalenia wątroby lub po lekach)12.
Jednak choroby wątroby manifestują się nie tylko żółtaczką. Zdarza się, że infekcji wirusami HCV i HBV towarzyszą dermatozy, takie jak liszaj czerwony płaski w obrębie skóry gładkiej, owłosionej głowy, paznokci, błony śluzowej jamy ustnej i narządów rodnych. Pojawiają się wówczas wieloboczne, sinofioletowe grudki z widoczną opalizującą siateczką13.
Fot. Archiwum |
Bibliografia
- J. Dtsch. Dermatol. Ges. 2004, 2 (11): 905-913; Dermatologica 2002, 6 (10): 19-22
- Nowa Medycyna 2006; (4): 62-65
- J Clin Invest 1993; 91: 2470-2478; Diabetologia 2001; 44: 129-146
- Indian J Dermatol Venereol Leprol 2003; 69: 105-108
- Curr Opin endocrinol Diabetes Obes 2012; 19: 388-393
- Endocrine Rev 1989; 10: 366-391
- Med Pregl 2011; 64: 183-187
- Am J Clin Dermatol 2003; 4: 315-331
- J Fam Plann Reprod Health Care 2012; 38: 182-186
- Post Hig Med Dosw 2017; 71: 1119-1128
- Int. J. Cosmet. Sci., 2004; 26: 1-7; Nephrol. Dial. Transplant., 2007; 22: 3268-3272; Br. J. Dermatol., 1995; 133: 561-564
- https://goo.gl/gHnAcj
- Orphanet J Rare Dis 2008; 3: 25