W zasadzie nie powinno dziwić, że czynniki psychologiczne odgrywają istotną rolę w rozwoju chorób serca. Stres, napięcie emocjonalne czy brak wsparcia społecznego wpływają na aktywność kory mózgowej i powiązanego z nią układu nerwowego. Zmieniają neuroprzewodnictwo i poziom hormonów (m.in. powodują nadmierną obecność kortyzolu w krwi), a z czasem mogą powodować niedotlenienie mięśnia sercowego, jego mniejszą wydolność i zakłóconą pracę. Wzrost poziomu stresu oznacza podwyższone ciśnienie krwi i cholesterol (co sprzyja rozwojowi miażdżycy) oraz 2 razy wyższe ryzyko choroby niedokrwiennej1.
Nieszczęścia chodzą parami
Depresja to nie tylko większe ryzyko chorób układu krążenia. Badania wykazują, że jej objawy wiążą się z szybszą progresją AIDS, znacznym utrudnieniem kontroli glikemii oraz zwiększoną umieralnością z różnych przyczyn (niezależnie od nasilenia choroby somatycznej), zwłaszcza u osób powyżej 65. r.ż. i przebywających w szpitalach1. Pojawiają się również doniesienia, że może ona poprzedzać rozwój choroby Parkinsona, zwiększając jej ryzyko nawet 3 razy.
W metaanalizie 9 badań stwierdzono z kolei, że depresja zwiększa ryzyko cukrzycy o 37% (po uwzględnieniu innych czynników, takich jak waga i płeć)2. Wbrew wcześniejszym doniesieniom zależność ta działa również w drugą stronę, choć ma zdecydowanie mniejsze znaczenie: diabetycy są o 20% bardziej narażeni na wystąpienie objawów depresyjnych3.
Badacze zwracają jednak uwagę, że nie każde pogorszenie nastroju oznacza depresję, stąd realny związek między samopoczuciem a zdrowiem jest większy. Smutku czy przygnębienia związanego ze zdiagnozowaniem choroby somatycznej nie należy bagatelizować, ponieważ może on sprzyjać rozwojowi powikłań, takich jak zmiany naczyniowe, neuro- i nefropatia czy zaburzenia seksualne4. Zdiagnozowanie jakiejkolwiek choroby somatycznej uznaje się za czynnik ryzyka rozwoju poważnej depresji, bez względu na jej nasilenie czy liczbę hospitalizacji. Poniżej przedstawiamy choroby, którym objawy depresyjne towarzyszą najczęściej5.
Choroba Parkinsona..........................51%
Zespoły bólowe...............................50%
Nowotwory...................20-40%
Udar mózgu..................23-35%
Choroby tarczycy........................20-30%
Zawał serca...................16-28%
Cukrzyca......................10-27%
Choroba Alzheimera.........................11%
Populacja ogólna.................................5%
Bibliografia
- Am J Psychiatry 1997; 154: 1376-1383; Psychosom Med 2005; 67: 19-25; Br J Psychiatry 2000; 176: 224-228; Psychosom Med 1999; 61: 6-17
- Diabetologia. 2006; 49 (5): 837-45
- Diabetologia 2010; 53 (12):2480-6
- Hippokratia 2012; 16 (3): 205-214
- Psychiatria 2007; 4 (1): 18
Te zależności łatwo zrozumieć: stres, zwłaszcza przewlekły, zapoczątkowuje fizjologiczną odpowiedź organizmu w ośrodkowym układzie nerwowym. Do jej zasadniczych elementów należą przyspieszenie czynności serca, wzrost ciśnienia tętniczego i aktywności płytek krwi oraz skurcz naczyń wieńcowych.
Wszystkie te biochemiczne zmiany, zwłaszcza w towarzystwie innych czynników ryzyka i określonych predyspozycji zdrowotnych (np. ograniczonej wydolności lewej komory) mogą wyzwolić arytmię, zwiększyć zapotrzebowanie serca na tlen, a nawet spowodować zgon. Przykładowo szybki wzrost ciśnienia krwi i poziomu katecholamin (głównie adrenaliny) we krwi sprzyja pękaniu płytek miażdżycowych i pojawianiu się zatorów w naczyniach wieńcowych, co wywołuje zawał i nagłą śmierć sercową2.
Okazuje się, że podobne mechanizmy zachodzą u osób zmagających się z depresją. Zaburzenia tego typu nasilają bowiem oddziaływanie zewnętrznych stresorów. Również sama depresja traktowana jest jak stresor, ponieważ zmiany fizjologiczne obserwowane w jej przebiegu przypominają te pojawiające się w przypadku przewlekłego napięcia. Potwierdza to rosnąca liczba doniesień na temat tego, że schorzenie to jest niezależnym czynnikiem ryzyka chorób serca - obok nadciśnienia, palenia papierosów czy dyslipidemii (nieprawidłowego stężenia lipidów i lipoprotein we krwi).
Pozorny spokój
Choć w potocznym rozumieniu depresja objawia się przede wszystkim spadkiem energii, chęci do życia i pogorszeniem nastroju, tak naprawdę w organizmie chorującej na nią osoby zachodzą bardzo intensywne procesy. Można nawet powiedzieć, że jest on wyjątkowo… pobudzony. Podobnie jak pod wpływem stresu, w przebiegu depresji pojawia się wzmożona aktywność układu adrenergicznego oraz osi limbiczno-podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej (LPPN), co według niektórych badaczy prowadzi do obniżonej zmienności rytmu pracy serca oraz zwiększonej skłonności do arytmii, niedokrwienia mięśnia sercowego i zmian funkcji płytek krwi3.
Innymi słowy, organizm produkuje znacznie więcej hormonów osi LPNN, adrenaliny i innych neuroprzekaźników, a ich nadmierne wydzielanie powoduje przyspieszenie tętna, wzrost ciśnienia tętniczego, większe zapotrzebowanie na tlen (a tym samym ryzyko niedokrwienia) oraz skłonność płytek krwi do agregacji (zlepianiu się).
Ostatni z tych czynników wydaje się odgrywać szczególną rolę, ponieważ intensywnej agregacji towarzyszy wydzielanie dużej ilości substancji, których biologiczne działanie może powodować uszkodzenia śródbłonka małych naczyń oraz zahamowanie procesów naprawczych. Badania potwierdzają, że u osób z depresją rzeczywiście dochodzi do nadmiernej agregacji płytek krwi, co może być jednym z najważniejszych powodów zwiększonego ryzyka choroby niedokrwiennej serca4.
Więcej niż biochemia
Choć coraz lepiej poznajemy biofizyczne mechanizmy odpowiadające za większe prawdopodobieństwo rozwoju chorób układu krążenia u osób z depresją, nie wyczerpują one tematu. Oprócz zmian hormonalno-naczyniowych i aktywacji osi LPPN, które sprzyjają powstawaniu stanów zapalnych, zaburzeń układu krwionośnego oraz nastroju, znaczenie mają także zachowania samych pacjentów.
Osoby z zaburzeniami depresyjnymi, w porównaniu do populacji ogólnej, bardziej zaniedbują swoje zdrowie: częściej i w większej ilości palą papierosy, mogą nie stosować się do zaleceń dietetycznych lub nieregularnie przyjmować leki5.
Psychiczne nastawienie jest równie istotne u osób już zmagających się z chorobami serca. Depresja stanowi czynnik zwiększający ryzyko powikłań krążeniowych, np. u osób po wszczepieniu pomostów wieńcowych (tzw. bypassów). W badaniach z udziałem dużej liczby chorych stwierdzono nawet, że może mieć równie niekorzystne następstwa, jak palenie tytoniu, nadciśnienie tętnicze czy hipercholesterolemia, a jako czynniki odpowiedzialne za większą śmiertelność uznano właśnie zaniedbywanie leczenia i negatywne nastawienie pacjentów do przyszłości6.
Co więcej, dr Mary Whooley z Uniwersytetu Kalifornijskiego stwierdziła, że wynikające z depresji zachowania (w tym zła dieta, brak ruchu i ćwiczeń fizycznych, nieprzestrzeganie zaleceń lekarskich i unikanie wizyt kontrolnych) pozwalają określić ryzyko wystąpienia chorób serca lepiej niż wskaźniki psychologiczne, a leczenie przeciwdepresyjne jest niezbędne, by pacjenci mieli więcej energii i lepszą motywację do zmiany tych nawyków7.
Zajadanie smutków
U większości osób zmagających się z depresją dieta zdecydowanie odbiega od optymalnej - cechuje się zwykle dużą zawartością produktów przetworzonych, rafinowanych zbóż, cukrów prostych i pełnotłustych przetworów mlecznych. Brakuje w niej z kolei świeżych warzyw i owoców, orzechów i nasion strączkowych. Powoduje to nieprawidłowe zbilansowanie energii i składników odżywczych, co w prosty sposób przekłada się na zwiększone ryzyko rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego. Nadmierne spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych (zwłaszcza mirystynowego, palmitynowego i laurynowego) sprzyja bowiem hipercholesterolemii, zaś należący do nich kwas stearynowy działa prozakrzepowo.
Dlatego to deficytowe u osób z depresją, a niezbędne z punktu widzenia profilaktyki sercowej jednonienasycone kwasy tłuszczowe (przede wszystkim oleinowy z grupy omega-9) powinny dostarczać najwięcej energii. Spożywanie oliwy z oliwek w jednym z badań było ujemnie skorelowane z ryzykiem depresji, a w innym okazało się, że dieta bogata w oliwę i zielone warzywa liściaste zmniejsza stężenie cytokin zapalnych, rosnące wraz z nasileniem objawów tej choroby8.
Wykazano też, że kwasy tłuszczowe omega-3 mają duże znaczenie w profilaktyce chorób sercowych u osób z depresją. Suplementacja 4 g EPA i DHA dziennie istotnie poprawia nastrój, podwyższając poziom wigoru oraz niwelując gniew, lęk i zmęczenie, ale według niektórych badaczy u osób z zaburzeniami psychicznymi optymalna i bezpieczna dawka omega-3 w diecie wynosi aż 9,6 g9. Istotne jest również zachowanie odpowiednich proporcji między kwasami omega-6 i -3.
Śmiertelny finał
Wpływ opisanych tu procesów biologicznych i zachowań osób z depresją na ryzyko chorób układu krążenia nie jest jedynie teorią. Obserwacje dużych grup pacjentów potwierdzają istotne statycznie związki między tymi schorzeniami.
Przykładowo przeżycie choćby jednego epizodu depresji znacząco zwiększa ryzyko wystąpienia zawału serca, a jej rozpoznanie podczas hospitalizacji spowodowanej zawałem stanowi niezależny czynnik ryzyka zgonu o znaczeniu porównywalnym do zaawansowanego wieku czy niewydolności lewej komory, i to w ciągu kolejnych 18 miesięcy10. Śmiertelność wśród pacjentów z zawałem mięśnia sercowego i współistniejącą depresją jest nawet 3,5 razy wyższa11! Jeszcze bardziej pesymistyczne statystyki dotyczą osób przechodzących pomostowanie aortalno-wieńcowe (CABG) z powodu dławicy piersiowej: przedoperacyjne zaburzenia depresyjne nawet 6 razy zwiększają u nich prawdopodobieństwo zgonu, a 2-3 razy - ryzyko ponownych incydentów sercowych (najbardziej w grupie powyżej 65. r.ż.)12.
W okowach smutku
Nie chodzi jednak tylko o te najbardziej drastyczne następstwa depresji. Zwiększa ona również prawdopodobieństwo rozwoju choroby wieńcowej (zarówno u kobiet, jak i mężczyzn) oraz niewydolności serca (tu, po 14 latach analizy stanu zdrowia 2 501 pacjentów, spośród których 188 cierpiało na depresję, uznano ją za niezależny czynnik ryzyka jedynie w przypadku starszych kobiet)13. W innym badaniu stwierdzono, że 35,3% pacjentów z zastoinową niewydolnością serca (końcowy efekt wielu schorzeń układu krążenia) wykazuje objawy depresyjne, które mają bezpośredni związek z śmiertelnością i powtórną hospitalizacją14.
Jak widać, problem zależności chorób serca i depresji jest wyjątkowo złożony. Każde z tych schorzeń może być przyczyną lub skutkiem drugiego. Bez względu na to, czy zaburzenia depresyjne wpływają na układ sercowo-naczyniowy, czy też pojawiają się wtórnie do już zdiagnozowanego problemu (np. na skutek stresującego leczenia operacyjnego), ich współwystępowanie zawsze pogarsza rokowania pacjenta. Analogicznie prawidłowe leczenie zaburzeń psychicznych może nie tylko uchronić serce przed zachorowaniem, ale i znacznie zwiększyć szanse wyzdrowienia, gdy na profilaktykę jest już za późno (przede wszystkim motywując do zmiany stylu życia i aktywnej walki z chorobą).
Jak leczyć serce w depresji?
W przypadku współwystępowania różnych jednostek chorobowych farmakoterapia zawsze nastręcza pewnych trudności. U pacjentów kardiologicznych częstym problemem jest brak odpowiedniej diagnozy: smutek, obniżenie nastroju i brak energii często przypisuje się samej chorobie somatycznej, bagatelizując możliwość występowania depresji, co zdecydowanie utrudnia leczenie i pogarsza rokowania.
Bibliografia
- Am J Psychiatry 1991; 148: 345-350
- Semin Clin Neuropsychiatry 1998; 3 (2): 87-101; Ned Tijdschr Geneeskd 2000; I; 144 (27): 1307-1310
- S. Bazire, Psychotropic drug directory 2005. bath: Fivepin LTD, 2005; S. Pużyński, Leki przeciwdepresyjne. Biblioteka Psychiatry, Warszawa 2005
- Semin Clin Neuropsychiatry 1998; 3 (2): 87-101
Kiedy depresja zostanie już prawidłowo rozpoznana, wdrożenie odpowiedniej terapii powinno zostać gruntownie przemyślane. Pojawia się bowiem większe ryzyko braku odpowiedzi na leczenie farmakologiczne oraz występowanie częstszych niepełnych remisji w porównaniu do osób bez dodatkowych schorzeń (28% vs 51%)1. Choroba somatyczna wiąże się również z mniejszą skutecznością długofalowej terapii i częstszymi nawrotami depresji.
Co więcej, samo stosowanie farmaceutyków może okazać się nie najlepszym rozwiązaniem ze względu na ryzyko interakcji i skutków ubocznych. Przykładowo stosowane w depresji leki trójpierścieniowe (TCA) mogą obniżać ciśnienie ortostatyczne, co pogarsza stan pacjentów z zaburzeniami aktywności lewej komory serca2. Medykamenty te wchodzą również w interakcje z środkami antyarytmicznymi i antagonistami wapnia.
Inna popularna grupa leków, czyli selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI), wykazuje działanie hamujące aktywację płytek, co zwiększa ryzyko krwawień z przewodu pokarmowego, a w połączeniu z opiatami, tramadolem, selegiliną lub tryptanami przeciwmigrenowymi wiąże się ze znacznym ryzykiem zespołu serotoninowego (potencjalnie śmiertelnego nadmiaru tego neuroprzekaźnika w mózgu, który objawia się m.in. bólami głowy, halucynacjami, sztywnością mięśni, nudnościami, nadciśnieniem i drgawkami)3. Zarówno TCA, jak i SSRI mogą również znacząco nasilać działanie leków przeciwzakrzepowych (np. warfaryny).
Innym sposobem leczenia jest zastosowanie u pacjentów kardiologicznych z depresją psychologicznych technik terapeutycznych. Udowodniono, że w przypadku choroby niedokrwiennej zmniejszają one negatywny wpływ napięcia psychofizycznego na aktywność serca4. W przypadku trudności z zaakceptowaniem chronicznego schorzenia opieka psychologiczna może przynieść nawet lepsze rezultaty niż farmakoterapia, a dodatkowo redukuje objawy lękowe, podwyższa odporność na stres i pomaga zrezygnować z nieprawidłowych nawyków (jak palenie papierosów), na co leki nie mają większego wpływu.
Bibliografia
- Am Heart J 2000; 140 (supl 4): 63-69
- J Clin Psychiatry. 2001; 62 (Suppl 8):12-6
- Arch Gen Psychiatry. 1998; 55 (7): 580-92
- J. Clin. Psychiat. 2004; 65: 634-651
- Am J Cardiol 2003; 92 (6): 705-707
- Circulation, 1995; 91 (4): 999-1005
- Arch Intern Med 2005; 165 (2): 2508-2513
- PloS ONE 2011; 6 (1): E16268; Brain Behav Immun 2014; 36 (2): 46-53
- Psychiatr Pol 2013; 47 (4): 657-666; Nutr J 2008; 7 (2): 1-8
- Circulation 1996; 94: 3123-3129; JAMA 1993; 270: 1819-1825; Circulation 1995; 91: 999-1005; Circulation 1993; 88: 416-429
- Am Fan Phys 2001; 64: 641-648
- ANZ J Surg 2001; 71: 130-142; Am Heart J 1998; 136: 510-517
- Arch Intern Med 2000; 8; 160 (9): 1261-1268; Psychosom Med 2002; 64 (1): 6-12
- Arch Intern Med 2001; 13-27; 161 (15): 1849-1856