Wysoki poziom homocysteiny - bagatelizowane zagrożenie

Choć podwyższone stężenie homocysteiny szkodzi nam na wiele sposobów, lekarze często bagatelizują jego znacze­nie. Tymczasem wysoki poziom tego aminokwasu we krwi zwiększa ryzyko zaburzeń funkcjonowania naczyń mózgo­wych, demencji, zwapnienia tętnic i utraty słuchu. Dlatego specjaliści już od ponad 40 lat zalecają coroczne monitoro­wanie poziomu tej substancji za pomocą prostego badania krwi. Młody, zdrowy organizm, może zmniejszyć stężenie homocysteiny, przekształcając ją w nietoksyczne metabolity. Jednak osoby starsze często potrzebują witamin z grupy B, aby obniżyć jej poziom do prawidłowych wartości.

Czym jest homocysteina?

Czy podwyższony poziom homocysteiny jest dla nas zagrożeniem?

Wiąże się z wysokim ryzykiem rozwoju miażdżycy, udaru mózgu, zaburzeń poznawczych i utraty słuchu. Za prawidłowy uważa się poziom homocysteiny w zakresie od 5 do 15 mikromoli na litr (μmol/l). Specjaliści zalecają jednak, by za normę uznać wynik poniżej 12 μmol/l, a idealne stężenie we krwi powinno wynosić poniżej 8 μmol/l, czyli znacznie mniej niż obecnie akceptowane 15 μmol/l.

Podwyższony poziom homocysteiny szkodzi tętnicom

Badania opublikowane w 2020 roku na łamach Journal of the American Heart Association zasugerowały istnienie związku pomiędzy podwyższonym poziomem homocyste­iny a zwiększonym ryzykiem zwapnienia tętnic. Zwapnienie tętnic i zastawek serca jest uważane za nieodwracalne, trwają jednak cały czas badania nad sposobem odwrócenia tego procesu. Podwyższony poziom homocysteiny to także nieza­leżny czynnik ryzyka rozwoju miażdżycy.

W badaniu przeprowadzonym w Afryce stwierdzono, że pacjenci, którzy doznali udaru mózgu, mieli średnio znacznie wyższe stężenie homocysteiny we krwi niż osoby zdrowe. Zaobserwowano u nich również niższy średni poziom witaminy B12. Z kolei przeprowadzony w 2020 roku przegląd badań, obejmujący ponad 11 tysięcy uczestników wykazał, że wysoki poziom homocysteiny wiąże się ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu.

Na każdy wzrost poziomu homo­cysteiny o 1 μmol/l, względne ryzyko udaru wzrastało aż o 6%. Naukowcy uważają, że homocysteina może uszkadzać tętnice i zmniejszać elastyczność naczyń krwionośnych oraz przyczyniać się do wzbudzenia stresu oksydacyjnego i stanu zapalnego w naczyniach krwionośnych, a także hamować wytwarzanie tlenku azotu, związku kluczowego dla zdrowia śródbłonka.

Homocysteina może również zwiększać krze­pliwość krwi, obniżać syntezę cholesterolu HDL (tzw. dobry cholesterol)i promować utlenianie cholesterolu LDL (tzw. zły cholesterol), co przyczynia się do rozwoju miażdżycy.

Podwyższony poziom homocysteiny wpływa na szybkość starzenia się mózgu

Dowody wskazują, że podwyższony poziom homocysteiny odgrywa ważną rolę w starzeniu się mózgu. Skany MRI (rezo­nans magnetyczny – przyp. tłum.) 36 zdrowych ochotników w wieku od 59 do 85 lat wykazały u osób z wyższym pozio­mem homocysteiny większą utratę istoty białej – ta tkanka mózgowa składa się z włókien, które przewodzą impulsy nerwowe. Niektóre dowody naukowe sugerują także, że hiperhomocysteinemia może zwiększać ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera.

Na przykład, u osób z podwyższonym poziomem homocysteiny częściej obserwuje się pojawienie w tkance mózgowej markerów świadczących o rozwoju choroby Alzheimera, w tym splątków neurofibrylarnych, będących skupiskami dysfunkcyjnych białek i zmniejszenie objętości mózgowia.

Jedna z metaanaliz wykazała również, że każdy wzrost poziomu homocysteiny o 5 μmol/l wiąże się z 15% wzrostem ryzyka rozwoju choroby Alzheimera. Natomiast u pacjentów z chorobą Parkinsona, podwyższony poziom homocysteiny wiąże się z gorszym funkcjonowaniem w zakresie zdolności poznawczych. Nawet niewielkie pod­wyższenie stężenia tego aminokwasu w normalnym zakresie (>11 μmol/l) wiąże się także ze znacznym wzrostem ryzyka rozwoju demencji u osób starszych.

Podwyższony poziom homocysteiny powoduje utratę słuchu

Liczne badania, przeprowadzone w ciągu ostatnich 20 lat dowiodły, że wysoki poziom homocysteiny jest związany również z utratą słuchu. Jedno z badań z 2019 roku wyka­zało, że wśród 52 pacjentów doświadczających nagłej utraty słuchu, 63% miało wyższy niż normalny poziom tego aminokwasu.

Inne badanie wykazało z kolei, że uczestnicy z nagłą głuchotą mieli wyższy poziom homocysteiny i niższy poziom kwasu foliowego niż osoby z prawidłowym słuchem.

Australijscy naukowcy donieśli, że spośród 2565 uczestników badania, osoby z wysokim poziomem homocysteiny miały o 64% zwiększone prawdopodobieństwo utraty słuchu. Niski poziom kwasu foliowego również zwiększał ryzyko wystąpie­nia łagodnego ubytku słuchu

Jak obniżać poziomu homocysteiny?

Witaminy z grupy B mogą bezpiecznie obniżyć poziom homocysteiny. Witamina B6 pomaga organizmowi w meta­bolizowaniu homocysteiny, ponieważ enzym od niej zależny przekształca homocysteinę w cysteinę, aminokwas wykorzy­stywany do tworzenia białek.

Witamina B12 i kwas foliowy są z kolei niezbędne do przekształcania homocysteiny w metio­ninę, co zmniejsza jej stężenie w organizmie. W badaniu przeprowadzonym z udziałem kobiet po menopauzie, panie przyjmujące kwas foliowy w dawce 5 mg dziennie przez sześć tygodni mogły poszczycić się niższym poziomem homocyste­iny niż uczestniczki przyjmujące placebo.

Za to według prze­glądu systematycznego dokonanego przez tajskich naukow­ców, przyjmowanie kwasu foliowego przez osoby z cukrzycą typu II obniża poziom homocysteiny i może poprawić stężenie glukozy. Ryboflawina (witamina B2) jest z kolei szczególnie przydatna dla osób z mutacją genu enzymu MTHFR – mutacje w tym enzymie prowadzą do wzrostu stężenia homocysteiny.

W jednym z badań codzienne przyjmowanie ryboflawiny przez 12 tygodni obniżyło poziom homocysteiny u osób z mutacją MTHFR o 22%. Natomiast w innym badaniu, przeprowa­dzonym z udziałem osób w wieku powyżej 60 lat, z niskim poziomem ryboflawiny, przyjmowanie witaminy B2 codzien­nie przez zaledwie cztery tygodnie obniżyło stężenie homocy­steiny o 1,31 μmol/l.

Jednym ze składników odżywczych, który przyczynia się do obniżenia wysokiego poziomu homocysteiny jest folian, który bierze udział w metylacji, a tym samym detoksykacji homocysteiny.

Odrębnym problemem, ale powiązanym z reakcjami metylacji i kwasem foliowym, jest metylacja DNA, czyli epigenetyczny sposób (niezwiązany ze zmianą sekwencji genów, odbywa się poprzez czynniki zewnętrzne –przyp. tłum.), w jaki organizm reguluje ekspresję genów. Dlatego odpowiednia ilość kwasu foliowego jest potrzebna nie tylko w celu zapobiegania gromadzeniu się nadmiernej ilości toksycznej homocysteiny, ale także w celu wspierania zdrowej metylacji DNA.

Najskuteczniejszym sposobem suplementacji kwasu foliowego jest przyjmowanie go w formie aktywnej, łatwiejszej do wykorzystania, określanej jako 5-metylotetrahydrofolian, 5-MTHF lub L-metylofolian.

Jak sprawdzać poziom homocy­steiny?

Proste badanie krwi pozwala na określenie poziomu homocy­steiny. Zaleca się jego coroczne powtarzanie w ramach standar­dowych badań okresowych. Chociaż dopiero stężenia powyżej 15 μmol/l są uważane za wysokie, specjaliści zalecają utrzy­mywanie poziomu homocysteiny poniżej 12 μmol/l, a wynik poniżej 8 μmol/l uważa się za optymalny.

Osoby starające się obniżyć poziom homocysteiny powinny codziennie przyjmo­wać witaminy z grupy B w następujących dawkach: witamina B6 (5’fosforan pirydoksalu) 100-200 mg, witamina B12 (metylo­kobalamina) 300-1000 μg, kwas foliowy (5-metylotetrahydro­folian,5-MTHF) 1 000-10 000 μg, a witamina B2 (ryboflawina) 25-100 mg.

Zaleca się powtórzenie badania krwi trzy miesiące po rozpoczęciu suplementacji, co pozwoli na ustalenie odpo­wiedniego dawkowania i utrzymanie homocysteiny w ryzach.