Podwyższony poziom homocysteiny - co zrobić, aby go obniżyć?

Co to homocysteina?

Homocysteina (Hcy) to aminokwas siarkowy, który organizm wytwarza w trakcie trawienia pokarmów bogatych w białko zwierzęce. Choć odkryto ją w 1932 r., przez lata nie cieszyła się nadmiernym zainteresowaniem naukowców. Dopiero później okazało się, że wysoki poziom homocysteiny w organizmie czyni komórki nabłonka naczyń krwionośnych bardziej podatnymi na uszkodzenia.

Powoduje bowiem pogrubienie i zwężenie tętnic, zarówno tych wieńcowych, jak i mózgowych. Białko to uszkadza również naczynia poprzez potencjalne osłabianie dopływu tlenu i substancji odżywczych do mózgu.

Coraz częściej uważa się je nawet za wiarygodny marker biochemiczny o znaczeniu prognostycznym i diagnostycznym dla różnorakich zagrożeń organizmu, zalecając rutynowe oznaczania poziomu tego aminokwasu we krwi.

Hcy to białko powstające we wnętrzu wszystkich komórek organizmu z metioniny pochodzącej ze spożywanego białka. Później zostaje z nich uwolnione do osocza, gdzie krąży głównie w postaci utlenionej.

W większości (ok. 80%) homocysteina jest związana z innymi białkami, pozostałe 20% występuje jako homocystyna lub disiarczki z innymi tiolami, np. cysteiną¹. Później ulega przemianom metabolicznym do cysteiny lub przekształceniu z powrotem do metioniny w procesie remetylacji. W tym pierwszym przypadku istotną rolę odgrywa odpowiedni poziom witaminy B6 jako kofaktora.

Z kolei do remetylacji niezbędna jest obecność witaminy B12 i kwasu foliowego jako koenzymów. Jeśli homocysteina nie zostanie przekształcona w cysteinę lub metioninę, zacznie gromadzić się nadmiernie we krwi, gdzie staje się szkodliwa – jej podwyższone stężenie jest jednym z ważniejszych czynników ryzyka miażdżycy i chorób zakrzepowo-zatorowych.

Na co wpływa podwyższenie homocysteiny?

Znaczenie nadmiaru Hcy jako czynnika ryzyka w patogenezie miażdżycy jest intensywnie badane w ostatnich latach, ale dane na ten temat pojawiły się w końcu lat 60. XX w.

W 1969 r. McCully jako pierwszy zauważył istnienie przyczynowego związku między podwyższonym stężeniem aminokwasu a występowaniem procesów zakrzepowo-zatorowych i wysunął homocysteinową teorię miażdżycy². Związek ten został udowodniony u pacjentów z homocystynurią (genetycznie uwarunkowaną chorobą polegającą na nieprawidłowym metabolizmie metioniny), która powoduje bardzo wysokie stężenia Hcy we krwi, ciężką miażdżycę oraz zwiększone ryzyko tętniczych i żylnych procesów zakrzepowo-zatorowych już w młodym wieku³.

Później stwierdzono, że u pacjentów z chorobą niedokrwienną serca częściej niż u zdrowych osób występują podwyższone poziomy tego białka we krwi.

Dalsze obserwacje epidemiologiczne potwierdzały, że hiperhomocysteinemia i nawet niewielki wzrost stężenia Hcy są istotnymi czynnikami ryzyka miażdżycy tętnic.

Na podstawie 5-letniej obserwacji u prawie 15 tys. lekarzy wykazano, że mężczyźni, u których poziomy te przekraczały o 12% górny zakres normy, byli 3 razy bardziej zagrożeni zawałem mięśnia sercowego⁴.

Na podstawie analizy wyników 27 wieloośrodkowych badań stwierdzono, że homocysteina jest niezależnym czynnikiem ryzyka chorób układu krążenia, a wzrost stężenia Hcy o 5 μmol/l zwiększa zagrożenie nimi 1,6-1,8 razy⁵.

Nie oznacza to jednak, że należy rozpatrywać ją w oderwaniu od innych czynników ryzyka – współistnienie hiperhomocysteinemii zwłaszcza z nadciśnieniem tętniczym potęguje promiażdżycowe działanie, przy czym ten niekorzystny wpływ nadmiaru Hcy jest większy u kobiet niż u mężczyzn⁶. Stosując badania ultrasonograficzne, naukowcy odkryli również, że istnieje ścisła korelacja między nasileniem zmian miażdżycowych w tętnicach szyjnych, wieńcowych i obwodowych a poziomem homocysteiny w surowicy⁷.

Metaanaliza obejmująca 30 badań obserwacyjnych z lat 1966-1999 wykazała, że nadmiar aminokwasu jest czynnikiem przepowiadającym wystąpienie zawału serca lub udaru mózgowego.

Stwierdzono, że wzrost stężenia Hcy o 1 μmol/l wiąże się ze wzrostem ryzyka choroby niedokrwiennej o 3-4%, a udaru o ok. 6%8. Równocześnie wykazano, że niższym o 25% stężeniom Hcy towarzyszyło mniejsze ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca (o 11-16%), udaru (o 19-22%) i procesów zakrzepowych żył głębokich (o 25%).

Jednocześnie wyższe stężenia Hcy wiązały się z częstszą hospitalizacją z powodu schorzeń sercowo-naczyniowych, ale tylko w najstarszej grupie analizowanych chorych9. Stwierdzono, że wśród ludzi cierpiących z powodu choroby niedokrwiennej serca ryzyko sercowo-naczyniowe wzrasta znacząco, jeśli stężenie Hcy sięga powyżej 10 μmol/l.

Kiedy zaś przekracza 15 μmol/l, względne ryzyko sercowo-naczyniowe rośnie do 1,4 w stosunku do grupy chorych poziomami poniżej 10 μmol/l10. Z kolei 77 przekrojowych badań przeprowadzonych wśród ponad 34 tys. osób oraz 33 badania prospektywne z udziałem ponad 12 tys. uczestników wykazały związki między zaburzeniami funkcji poznawczych a homocysteiną i/lub witaminami z grupy B. Udowodniono, że zbyt duża jej ilość w krwi (powyżej 10 μmol/l) jest czynnikiem ryzyka rozwoju demencji i alzheimera¹⁰.

Na tym nie koniec. Nawet jednorazowy i krótkotrwały epizod stresowy jest w stanie podnieść poziom homocysteiny z 5,8 do 6,2 μmol /l. Niby to niewiele, ale łatwo się domyślić, że długotrwały lub często pojawiający się stres może zwiększyć poziom homocysteiny dużo ponad normę¹¹.

Jej nadmiar w osoczu jest czynnikiem ryzyka wystąpienia zwężenia tętnicy szyjnej. Wyższe stężenie tego aminokwasu jest uważane za jeden z czynników zwiększonej ilości udarów, otępienia i choroby alzheimera i Parkinsona¹².

Z danych statystycznych wynika, że 1 na 10 Europejczyków ma zbyt wysoki poziom homocysteiny. Jej poziom jest różny w zależności od wieku, rośnie wraz z upływem czasu. Naukowcy zastanawiali się, dlaczego u seniorów poziom homocysteiny jest znacząco wyższy. Doszli do wniosku, że im człowiek starszy, tym trudniej przyswaja witaminy, a w szczególności witaminę B12. Wyższy poziom homocysteiny u seniorów może też wynikać z niewydolności nerek lub przyjmowania zbyt dużej ilości leków¹³.

Jak dbać o prawidłowy poziom homocysteiny?

• Zmień menu Metionina obficie występuje w mięsie, owocach morza, produktach mlecznych (kazeinie mlekowej), białkach jajek. Spożywanie zbyt dużej ilości białka powoduje wzrost metioniny, co prowadzi do podwyższenia poziomu homocysteiny. Dlatego w swojej diecie ogranicz posiłki bogate w białko zwierzęce. Jego dzienne spożycie nie powinno wynosić więcej niż 80-120 g¹⁵.

• Sięgnij też po nabiał, który nie podwyższa poziomu Hcy: chudy ser twarogowy i mleczne napoje fermentowane (jogurt naturalny, kefir, maślanka). Dostarczają sporo witaminy B2, a przy tym mają mniej laktozy (cukier mlekowy składa się z glukozy i galaktozy) i tłuszczu niż mleko. Masło zastępuj margaryną dietetyczną z fitosterolami¹⁷.
• Większość miejsca na talerzu przeznacz na warzywa, pamiętając, że najzdrowsze są te zielone (jarmuż, rzeżucha, liściasta kapusta włoska, brukselka, szpinak, rukola, kapusta, brokuły). Decydując się na mięso, wybieraj mięso częściej białe, a rzadziej czerwone.
• Sięgnij po nutraceutyki Wprowadzenie ich do diety może pomóc trzymać w ryzach poziom Hcy

Przyjmuj suplementy

Uczeni powiązali wyższe wartości Hcy z niedoborami niektórych składników odżywczych, a zwłaszcza chromu, cyku i magnezu oraz witamin z grupy B. Może to wynikać z niedokwasoty – gdy żołądek produkuje zbyt małą ilość kwasu solnego, nie przyswajamy z diety większości witamin w tym tak ważnej B12, która znajduje się głównie w mięsie. Zbyt mała kwaśność żołądka zaburza również pracę jelit, a tam właśnie wchłaniane są witaminy²⁴.

Gdy poziom homocysteiny wzrasta powyżej 7 μmol/l należy zacząć przyjmować witaminy z grupy B (zwłaszcza B2, B6, B12, kwas foliowy) oraz cynk, magnez i kwasy omega-3.

Witaminy z grupy B są rozpuszczalne w wodzie i organizm je magazynuje w niewielkich ilościach, dlatego musisz je przyjmować codziennie: kwas foliowy – 1 mg, witamina B12 – 400 mcg, witamina B6 – 10 mg, witamina B2 – 10 mg i 2 g kwasów tłuszczowych omega-3²⁵.

Zdarza się, że dostarczamy organizmowi witamin B2, B6, kwasu foliowego, B12, a mimo to poziom homocysteiny rośnie, zamiast spadać. W takim przypadku nie należy przerywać kuracji witaminowej, tylko zwiększyć ilość witaminy B6 i B12.

Konieczne jest też dodanie magnezu²⁶. Losowe badanie placebo wykazało, że obniżenie poziomu homocysteiny u osób cierpiących na alzheimera za pomocą wysokich dawek witamin z grupy B pozwala zapobiec atrofii istoty szarej i skurczeniu się całego mózgu w okresie 2 lat²⁷.