Nasze magazyny
Jak to się mówi o historii, teoria chorób sercowo-naczyniowych – dotycząca tego, co je powoduje i jak powinny być leczone – to historia opowiadana przez zwycięzców. O co chodzi?
Wyobraź sobie, że masz niepokojące objawy choroby serca. Lekarz proponuje obniżające poziom cholesterolu statyny lub Pepcid – dostępny bez recepty lek na niestrawność i zgagę. Co wybierasz?
Jeśli sięgasz po statyny, dałaś/-eś się przekonać historii przedstawianej przez zwycięzców. Według teorii sercowo-dietetycznej spożywanie tłuszczów nasyconych zawartych w nabiale i czerwonym mięsie powoduje wzrost stężenia cholesterolu LDL (low-density lipoprotein, lipoproteina o małej gęstości), określanego jako „zły cholesterol”, który zatyka tętnice oraz wywołuje miażdżycę naczyń krwionośnych i choroby sercowo-naczyniowe.
Zaburzeniom serca można podobno zapobiegać lub przynajmniej je kontrolować, dzięki stosowaniu diety niskotłuszczowej i przyjmowaniu statyn.
Jeśli w skrajnie mało prawdopodobnym przypadku zamiast statyny wybierasz Pepcid (kto przy zdrowych zmysłach sięgnąłby po lek na niestrawność wobec choroby serca?), właśnie stanęłaś/stanąłeś po stronie przegranych. To organizacja skupiająca ludzi o szerokim spektrum poglądów, która przyjmuje wiele teorii różniących się w pojmowaniu chorób sercowo-naczyniowych, ale zgodnych co do tego, że tłuszcze nasycone i cholesterol mają niewiele wspólnego z tego rodzaju zaburzeniami zdrowotnymi.
Do grona pionierów strony przegranych należy brytyjski specjalista w dziedzinie żywienia John Yudkin, którego badania straciły finansowanie ze względu na jego twierdzenia, że to cukier – a nie tłuszcze nasycone – stanowi główną przyczynę chorób sercowo-naczyniowych. Spierał się on z Ancelem Keysem – amerykańskim fizjologiem, który najmocniej forsował teorię o tłuszczach nasyconych.
Wśród wspomnianych pionierów jest również Theodore „Ted” Hollis, biolog z amerykańskiego Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii. Pod koniec lat 80. ubiegłego wieku badał on pogląd, według którego histamina to czynnik pobudzający rozwój chorób serca. I to tu wkracza do akcji Pepcid.
Jak histamina wpływa na serce?
Kiedy myślimy o histaminie, wyobrażamy sobie reakcje alergiczne, takie jak katar sienny, wysypka lub świąd w reakcji na spożycie niewłaściwych pokarmów. Jednak powoduje je tylko jeden z 4 rodzajów histaminy. Pozostałe mogą indukować o wiele więcej niż nieprzyjemną odpowiedź alergiczną.
Histamina to będąca nośnikiem informacji substancja chemiczna, którą układ odpornościowy uwalnia w celu regulacji funkcji organizmu oraz zwalczania infekcji i stanu zapalnego. Jej dwa rodzaje (H1 i H2) odgrywają istotną rolę w czynnościach serca.
Odkrycie Hollisa nie było nowością. Od ponad 100 lat naukowcy wiedzieli, że histamina może powodować arytmię, czyli zaburzenie rytmu serca, a w sercach pacjentów kardiologicznych znajdują się większe pokłady komórek tucznych, odpowiedzialnych za reakcję zapalną białych krwinek oraz histaminy. A zatem przesłanki wskazujące na histaminę i stan zapalny jako czynniki pobudzające choroby sercowo-naczyniowe były obecne na długo przed tym, zanim cholesterol LDL był choćby błyskiem w oku kardiologa, lecz nikt nie poskładał ich do kupy.
Badanie Hollisa kupiła firma farmaceutyczna, która natychmiast je pogrzebała, ale inni naukowcy, m.in. zespół badawczy Narodowego Centrum Sercowo-Naczyniowego z japońskiej Suity, podjęli ten trop. Odkryli, że Pepcid (famotydyna) ogranicza ciężkość niewydolności serca1. Odkrycie to wydawało się niemal paradoksalne.
Ludzie wahali się, czy przyjmować lek przeciwhistaminowy, ponieważ często łączono go z problemami z sercem. Zaburzenia sercowo-naczyniowe powoduje jednak zawarty w nim środek udrożniający górne drogi oddechowe.
Receptory histaminowe - jakie jest ich znaczenie w organizmie?
Reakcje histaminy warunkują wiążące ją receptory. Hollisa interesowały receptory typu H1 i H2, ponieważ odpowiadają za rozszerzanie naczyń krwionośnych oraz regulację niedociśnienia (niskiego ciśnienia tętniczego), tętna i przepuszczalności naczyń (łatwości, z jaką cząsteczki przepływają przez ściany tętnic). Chociaż w sercu obecne są wszystkie 4 rodzaje receptorów histaminowych, tylko H1 i H2 znajdują się w komórkach mięśnia sercowego, które są odpowiedzialne za skurcze narządu.
Jak wiadomo, w przypadku ciężkiej reakcji alergicznej – w której przebiegu histamina pracuje na najwyższych obrotach – słuszne może być powiedzenie: „co za dużo, to niezdrowo”. Hollis przypuszczał, że to nadprodukcja histaminy, a nie cholesterolu LDL, powodowała powstawanie w tętnicach blaszki miażdżycowej, która prowadzi do rozwoju miażdżycy naczyń krwionośnych.
Podobne podejrzenia mieli japońscy naukowcy. Wysnuli teorię, że pacjenci kardiologiczni, którzy przyjmowali Pepcid z powodu niestrawności, mieli również łagodniejsze objawy chorób sercowo-naczyniowych. Ponadto przegląd danych sugerował, że byli na jakimś tropie. Pacjenci kardiologiczni, którzy przyjmowali Pepcid, czuli się lepiej niż ci, którzy zażywali inny rodzaj leku na dolegliwości żołądkowe.
Wówczas zrekrutowano 50 pacjentów kardiologicznych cierpiących na niestrawność. 25 z nich podawano Pepcid, a pozostałym inny lek, który nie blokował aktywności histaminy.
Wyniki odzwierciedlały te, które zaobserwowali w swoim przeglądzie danych Japończycy. W grupie leku Pepcid odnotowano łagodniejsze objawy choroby sercowo-naczyniowej i mniejsze narażenie na rozwój niewydolności serca. Niezależne badanie kardiologiczne wykazało u tych pacjentów mniejsze uszkodzenie serca.
Inni naukowcy również doświadczyli kardioprotekcyjnych właściwości leku Pepcid. W jednym z badań, które prowadzono przez 10 lat, zdrowi pacjenci byli mniej narażeni na rozwój problemów z sercem, jeśli przyjmowali bloker receptora H2, taki jak Pepcid2. Z kolei zażywających ten środek chorych na zagrażające życiu nadciśnienie płucne – w którego przebiegu ciśnienie w tętnicy płucnej niebezpiecznie wzrasta – dotyczyło mniejsze ryzyko zgonu3.
Stany zapalne a choroby serca
Choroby serca nie mają nic wspólnego z cholesterolem i tłuszczami, a wszystko ze stanem zapalnym. I to tu Hollis zaczął swoje badanie ponad 40 lat temu. „Zwycięska” teoria sercowo-dietetyczna to w rzeczywistości splot 2 teorii. Jedna z nich głosi, że cholesterol LDL powoduje miażdżycę naczyń krwionośnych, czyli zwężenie tętnic. Według drugiej akumulacja LDL to skutek zasobnej w tłuszcze nasycone diety.
Pogląd, według którego cholesterol LDL odgrywa pewną rolę w rozwoju chorób serca, naukowcy rozważają od ponad 100 lat. Jednak dopiero w latach 80. XX w. Ancel Keys przekonał środowisko naukowe do swojej teorii. Według niej dieta odgrywa główną rolę w rozwoju choroby. Zwycięska kombinacja zapoczątkowała produkcję niskotłuszczowych produktów spożywczych i… statyn.
Jednakże najnowsze badania kwestionowały jedną z jej części, a czasem nawet obie. Jedno z nich, z udziałem ponad 1 tys. pacjentów po ataku serca, wykazało, że wszyscy mieli zdrowy poziom cholesterolu LDL.
Średnie stężenie cholesterolu w tej grupie było całkiem przeciętne – powiedział dr Michael Miedema z Instytutu Serca Minneapolis w USA4. Szeroko zakrojony przegląd dowodów doprowadził do tego samego wniosku: cholesterol LDL nie ma związku z chorobami sercowo-naczyniowymi, a właściwie jest odwrotnie powiązany ze śmiertelnością ogólną. Innymi słowy: im mniej go w organizmie, tym bardziej prawdopodobne jest wystąpienie zagrażającej życiu choroby przewlekłej5.
Niezasługujący na demonizację jako „zły cholesterol”, którego stężenie trzeba obniżać, cholesterol LDL jest niezbędny do zachowania prawidłowości funkcji poznawczych w miarę procesu starzenia. Osoby, u których jego poziom wzrasta, począwszy od wieku średniego, są o 32% mniej narażone na rozwój demencji i choroby Alzheimera oraz utratę pamięci.
Naukowcy z amerykańskiej Szkoły Medycznej Icahna przebadali ponad 1,8 tys. osób w wieku 75-94 lat i odkryli, że ochronne właściwości cholesterolu stawały się szczególnie znaczące ok. 85. roku życia. Uczestnicy badania z jego najwyższymi poziomami nie przyjmowali statyn6.
Angiografie kobiet po menopauzie z chorobami serca wykazały, że postęp miażdżycy naczyń krwionośnych był wolniejszy u tych, których dieta obfitowała w tłuszcze nasycone. Tymczasem u tych spożywających więcej węglowodanów – lub cukrów – oraz tłuszczów wielonienasyconych obserwowano szybszą progresję choroby7.
Jeśli jednak wciąż twierdzisz, że cholesterol LDL ma wpływ na choroby serca, to wiedz, że dieta z tłuszczami nasyconymi zawartymi w mięsie i nabiale nie podnosi jego poziomu. Nawet ludzie z genetyczną tendencją do tego nie obserwują wzrostu jego stężenia wskutek spożywania tłuszczów nasyconych – wywnioskowali naukowcy z Uniwersytetu Wschodniej Finlandii.
Przebadali tam ponad 1 tys. mężczyzn w średnim wieku. 30% z nich odziedziczyło gen ApoE4, który ma wpływ na sposób przetwarzania cholesterolu. Chociaż ich dieta była wysokocholesterolowa – niektórzy mężczyźni spożywali ok. 520 mg tłuszczu każdego dnia – stężenie LDL w ich krwi nie wzrosło8.
Inne badania potwierdziły, że tłuszcze nasycone nie ponoszą poziomu cholesterolu LDL i nie przyczyniają się do rozwoju choroby wieńcowej, udaru niedokrwiennego (do którego dochodzi wskutek zakrzepu w mózgu), a nawet cukrzycy typu 2, obserwowanej często jako prekursor zaburzeń serca9. Zamiast tego jest tak, jak podejrzewali Hollis, Yudkin i wielu innych ze strony przegranych.
Choroby sercowo-naczyniowe to zaburzenia wynikające ze stanu zapalnego. Badanie z udziałem ponad 1 tys. osób po zawale serca wykazało, że pacjenci, którzy obniżyli poziom stanu zapalnego, byli nawet o 17% mniej narażeni na kolejny tego typu incydent. Pozawałowców dotyczy zazwyczaj 20-procentowe ryzyko drugiego epizodu w ciągu 5 lat10.
Jak cukier wpływa na zdrowie serca?
Kolejnym kluczem jest cukier: jak powiedział wiele lat temu Yudkin, to on – a nie tłuszcze nasycone – pobudza choroby sercowo-naczyniowe. Jak na ironię wiele niskotłuszczowych pokarmów to produkty przetworzone i zasobne w nienaturalne cukry. Ludzie spożywają je w przekonaniu, że wspomagają serce, a w rzeczywistości dzieje się coś zupełnie odwrotnego.
Jeśli cukier to katalizator zaburzeń sercowo-naczyniowych, insulinooporność również odgrywa rolę w ich rozwoju, podobnie jak czynniki stresu środowiskowego, takie jak trauma z dzieciństwa. Przewlekły stres uniemożliwia organizmowi tłumienie stanu zapalnego – twierdzą kardiolog dr Aseem Malhotra i jego współpracownicy11.
Dieta śródziemnomorska to zdrowy sposób na redukcję stanu zapalnego i insulinooporności. Jak na ironię ten sam model żywienia Keys zalecał w celu obniżenia poziomu cholesterolu LDL – a zatem miał rację, choć przesłanki, którymi się kierował, były niewłaściwe.
Pomimo lat przyjmowania statyn i stosowania diety niskotłuszczowej choroby sercowo-naczyniowe uporczywie pozostają główną przyczyną zgonów w krajach Zachodu. Jednak być może za ten stan rzeczy odpowiada zawierzenie zwycięskiej teorii dotyczącej zaburzeń serca. Pora, by zwrócić się ku przegranym i uznać, że prawdziwi winowajcy to cukry i stan zapalny, a cholesterol LDL i histamina to swoiści ratownicy organizmu.
5 SPOSOBÓW NA OBNIŻENIE POZIOMU INSULINY
- Stosuj dietę śródziemnomorską składającą się w 40% z tłuszczu.
- Każdego dnia spożywaj 4 łyżki oliwy z oliwek z pierwszego tłoczenia.
- Każdego dnia jedz garść orzechów.
- Codziennie spaceruj energicznie ok. 20 min.
- Każdego dnia przez 30 min podejmuj umiarkowaną aktywność fizyczną.
5 SPOSOBÓW NA OBNIŻENIE POZIOMU HISTAMINY
- Używaj olejków eterycznych, takich jak rumiankowy i lawendowy, w dyfuzorze lub dodawaj po kilka kropli do kąpieli.
- Staraj się przesypiać każdej nocy przynajmniej 7 godzin.
- Medytuj lub praktykuj jogę w celu obniżenia poziomu stresu.
- Utrzymuj nawodnienie dzięki wypijaniu ok. 8 szklanek wody dziennie.
- Każdego dnia przez 30 min wykonuj ćwiczenia o umiarkowanej intensywności
- J Am Coll Cardiol, 2006; 48(7): 1378–84
- Ann Am Thorac Soc, 2014; 11(9): 1379–86
- Am J Respir Crit Care Med, 2018; 197(12): 1638–41
- J Am Heart Assoc, 2017; doi: 10.1161/JAHA.116.005333
- BMJ Open, 2016; 6(6): e010401
- Alzheimers Dement, 2018; 14(7): 952–60
- Am J Clin Nutr, 2004; 80(5): 1175–84
- Am J Clin Nutr, 2016; 103(3): 895–901
- BMJ, 2015; 351: h3978
- New Engl J Med, 2017; 377(12): 1119–31
- Br J Sports Med, 2017; 51(15): 1111–12
