Witaminy na chorobę Alzheimera

Zdrowe zakupy

Suplementy diety

Andrographis ParActin®

Suplementy diety

Ashwagandha KSM-66 BIO

Suplementy diety

AstaZine® Astaksantyna

Suplementy diety

Koenzym Q10

Suplementy diety

Kolagen UC-II®

Suplementy diety

Kurkuma BCM-95®

Suplementy diety

Żeńszeń fermentowany GS15-4®

Kilka lat temu media donosiły o zaskakujących wynikach badań na myszach, których pamięć polepszała się pod wpływem dużych ilości witamin, co w konsekwencji doprowadzało do odwrotu choroby Alzheimera. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine podawali chorym zwierzętom 2000-3000 mg witaminy B3¹ - dawkę standardowo stosowaną wśród ludzi. Według Kim Green - jednej z  inicjatorek badania - zdolności poznawcze myszy były po niej takie, jakby choroba nigdy u nich nie występowała.

Badania opublikowane przez The Irish Times wykazywały, że pod względem zdolności poznawczych zdrowe myszy przyjmujące witaminy również znacznie przewyższały normalnie karmione zwierzęta. Frank LaFerli - współtwórca badania - doszedł nawet do wniosku, że witaminy nie tylko wykazują korzystne działanie w przypadku choroby Alzheimera, lecz także pod pewnymi względami mogą poprawiać pamięć zdrowych pacjentów². - W połączeniu z dotychczasową wiedzą na ten temat nasze odkrycie umożliwiłoby prawdopodobnie uzyskanie znaczących rezultatów - precyzowała Green.

W badaniu stosowano w szczególności nikotynamid, formę witaminy B3 obecną w mięsie, drobiu, rybach, orzechach i ziarnach. Jest to również postać niacyny wykorzystywana w bardzo dużych ilościach w suplementach diety. Bardziej popularna nazwa tej substancji to niacynamid.

W odpowiedzi na tę zapowiedź przełomu media szybko uprzedziły, że naukowcy nie są gotowi do rekomendowania samodzielnych prób przyjmowania witamin w dawkach wyższych niż normalnie stosowane³. Innymi słowy: bardzo duże ilości witamin mogą pomóc, ale nie powinno się ich zażywać.

W Anglii Brytyjska Korporacja Nadawcza BBC zacytowała Rebekę Wood, dyrektor generalną instytutu Alzheimer's Research Trust. - Dopóki nie zakończą się badania z udziałem ludzi, nikt nie powinien rozpoczynać przyjmowania suplementów. Do kwestii modyfikacji diety czy suplementacji należy podchodzić ostrożnie. W wysokich dawkach witamina B3 może być toksyczna⁴ - ostrzegała pani dyrektor.

Zanim gazeta The Irish Times przestała zajmować się tym tematem, nastąpił zwrot od przełomu zdrowotnego do poważnego problemu. - Ludzi ostrzeżono, by nie próbowali zapobiegać utracie pamięci poprzez błyskawiczne kupowanie suplementów zawierających wysokie dawki witaminy B3. Wysokie dawki witamin mogą być toksyczne² - ostrzegano.

Przekaz był zwięzły, ale mało precyzyjny. Jak chłodno zauważył kanadyjski biochemik i psychiatra Abram Hoffer, jeden z prekursorów medycyny ortomolekularnej (wysokodawkowej terapii witaminowej) - Od suplementów z niacyną jeszcze nikt nie umarł.

Najczęstszym działaniem niepożądanym przyjmowanego w bardzo dużych ilościach niacynamidu są mdłości. Można im zaradzić poprzez redukcję dawki bądź zażywanie zwykłej niacyny (która może powodować ciepły rumieniec) albo pozbawionego takich właściwości heksanikotynianu inozytolu. Wszystkie te substancje to formy witaminy B3.

Jeśli chodzi o niacynę, LD50 (dawka śmiertelna dla 50% populacji) to w przypadku psów 5000-6000 mg/kg masy ciała. - Przeciętny człowiek musiałby spożywać równowartość prawie pół kilograma niacyny dziennie. Nikt nie przyjmuje takiej ilości na dobę. Każdego przyprawiłaby ona o mdłości na długo przed osiągnięciem szkodliwej dawki - stwierdził lekarz.

Dr Hoffer znał się na rzeczy. Przeprowadził on bowiem podwójnie zaślepione, kontrolowane badania kliniczne placebo dotyczące niacyny, które wykazały, że nie jest ona toksyczna dla wątroby. - Terapia niacyną pobudza aktywność wątroby, nie doprowadzając do jej dysfunkcji - stwierdził Hoffer.

W literaturze medycznej wielokrotnie przekonuje się, że stosowanie niacyny jest bezpieczne. Przez ponad pięćdziesiąt lat specjaliści w zakresie medycyny alternatywnej stosowali witaminę B3 w dawkach rzędu dziesiątek tysięcy miligramów na dobę. Kardiolodzy często podają pacjentom tysiące miligramów niacyny dziennie po to, by obniżyć poziom cholesterolu. Nigdy nie dochodzi do przekroczenia granicy bezpieczeństwa. W dorocznych raportach Amerykańskiego Stowarzyszenia Centrów Kontroli Zatruć nt. systemu nadzoru ekspozycji na substancje toksyczne brak informacji o zgonach w wyniku stosowania którejś z postaci niacyny⁵.

Fot. Archiwum

Lekarze medycyny ortomolekularnej odkryli również wpływ niacyny na pacjentów z różnego rodzaju zaburzeniami nerwowymi. Zarówno witaminą, jak i innymi substancjami odżywczymi można skutecznie leczyć zaburzenia obsesyjno-kompulsyjne, lękowe, afektywne dwubiegunowe, psychotyczne, depresję oraz schizofrenię.

Nowe badania potwierdzają, że niacynamid, czyli forma witaminy B3 stosowana w testach wpływu na chorobę Alzheimera, kompleksowo zapobiega degeneracji aksonów zdemielinizowanych oraz łagodzi zaburzenia behawioralne u zwierząt z chorobą podobną do stwardnienia rozsianego⁶.

- Wydaje się, że istnieje statystycznie istotny związek pomiędzy niskim spożyciem niacyny a wysokim ryzykiem wystąpienia choroby Alzheimera. Badanie przeprowadzone wśród ponad 6 tys. mieszkańców Chicago w wieku 65 lat lub starszych dowiodło, że im niższa dzienna dawka tej witaminy, tym wyższe prawdopodobieństwo rozwoju schorzenia neurodegeneracyjnego - przekonuje Hoffer. W grupie o najwyższym dziennym spożyciu niacyny odnotowano spadek częstości występowania choroby Alzheimera o 70% w porównaniu do tej przyjmującej jej najmniejsze ilości⁷.

Wczesna oznaka

Hoffer zmarł kilka lat temu w przekonaniu, że klucz do pokonania choroby Alzheimera stanowi przyjmowanie dietetycznych środków zapobiegawczych. Twierdził, że jeśli przed ukończeniem 50. r.ż. wszyscy zaczęliby przestrzegać odpowiedniego programu żywieniowego, uzupełnianego optymalnymi dawkami witamin i minerałów, gwałtowanie spadłaby częstość występowania choroby Alzheimera.

Dlaczego podaż niacyny jest tak istotna w profilaktyce choroby Alzheimera? Ma to związek z mało znaną proteiną o nazwie homocysteina.

Homocysteina jest toksycznym aminokwasem, którego wysoki poziom w organizmie człowieka sprawia, że jest on bardziej podatny na uszkodzenia komórek nabłonka naczyń krwionośnych. Powoduje bowiem pogrubienie i zwężenie tętnic, zarówno tych wieńcowych, jak i mózgowych.

Podwyższony poziom homocysteiny świadczy także o nieprawidłowościach w procesie metylacji (zastępowania jednego atomu wodoru grupą metylową - trzema atomami wodoru przyłączonymi do atomu węgla), który jest niezbędny do tworzenia neuroprzekaźników i fosfolipidów. Białko to uszkadza również naczynia krwionośne poprzez potencjalne osłabianie dopływu tlenu i substancji odżywczych do mózgu (sytuacja powiązana z otępieniem naczyniowym). Wywołuje także neurotoksyczność poprzez aktywację receptorów aminokwasu N-metylo-D-asparaginowego (NMDA) i zwiększanie tzw. stresu oksydacyjnego, czyli zaburzenia równowagi pomiędzy produkcją uszkadzających komórki wolnych rodników a zdolnością organizmu do neutralizacji ich oddziaływania za pomocą antyoksydantów.

Poprzez obniżenie poziomu homocysteiny można potencjalnie uzyskać wiele korzystnych dla funkcjonowania mózgu efektów, m.in. redukcję stresu oksydacyjnego.

Liczba dowodów na powiązanie homocysteiny z chorobą Alzheimera wzrasta. Przeglądy danych ujawniają, że wysoki poziom tego aminokwasu oraz niskie stężenia kwasu foliowego i kobalaminy (witaminy B12) we krwi to właściwie wczesne wskaźniki jej rozwoju⁸.

Inne dane mówią o tym, że 77 przekrojowych badań przeprowadzonych wśród ponad 34 tys. osób oraz 33 badania prospektywne z udziałem ponad 12 tys. uczestników wykazały związki pomiędzy zaburzeniami funkcji poznawczych lub demencją a homocysteiną i/lub witaminami z grupy B⁹. Wysokie stężenie tego białka we krwi wydaje się nawet korelować ze stopniem pogorszenia zdolności kognitywnych¹⁰, podobnie jak niskie poziomy witaminy B12¹¹.

Te i inne badania dostarczają dostatecznie dużo dowodów na to, że obniżenie poziomu homocysteiny poprzez podawanie odpowiednich dawek substancji odżywczych (w tym witamin B6, B12 i kwasu foliowego) może obniżyć ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera.

Na którym etapie pogarszania się zdolności poznawczych można jeszcze odwrócić ten proces i jakie dawki substancji odżywczych zapewniają maksymalną ochronę przed chorobą?

Zespół holenderskich naukowców z Uniwersytetu Wageningen przez trzy lata podawał w tym celu suplementy z kwasem foliowym (0,8 mg na dobę) lub placebo ponad 50-osobowej grupie dorosłych ochotników z podwyższonym poziomem homocysteiny, u których nie udowodniono jeszcze obniżenia poziomu zdolności poznawczych. U osób poddawanych suplementacji nastąpiła bardzo znacząca poprawa w zakresie pamięci, tempa przetwarzania informacji i reakcji sensomotorycznych (czas do wystąpienia ruchu w odpowiedzi na doznanie)¹².

W innym badaniu naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego zebrali grupę ochotników z łagodnymi zaburzeniami poznawczymi. Wcześniej ocenili ich funkcje kognitywne oraz stopień ubytku masy mózgu przy pomocy obrazowania metodą rezonansu magnetycznego. Poziom homocysteiny powyżej 9,5 mikromola na litr (µmol/l) był związany z przyspieszoną atrofią mózgu i obniżaniem poziomu zdolności poznawczych. Wyższe wskaźniki ubytku masy mózgowej miały z kolei związek z niższymi końcowymi wynikami testów sprawdzających funkcje kognitywne¹³.

Dzięki podawaniu ochotnikom kwasu foliowego (0,8 mg na dobę), witaminy B12 (0,5 mg na dobę) i B6 (20 mg na dobę) u wszystkich uzyskano znaczącą redukcję tempa atrofii mózgu. U pacjentów z najwyższymi poziomami homocysteiny nastąpiła największa poprawa pod względem spowolnienia ubytku masy mózgowej. W przypadku osób z wyjściowym stężeniem tego aminokwasu powyżej 13 µmol/l tempo atrofii było o 53% niższe niż u innych członków badanej grupy¹³.

Niezależna ocena pacjentów wykazała, że u tych, którzy mieli wyższe wyjściowe stężenia homocysteiny we krwi, uzyskano większą niż u pozostałych redukcję pogorszenia funkcji poznawczych bez dalszych znaczących regresji (de Jager CA, 2011; dane niepublikowane).

Jak wygląda natomiast sytuacja pacjentów, którzy już zmagają się z chorobą Alzheimera? Naukowcy z wielu różnych amerykańskich centrów medycznych przez 18 miesięcy testowali podawanie witamin z grupy B, w tym kwasu foliowego (5 mg na dobę), witaminy B6 (25 mg na dobę) i B12 (1 mg na dobę), osobom, u których już zdiagnozowano łagodną do umiarkowanej chorobę Alzheimera. Po 15 miesiącach u leczonych pacjentów z łagodniejszą postacią schorzenia udało się uzyskać znaczącą odpowiedź i ledwie zauważalne pogorszenie.

Tymczasem w grupie przyjmującej placebo wykazano regularną degenerację funkcji poznawczych. U pacjentów zażywających witaminy nastąpiły również znaczące spadki poziomów homocysteiny - średnio od 9,1 do 6,8 µmol/l¹⁴.

Jak pokazało badanie przeprowadzone na Uniwersytecie Chińskim w Hongkongu w Shatin, witaminy z grupy B wydają się również pomagać pacjentom z otępieniem naczyniowym - drugą najpowszechniejszą formą demencji, powodowaną zaburzeniami w dostarczaniu krwi do mózgu. Ochotnikom z łagodną do umiarkowanej postacią choroby Alzheimera lub otępienia naczyniowego, u których poziom homocysteiny wynosił powyżej 13 µmol/l, przez dwa lata podawano witaminę B12 (1 mg na dobę) i kwas foliowy (5 mg na dobę). Dzięki temu pogorszenie funkcji kognitywnych ocenianych w teście neuropsychologicznym zwanym Skalą Demencji Mattisa było u nich znacząco mniejsze¹⁵.

Badania te sugerują, że dzięki przyjmowaniu obniżających poziom homocysteiny witamin z grupy B można przynajmniej zahamować pogorszenie kondycji umysłowej. Ponadto możliwe jest, że tego rodzaju terapia usprawnia funkcje poznawcze u osób po 50. r.ż. z podwyższonym stężeniem toksycznego białka (powyżej 9,5 µmol/l) nawet w przypadkach, gdy już udowodniono ich osłabienie.

Dzięki zażywaniu witamin można nawet zahamować lub spowolnić pogorszenie zdolności kognitywnych u pacjentów z łagodną postacią choroby Alzheimera. Jednakże w celu ustalenia, czy korzyści płynące z takiej terapii naprawdę mogą zapobiec rozwojowi pełnoobjawowego schorzenia, a także jakie połączenie i jak wysokie spożycie obniżających poziom homocysteiny substancji odżywczych miałyby najbardziej znaczące efekty kliniczne, potrzeba dalszych badań¹⁶.

Inne pomocne substancje odżywcze

Niezależnie od tych badań grupa internistów testowała dodawanie do witamin z grupy B suplementów, np. z N-acetylocysteiną, w leczeniu osób z wysokim poziomem homocysteiny, u których nastąpiło pogorszenie funkcji poznawczych. Dr Andrew McCaddon z Walijskiego Kolegium Medycznego w Wrexham donosił o swoich pozytywnych doświadczeniach z siedmioma pacjentami, z których jeden przeszedł pełną diagnostykę radiologiczną przed terapią oraz po niej. Podawanie im wysokich dawek witamin z grupy B wraz z N-acetylocysteiną okazało się - jak zauważył - znacząco skuteczne klinicznie¹⁷.

Wstępne dowody wskazują również na protekcyjną rolę witamin C i E w utrzymywaniu sprawności umysłowej. Jedno z badań wykazało redukcję o 65% liczby przypadków choroby Alzheimera wśród ponad 4,7 tys. starszych (w wieku 65 lat i powyżej) mieszkańców Cache Country w Utach, którzy przyjmowali obie te substancje. W grupie najniższego ryzyka znaleźli się ci, którzy zażywali co najmniej 1000 mg witaminy C i 1000 j.m. (jednostek międzynarodowych) witaminy E dziennie¹⁸.

Wydaje się jednak, że tego rodzaju korzyści nie odnoszą osoby przyjmujące samą witaminę E. Jedno z badań wykazało brak efektów u pacjentów zażywających 2000 j.m. tej substancji na dobę w porównaniu do grupy, której podawano zwykle stosowany w leczeniu choroby Alzheimera donepezil (Aricept) lub placebo¹⁹.

Niezależnie od suplementacji na ryzyko wystąpienia demencji przemożny wpływ może mieć podaż niezbędnych nienasyconych kwasów tłuszczowych. Według jednego z badań spożywanie ryby raz w tygodniu redukuje prawdopodobieństwo rozwoju choroby Alzheimera o 60%. Naukowcy z Rush-Presbyterian-St. Luke’s Medical Center w Chicago w stanie Illinois, którzy obserwowali 815 osób w wieku 65-94 lat, odkryli, że niskie spożycie ryb lub kwasów tłuszczowych omega-3 było silnie powiązane z ryzykiem wystąpienia tego schorzenia. Najistotniejsza jest pod tym względem podaż kwasu dokozaheksaenowego. Im wyższe jest jego spożycie, tym niższe prawdopodobieństwo wystąpienia choroby Alzheimera, chociaż pacjenci musieli przyjmować dawki rzędu co najmniej 100 mg dziennie, aby odnieść jakiekolwiek korzyści²⁰.

Koresponduje to z wnioskami wysnutymi na podstawie innego, randomizowanego, podwójnie zaślepionego, kontrolowanego badania placebo. Wykazało ono, że w wyniku 24-tygodniowego przyjmowania 900 mg kwasu dokozaheksaenowego na dobę poprawiła się zdolność do przyswajania informacji i pamięć u pacjentów ze związanym z wiekiem pogorszeniem funkcji poznawczych²¹.

Możliwe, że istnieje odpowiedź na pytanie, dlaczego musimy jeszcze poczekać na solidne dowody na to, że za pomocą witamin z grupy B można całkowicie cofnąć postęp choroby. Długotrwałe niedobory żywieniowe mogą prowadzić do dietetycznych uzależnień - nadmiernego zapotrzebowania na brakujące składniki odżywcze - których nie można zaspokoić poprzez spożywany pokarm, a  nawet niskodawkową suplementację. Do opisu tego rodzaju problemów dr Robert P. Heaney stosuje pojęcie "długolatencyjnej choroby spowodowanej niedoborem"²².

Istnieje już odchylenie od normy, w przypadku którego do naprawy uszkodzonej tkanki potrzebne są wyjątkowo duże ilości witamin. "Biorąc pod uwagę profilaktykę i leczenie, granica pomiędzy chorobą spowodowaną niedoborem witaminy a tą, która rozwinęła się w wyniku uzależnienia od niej, ma jedynie charakter ilościowy" - pisał 35 lat temu Hoffer²³.

Jak powiedział dr Ralph Nixon z Amerykańskiego Stowarzyszenia Chorych na Alzheimera, wcześniejsze badania wskazywały na to, że takie witaminy jak E, C i B12 mogą pomóc ludziom w obniżeniu ryzyka wystąpienia tej choroby. Na stronie internetowej tej organizacji można przeczytać (chociaż trzeba tego poszukać): "Witaminy mogą być pomocne. Według niektórych informacji możliwe jest, że witamina E lub połączenie witamin E i C, witamina B12 oraz folacyna mają istotne znaczenie w obniżaniu ryzyka wystąpienia choroby Alzheimera". Jednak generalnie poprzez witrynę udostępnianych jest nad wyraz niewiele informacji na temat witamin. Mimo to można znaleźć tam ostrzeżenie: "nikt nie powinien stosować witaminy E do leczenia choroby Alzheimera bez nadzoru lekarza".

Nie ulega wątpliwości, że utrata pamięci i podwyższone ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera są silnie powiązane z niskimi poziomami witaminy B12 i kwasu foliowego, niewielkim spożyciem ryb oraz podwyższonym stężeniem homocysteiny we krwi. Jak udowodniono, podawanie dużych dawek witamin z grupy B ogranicza pogarszanie funkcji poznawczych u osób we wczesnym stadium rozwoju tego schorzenia. Rośnie liczba dowodów na to, że substancje odżywcze obniżające stężenie homocysteiny mogą zahamować pogarszanie zdolności kognitywnych oraz przyspieszoną utratę masy mózgu. Dlatego też konieczne jest wykonywanie badań przesiewowych pod kątem deterioracji sprawności umysłowej oraz wysokiego poziomu tego toksycznego białka.

Doza dziennikarskiej rozwagi jest zrozumiała, szczególnie biorąc pod uwagę coraz to nowe obietnice dotyczące produktów farmaceutycznych. Skuteczność rutynowo stosowanych w leczeniu choroby Alzheimera leków jest jak dotąd niezadowalająca, a wręcz fatalna. Na schorzenie to cierpi obecnie ponad 5 mln Amerykanów. Szacuje się, że do 2050 r. liczba ta wzrośnie do 14 mln. Na przyjmowaniu niacyny już teraz potencjalnie mogłoby więc skorzystać 9 mln osób.

- Człowiek to istota uzależniona od jedzenia. Jeśli się go nie karmi, umiera. Jeśli karmi się go nieodpowiednio, ginie jakaś jego część - pisał dr Emanuel Cheraskin, profesor medycyny z Uniwersytetu Stanu Alabama. Kiedy tę część stanowi mózg, opóźnianie wdrożenia optymalnego odżywiania jest niebezpieczne.