Choroba wieńcowa (miażdżyca) co roku posyła przedwcześnie do grobu tysiące ludzi, dalsze ich miliony – na oddziały intensywnej terapii, a codziennie – tysiące chorych na sale operacji kardiologicznych (przy średnim koszcie ponad 100 000 dolarów)1. W Polsce miażdżyca jest drugą na liście śmiertelnych chorób. Choć fakty te są alarmujące, nie trafiają na czołówki gazet.
Skąd się biorą choroby wieńcowe?
W moim przekonaniu wszystkie blokady tętnic wieńcowych mają tylko jedną przyczynę źródłową. Wysoki poziom trójglicerydów lub tłuszczów we krwi? Nie. To tylko wskaźniki ryzyka choroby, ponieważ odgrywają one istotną rolę w pogarszaniu drożności zwężonych tętnic – ale dopiero wtedy, gdy rozwinie się choroba. Może więc przyczyną jest wysoki poziom cholesterolu lub nadciśnienie? Nie. One również tylko zwiększają blokady, ale nie inicjują ich. Istnieje ponad 20 powszechnie uznawanych czynników ryzyka choroby wieńcowej, ale żaden z nich, pojedynczo lub wespół z innymi, nie inicjuje tego zabójczego schorzenia2.
Rozpoczyna się ono, gdy zaczyna się odklejać wewnętrzna ochronna wyściółka tętnic wieńcowych (tunica intima). Wyściółka ta składa się z pojedynczej warstwy komórek, funkcjonującej jak płytki ceramiczne na ścianie prysznica. I podobnie jak klej i zaprawa, mocujące płytki, komórki te utrzymuje żelowata substancja (zwana substancją podstawową), znajdująca się pomiędzy i pod nimi. Dopóki substancja podstawowa jest mocna i zdrowa, komórki pozostają na swych miejscach, a tętnica chroniona jest przed zmianami chorobowymi3.
Gdy jednak substancja podstawowa ulega rozrzedzeniu, między komórkami wyściełającymi pojawiają się otwarte przestrzenie, umożliwiające łatwiejsze wnikanie zawartych we krwi substancji tworzących blaszki miażdżycowe4. Proces tworzenia blaszek, a w konsekwencji – zatykania tętnic, wymaga zaistnienia tej właśnie początkowej zmiany substancji podstawowej z postaci żelowatej do wodnistej.
Czym spowodowane jest pogorszenie własności substancji podstawowej? Miejscowym niedoborem witaminy C w tętnicach wieńcowych, zwanym szkorbutem ogniskowym. Ciągłe i obfite dostarczanie witaminy C do wyściółki tętnic umożliwia natomiast utrzymanie substancji podstawowej w zdrowym stanie żelowym5. Sugeruje to, że jedyną pierwotną przyczyną wszystkich blokad w tętnicach wieńcowych jest niedobór kwasu askorbinowego w tych tętnicach.
Co więcej, jest on niezbędny do tworzenia i zachowywania mocnego i odpornego kolagenu. Ponieważ kolagen jest jednym z głównych składników strukturalnych ścian tętnic, to utrzymujący się niedobór witaminy C odpowiedzialny jest nie tylko za zapoczątkowanie choroby tętnic, lecz powoduje także nieograniczone gromadzenie się blaszek miażdżycowych w miarę, jak organizm stara się wzmacniać tętnice wciąż osłabiane przez malejącą ilość kolagenu i pogarszającą się jakość ich ścian. Od dziesięcioleci medycyna konwencjonalna zmaga się z chorobą wieńcową, lecząc objawy i próbując ograniczyć czynniki ryzyka, bez eliminowania, a nawet bez uznawania istnienia przyczyny źródłowej: ogniskowego szkorbutu tętnic wieńcowych.
W rezultacie, ludzie co roku wydają miliardy dolarów na drogie leki i jeszcze droższe zabiegi, które jedynie opóźniają postęp tej śmiertelnej choroby. A przecież skuteczna suplementacja witaminy C zapobiegłaby jej wystąpieniu u wielu osób, u których jeszcze się ona nie rozwinęła. Gruntowny przegląd dowodów naukowych wykazuje, że w tętnicach wieńcowych, posiadających nieprzerwany i szeroki dostęp do witaminy C, nigdy nie powstałyby zatykające je blaszki. Gdybyśmy wszyscy utrzymywali w tętnicach środowisko bogate w ten składnik odżywczy, to wielce lukratywny przemysł choroby wieńcowej wysechłby z dnia na dzień. A u osób, które mają już chorobę wieńcową, skuteczne protokoły podawania witaminy C zatrzymałyby postęp – a w wielu przypadkach nawet spowodowałyby rozpuszczenie – wciąż narastających i zagrażających życiu blaszek, które blokują tętnice.
Jakie są przyczyny niedoboru witaminy C w tętnicach?
Na deficyt kwasu askorbinowego składa się wiele czynników:
- zwykłe codzienne narażenie na toksyny;
- wszechobecne patogeny (nawet jeśli nie toczy się infekcja);
- wolne rodniki z prawidłowego metabolizmu;
- liczne procesy organizmu, wymagające tego składnika;
- ostre lub przewlekłe infekcje;
- fakt, że ludzie nie są już w stanie syntetyzować własnej witaminy C.
Dodatkowo, wszystkie uznane czynniki ryzyka w chorobie wieńcowej również mają swój udział w niedoborze tej witaminy i/lub nasilają się w wyniku tego deficytu2. Oprócz wymienionych wyżej ogólnych mechanizmów uszczuplających zasoby witaminy C pewne czynniki w szczególny sposób zubażają jej ilość w sercu i wokół niego. Największymi złodziejami kwasu askorbinowego w organizmach większości ludzi są chorobotwórcze drobnoustroje i toksyny z jamy ustnej. Zły stan zębów, wypełnienia z amalgamatu, choroby dziąseł i leczenie kanałowe zębów są stałym źródłem niszczących witaminę C toksyn i patogenów uwalnianych do krwiobiegu6. W istocie, zagrożenia z okolic jamy ustnej są głównym źródłem toksyn i szkodliwych mikroorganizmów, które zapoczątkowują i napędzają choroby zwyrodnieniowe, takie jak rak i choroba wieńcowa7.
Najlepszym przykładem jest kanałowe leczenie zębów. Wszystkie zęby tak leczone są zainfekowane, a usunięcie nerwów zęba i naczyń doprowadzających do niego krew eliminuje nie tylko dyskomfort, ale i jedyną drogę, którą układ odpornościowy może walczyć z infekcją. Jest to zabieg, który za każdym razem gwarantuje posiadanie przewlekle zainfekowanego zęba. Przed zamknięciem zęba dentysta wciska do świeżo wyborowanych kanałów czynnik sterylizujący. Jednak środek dezynfekujący nie może dotrzeć do blisko 5 km kapilarnych kanalików w każdym zębie, więc infekcje i toksyny pozostają tam i namnażają się. Przy każdym nacisku podczas żucia z zęba takiego uwalniają się do pobliskich naczyń krwionośnych patogeny i toksyny, które zubażają zasoby witaminy C. Skażona krew pompowana jest następnie z powrotem żyłami ku sercu, aż do pierwszych napotkanych tętnic: tętnic wieńcowych.
W rezultacie witamina C w tętnicach wieńcowych, która powinna utrzymywać w nich silną i zdrową substancję podstawową i kolagen, zużywa się całkowicie w próbach neutralizowania ataku drobnoustrojów zakaźnych i toksyn. Taki miejscowy niedobór kwasu askorbinowego otwiera drzwi miażdżycy i wynikającemu z niej gromadzeniu się blaszek miażdżycowych na skutek licznych, dobrze znanych czynników ryzyka.
Leczenie kanałowe szkodliwe dla serca
Weston Price, słynny dentysta i lekarz medycyny integracyjnej, stwierdził, że jest rzeczą niemal niemożliwą wysterylizowanie usuniętych zębów leczonych kanałowo – nawet poza ciałem, przy zastosowaniu metod zbyt ekstremalnych dla leczenia zęba w jamie ustnej!
Dr Price usunął ząb leczony kanałowo pacjentowi z ciężką chorobą ośrodkowego układu nerwowego. Ząb ten umieszczono kolejno pod skórą 31 królików. U wszystkich zwierząt nagle wystąpiła podobna choroba zakończona śmiercią.
Zbadano ponad 5 tys. usuniętych zębów leczonych kanałowo pod kątem silnych toksyn i stwierdzono ich obecność w każdym z nich. Toksyny te, a także infekcje, w wyniku których są wytwarzane, czynią zęby leczone kanałowo największymi złodziejami witaminy C w organizmie.
– Kilka lat temu mój bliski przyjaciel przeszedł zabieg założenia stentu Y w poważnie zablokowanych tętnicach wieńcowych. Ponieważ wciąż występowały u niego problemy z sercem i pojawiła się konieczność wstawienia w niedługim czasie nowych stentów, poradziłem mu, by usunął jedyny ze swych zębów, który był leczony kanałowo – wspomina dr Weston Price. – Jego schemat suplementacji należał do najlepszych, jakie widziałem, ale dopiero gdy usunął leczony kanałowo ząb, ustąpiły bóle w klatce piersiowej, a blokady przestały gwałtownie narastać. Dopiero wtedy wysokiej jakości suplementy, a wśród nich 9 g liposomalnej witaminy C dziennie, mogły wreszcie skutecznie działać.
Podczas dokonywanej co 5 lat kontroli jego kardiolodzy osłupieli, widząc, że stenty były „tak czyste, jak w dniu ich założenia!”. A ja byłem zadowolony, choć nie zaskoczony. Stenty były czyste, ponieważ wreszcie usunęliśmy niedobór witaminy C w tętnicach.
Jak wyglądają aktualne terapie tętnic?
Większość kardiologów przyzna, że operacje wszczepienia by-passów, angioplastyki i stentowania rzadko przynoszą trwałe rozwiązanie. Wiedzą oni, że blokady w tętnicach będą nadal postępowały, najczęściej z 3 powodów:
- Nie leczy się przyczyny zubażania zasobów kwasu askorbinowego.
- Spożywana ilość jest zazwyczaj niewystarczająca.
- Witamina C nie przedostaje się skutecznie do najuboższych w nią okolic tętnic.
Wyleczenie uzyskuje się wtedy, gdy wyeliminuje się przyczyny źródłowe, a nie wtedy, gdy leczy się lub tłumi objawy. Tak jak zainstalowanie nowej rury otaczającej stary zatkany odpływ pod zlewem kuchennym nie usunie blokady, tak też leczenie blokad tętnic bez usunięcia ich pierwotnej przyczyny – niskiego poziomu witaminy C w tętnicach wieńcowych – nigdy nie przyniesie trwałego rozwiązania. Blokady w dalszym ciągu będą się powiększać.
Jak niedobór witaminy C wpływa na organizm?
Od kilkudziesięciu lat medycyna akademicka lansuje cholesterol jako głównego winowajcę w chorobie wieńcowej. Owszem, liczne prace wykazały, że obniżenie poziomu cholesterolu zmniejsza częstość występowania blokad tętnic i zawałów serca8. Dodatkowe badania dowodzą jednak, że blokady tętnic powstają i narastają przy samym tylko niedoborze witaminy C – zupełnie bez podwyższonego poziomu cholesterolu9. Inne dowody pokazują, że poziom cholesterolu we krwi wzrasta wraz z deficytem kwasu askorbinowego10 i, podobnie, nadmiar cholesterolu zubaża zasoby tego składnika11.
Naukowcy wskazują również, że suplementacja witaminy C obniża poziom cholesterolu we krwi – nawet przy wysokocholesterolowej diecie12. Przyjmowanie jej chroni tętnice przed odkładaniem się w nich blaszek miażdżycowych, nawet w obecności wysokiego stężenia cholesterolu w surowicy krwi. Badania te dostarczają dalszych dowodów, iż witamina C ma zasadnicze znaczenie dla zachowania zdrowia tętnic wieńcowych.
Gromadzenie się zawierających cholesterol blaszek stanowi po prostu część reakcji organizmu na osłabienie ścian tętnic, zapoczątkowane przez brak witaminy C. Wobec ciągłego jej niedoboru, postępujące niszczenie tętnic wywołuje dalsze tworzenie zwężających naczynia blaszek.
Chociaż chorobie tej nie przypisuje się zasadniczej roli w wywoływaniu choroby wieńcowej, to jednak jest ono znaczącym czynnikiem ryzyka w rozwoju choroby tętnic i, jak wiadomo, przyspiesza ten proces13. Dodatkowe badania pokazują, że niedobór kwasu askorbinowego może wywoływać i nasilać nadciśnienie14. Ma miejsce również sytuacja odwrotna: suplementacja witaminy C obniża ciśnienie krwi u pacjentów z nadciśnieniem15.
Badania dowodzą, że dostateczna suplementacja witaminy C jest konieczna dla zachowania optymalnej zawartości kolagenu w naczyniach krwionośnych, a dla utrzymania zwartości tętnic przy podwyższonym – a nawet przy prawidłowym – ciśnieniu krwi niezbędna jest całkiem spora ilość kolagenu wysokiej jakości16. Nadciśnienia nie wolno ignorować, gdyż może ono być bardzo niebezpieczne, jeśli utrzymuje się przez dłuższy czas. Jednakże liczne badania pokazują, że odpowiedni poziom witaminy C obniża ciśnienie krwi i chroni tętnice wieńcowe przed uszkodzeniem przez nadciśnienie.
Na przykład, badacze z Wielkiej Brytanii przez 8 tygodni podawali 40 uczestnikom koktajl przeciwutleniający z kwasem askorbinowym lub placebo. Po 2-tygodniowym okresie wypłukiwania grupy zamieniły się miejscami na kolejne 8 tygodni. Przeciwutleniający suplement obniżył ciśnienie skurczowe u wszystkich uczestników, nawet jeśli początkowo nie było nadmiernie wysokie17. Uczeni z Boston University School of Medicine zrekrutowali 39 pacjentów, którzy mieli nadciśnienie, ale poza tym byli zdrowi. Przez 30 dni podawano im tabletki z 2 g witaminy C lub placebo. Jak stwierdzili badacze, witamina C samodzielnie obniżała ciśnienie krwi u pacjentów z nadciśnieniem18. Chińscy i japońscy naukowcy dokonali przeglądu 18 wcześniejszych badań i stwierdzili, że „witamina C w surowicy krwi ma znaczące odwrotne powiązanie zarówno ze skurczowym, jak i rozkurczowym ciśnieniem krwi”19. James M. May, badacz z Vanderbilt University School of Medicine, analizował sposób, w jaki kwas askorbinowy poprawia funkcjonowanie wyściółki tętnic. Doszedł do wniosku, że suplementacja jest realnym sposobem poprawy tego funkcjonowania i cofnięcia „miejscowego szkorbutu” w naczyniach krwionośnych20.
Jak witamina C wpływa na cholesterol i miażdżycę?
Jedną z wielu funkcji cholesterolu w organizmie jest neutralizowanie lub dezaktywacja toksyn. Dlatego też poziom cholesterolu jest z reguły podwyższony w schorzeniach związanych z większym narażeniem na toksyczne oddziaływania. Niestety, gdy ten ważny mechanizm kompensacyjny nie zostanie pohamowany, może przyspieszyć miażdżycową infiltrację ścian tętnic. Trójglicerydy, podobnie jak cholesterol, należą do lipidów (tłuszczów lub substancji do nich zbliżonych). Powiązano je też z chorobą wieńcową. Podwyższony poziom trójglicerydów we krwi jest niezależnym czynnikiem ryzyka, związanym z wyższym zagrożeniem śmiercią w wyniku zawału serca21.
Witamina C w wielkim stopniu ogranicza negatywny wpływ cholesterolu i trójglicerydów na rozwój miażdżycy, a nawet może mu zapobiegać. Wiele badań konsekwentnie potwierdza to odkrycie. Wykazały one, na przykład, co następuje:
- Francuski naukowiec analizował białka z toksyn bakteryjnych, które mogą powodować bezpośrednie uszkodzenia komórek. Stwierdził, że cholesterol nawet w niskich stężeniach wiąże się z tymi toksynami i dezaktywuje je22.
- Badanie przeprowadzone w Centralnych Laboratoriach Mikrobiologicznych w Edynburgu wykazało, że cholesterol w ścianach tętnic wiąże się z toksynami bakteryjnymi, tworząc kompleks, który uszkadza tętnice23.
- Uczeni monitorowali mieszkańców stanu Michigan od sierpnia 1968 r. do kwietnia 1970 r. i odkryli, że zwiększone narażenie na toksyczne pestycydy było skorelowane z podwyższonym poziomem cholesterolu24.
- Kanadyjczycy zbadali ludzkie tętnice podczas sekcji zwłok i odkryli obszary niedoboru witaminy C w wyniku mechanicznych naprężeń spowodowanych chorobą. Niedobór ten uszkodził substancję podstawową i zainicjował odkładanie się cholesterolu w naczyniach krwionośnych25.
- Emil Ginter i jego koledzy z Instytutu Badań nad Żywieniem Człowieka na Słowacji podawali 300 mg dziennie suplementu z witaminą C osobom po 40. r.ż. z wysokim poziomem cholesterolu i sezonowym niedoborem tej witaminy. Po 47 dniach witamina C znacząco obniżyła poziom cholesterolu u uczestników, szczególnie u tych, u których na początku badania był on najwyższy26.
Witamina C – Twoja ochrona
- Nie sposób przecenić znaczenia wysokich dawek kwasu askorbinowego dla zachowania zdrowych tętnic i zapobiegania miażdżycy. Gdyby ludzie nadal mieli zdolność syntetyzowania witaminy C w ilościach proporcjonalnych do zapotrzebowania, to choroba ta mogłaby w ogóle nie istnieć.
- Ponieważ jednak większość z nas nie ma takiej zdolności, to jedynym rozsądnym rozwiązaniem jest suplementacja tego związku zależnie od naszych zmieniających się potrzeb. Wymaga to regularnego oceniania stanu choroby, stopnia narażenia na działanie toksyn, a także statusu poszczególnych czynników ryzyka choroby wieńcowej, które, jak wiadomo, obniżają dodatkowo poziom witaminy C w organizmie.
- Nie można oczekiwać, że najlepsza nawet suplementacja tego składnika odżywczego zapobiegnie chorobie wieńcowej, jeśli jednocześnie nie wyeliminuje się lub przynajmniej mocno nie ograniczy codziennego wysokiego narażenia na działanie toksyn.
- Nie oczekujmy jednak, że klasyczna medycyna zaakceptuje i zacznie promować witaminę C. Za utrzymaniem ustalonych metod leczenia choroby wieńcowej stoją całe góry ego i niewyobrażalne ilości pieniędzy. Opór będzie rósł, dopóki edukacja opinii publicznej nie wymusi zmiany.
- Zanim tak się stanie, poszukaj oświeconego specjalisty medycyny integracyjnej, który rozumie, że gdy idzie o serce, ta prosta i łatwo dostępna witamina jest najlepszym lekiem.
Na czym polega choroba wieńcowa?
U ogromnej większości ofiar choroby wieńcowej proces ten rozpoczyna się i postępuje etapami:
- W tętnicach wieńcowych rozwija się miejscowy niedobór witaminy C.
- Substancja podstawowa staje się wodnista, w wyniku czego rozpad ochronnej wyściółki tętnicy powoduje uszkodzenie naczynia. Tętnica traci zdolność skutecznego przyłączania i wiązania komórek ochronnych do swoich ścianek.
- Gdy wapń, cholesterol, tłuszcze i inne substancje z krwi przenikają przez ścianę poprzez luki w substancji podstawowej, zaczynają tworzyć się z nich blaszki miażdżycowe. Organizm, wyczuwając postępujące osłabienie tętnic, stara się je załatać, uszczelnić i wzmocnić. Syntetyzuje nawet wiązki włókien kolagenowych nad wyściółką tętnicy, by wzmocnić coraz słabsze naczynie.
- W miarę trwania tych wszystkich działań kompensacyjnych ściany tętnic twardnieją, stają się grubsze i zaczynają blokować przepływ krwi przez naczynia.
- Jeżeli szybko i skutecznie przeciwdziała się niedoborowi witaminy C, to tętnica zagoi się, a blokady ulegną obkurczeniu. Jeśli nie, to blokady będą narastać, aż w końcu zagrożą życiu ofiary.
Przyczyną takiego chorobotwórczego miejscowego szkorbutu w tętnicach może być ogólny niedobór kwasu askorbinowego (szkorbut ogólny). Jednakże tacy pacjenci często umierają znacznie wcześniej, nim blokady tętnic zaczną stwarzać u nich problem.
Ile powinno się brać witaminy C?
Wyjściową ilością witaminy C dla zdrowych osób dorosłych jest ok. 6 g dziennie, a dawka ta rośnie proporcjonalnie do poziomu narażenia na działanie toksyn i intensywności wyzwań dla układu odpornościowego. Nie jest możliwe zaspokojenie tego zapotrzebowania wyłącznie ze źródeł żywnościowych.
Badania dowodzą również, że gdy zwiększa się dawkę, procentowa ilość kwasu askorbinowego, jaka dostaje się do krwi, szybko się zmniejsza. W jednym z badań stwierdzono, że z 20-miligramowej dawki rozpuszczalnej w wodzie witaminy C do krwiobiegu dostaje się ok. 19 mg. Jednakże, gdy dawkę zwiększano, ilość ta gwałtownie spadała1. Projekcja wyników badania sugeruje, że z dawki 12 g do krwiobiegu trafi zaledwie 2 g, a dostarczenie do krwiobiegu 3 g witaminy C z pojedynczej dawki doustnej byłoby teoretycznie niemożliwe.
Kwas askorbinowy (we wszystkich tradycyjnych tabletkach, kapsułkach, płynach i żelkach do żucia) wchłaniany jest przez organizm poprzez ograniczoną ilość portali w ścianie jelita. Jednorazowo przez dany portal może przedostać się tylko jedna cząsteczka askorbinianu. Gdy portale są zajęte, cała niewchłonięta witamina C przejdzie do jelita grubego i tam zostanie zmagazynowana. Właśnie z tego powodu ilość zwykłej witaminy C, jaką organizm może sobie przyswoić, jest tak ograniczona. Wyjaśnia to również, dlaczego wlewy witaminowe i dożylne jej podawanie jest skuteczniejsze niż suplementacja doustna w ostrych chorobach infekcyjnych i ciężkich zatruciach toksynami.
Badania biodostępności pokazują, że wchłanianie poprawia się, gdy codzienna suplementacja witaminy C zostaje podzielona na kilka mniejszych dawek, przyjmowanych w toku całego dnia.
Jednym ze sposobów ustalenia optymalnej dawki jest określenie tolerancji jelit na kwas askorbinowy. Duże jego ilości, które nie zostaną wchłonięte w jelicie cienkim, wywołują wodnistą biegunkę. Niewchłonięta witamina C dociera do jelita grubego i ściąga do niego wodę w takiej ilości, z jaką nie jest ono w stanie sobie poradzić.
Tolerancja jelitowa zwiększa się ogromnie w przypadku zatruć toksynami lub chorób. Dr Robert Cathcart, znany badacz witaminy C, odkrył podczas leczenia pacjentów z HIV/AIDS, że tolerancja jelitowa wzrastała u nich często do 75-100 g dziennie – przewyższając 20-50 razy tolerancję osób zdrowych! Co miesiąc, a nawet co tydzień sprawdzaj swą tolerancję, przyjmując rozłożone w czasie dawki sproszkowanej witaminy C rozpuszczone w wodzie, aż do pojawienia się biegunki. W tym momencie możesz określić swą aktualną dawkę podstawową, a jelita odniosą korzyść w postaci zdrowego oczyszczenia.
- Circulation, 2010; 121: e46–e215
- Thomas E. Levy, Curing the Incurable: Vitamin C, Infectious Diseases, andToxins (MedFox Publishing, 2004)
- Anatomical Record, 1934; 60: 93–109; J Experimental Med, 1939; 69: 265–82
- Arch Pathol Lab Med, 1926; 1(1): 1–24; Biochemistry, 1968; 7(9): 3103–12; Arch Pathol, 1965; 80(4): 371–76
- Agressologie, 1983; 24(7): 317–19; Diabetes, 1991; 40(3): 371–76
- Am Heart J, 1999; 138(5 pt 2): S528–33; J Periodontol, 2000; 71(12): 1882–86
- Robert Kulacz and Thomas E. Levy, The Roots of Disease: Connecting Dentistry and Medicine (Xlibris, 2002)
- Circulation, 1970; 42(5): 935–42; JAMA, 1975; 231(4): 360–81; N Engl J Med, 1990; 323(14): 946–55
- Can Med Assoc J, 1953; 69(1): 17–22
- Proc Natl Acad Sci, 2000; 97(2): 841–46; Atherosclerosis, 1976; 24(1–2): 1–18; Am J Clin Nutr, 1971; 24(10): 1238–45
- Am J Physiol, 1957; 189(1): 75–77
- Nutr Metab, 1970; 2(2): 76–86; J Am Geriatr Soc, 1966; 14(12): 1239–60
- Diabetes Res Clin Pract, 2005; 68 (supp 1): S43–47; Scand J Clin Lab Invest, 2005; 65(3): 201–9
- J Hypertens, 2000; 18(4): 411–15; J Hypertens, 1998; 16(7): 925–32; Free Radic Biol Med, 2000; 28(9): 1421–29
- Am J Clin Nutr, 1993; 57(2): 213–17; J Hum Hypertens, 1997; 11(6): 343–50; Lancet, 1999; 354(9195): 2048–49
- J Glaucoma, 1997; 6(6): 402–7
- Clin Sci (Lond), 1997; 92(4): 361–65
- Lancet, 1999; 354(9195): 2048–49
- Cardiovasc Ther, 2020; 2020: 4940673
- Free Radic Biol Med, 2000; 28(9): 1421–29
- J Orthomolecular Med, 1996; 11(3): 173–79; Diabetes, 1991; 40(3): 371–76
- Archives de l’Institut Pasteur de Tunis, 1981; 58(3): 355–73
- Lancet, 1975; 1(7902): 308–10
- Pestic Monit J, 1977; 11(3): 111–15
- Can Med Assoc J, 1955; 72(7): 500–3
- Nutr Metab, 1970; 12(2): 76–86; Int J Vitam