Nasze magazyny
Nawet co do nazwy tej choroby nie ma jednomyślności. Obecnie określa się ją podwójnym terminem: encefalopatia mialgiczna/zespół przewlekłego zmęczenie (ME/CFS), choć w przeszłości stosowano też rozmaite inne nazwy, takie jak zespół zmęczenia poinfekcyjnego czy choroba Royal Free (od nazwy londyńskiego szpitala, w którym w 1955 r. wystąpiły liczne przypadki takiego schorzenia).
Głównym problemem w jego diagnozowaniu jest brak obiektywnych parametrów, umożliwiających jednoznaczne rozpoznanie. Pacjentom wciąż jeszcze zdarza się słyszeć od lekarzy, że cierpią na zaburzenie psychiczne, a nie prawdziwą chorobę somatyczną. Nawet w literaturze medycznej można spotkać różniące się między sobą definicje kliniczne tej choroby i kryteria oceny objawów.
Najczęściej przypadki ME/CFS definiowane są według tzw. kryteriów Fukudy jako obecność niewyjaśnionego, utrzymującego się i nawracającego przewlekłego zmęczenia, które ma określony początek i nie ustępuje po odpoczynku, wywołując znaczne obniżenie jakości życia, z równoczesnym występowaniem 4 lub więcej spośród następujących objawów, utrzymujących się przez 6 lub więcej kolejnych miesięcy:
1. "mgła mózgowa", opisywana jako upośledzenie pamięci krótkotrwałej lub koncentracji na tyle silne, by obniżyć wcześniejszy poziom aktywności;
2. ból gardła;
3. tkliwość węzłów chłonnych na szyi i pod pachami;
4. bóle mięśni;
5. bóle stawów bez ich obrzęku;
6. bóle głowy;
7. sen, który nie przynosi odpoczynku;
8. złe samopoczucie po wysiłku, trwające dłużej niż 24 godz.
Przed zdiagnozowaniem ME/CFS pacjenci byli na ogół zdrowi i cieszyli się dobrą jakością życia. U ok. 50-80% z nich choroba zaczęła się nagle, objawami grypopodobnymi, często w następstwie infekcji1.
Zmęczenie: ośrodkowe czy obwodowe?
Zmęczenie fizyczne nie jest tak prostym zjawiskiem, jak mogłoby się nam wydawać. Zachodzi stopniowo i obejmuje bardzo złożone zmiany fizjologiczne, zarówno wewnątrz mięśni, jak i poza nimi. Stosunkowo niedawno badacze wysunęli przypuszczenie, iż jego przyczyny mają dwojaką naturę: mogą pochodzić z ośrodkowego układu nerwowego, wywołując tzw. zmęczenie ośrodkowe, lub z obwodowego układu nerwowego i mięśni, co nazywamy zmęczeniem obwodowym. Zmęczenie ośrodkowe polega więc na osłabieniu „napędu” wytwarzanego przez korę ruchową, podczas gdy zmęczenie obwodowe to zmiana siły skurczu włókien mięśniowych.
Zmęczenie ośrodkowe wynika ze zmian biochemii mózgu, zachodzących pod wpływem wysiłku. Zwiększa się wtedy dopływ krwi do mózgu, a w odpowiedzi na wzrost ilości dostarczanego wraz z krwią tryptofanu, czyli aminokwasu będącego prekursorem serotoniny, następuje też zwiększenie syntezy serotoniny w mózgu.
W normalnych warunkach serotonina wiąże się z receptorami umiejscowionymi na dendrytach, czyli wypustkach komórek nerwowych, odbierających sygnały z innych neuronów, i ma wtedy działanie pobudzające. Gdy jednak receptory te zostaną już nasycone, serotonina wiąże się z receptorami zlokalizowanymi na aksonach, czyli wypustkach przekazujących sygnały do innych neuronów lub do komórek mięśniowych, w wyniku czego ma wpływ hamujący.
Spada prędkość funkcjonowania aksonów i osłabia się aktywacja włókien mięśniowych. Wzrost poziomu serotoniny wywołuje uczucie senności i zmęczenia. Przyczyniają się do tego także inne neuroprzekaźniki, takie jak dopamina, glutaminian i GABA, których stężenie także wzrasta podczas wysiłku¹.
W zmęczeniu obwodowym główną rolę odgrywają zmiany biochemiczne wewnątrz mięśni oraz spadek skuteczności działania połączeń nerwowo-mięśniowych. Nagromadzenie metabolitów w krwiobiegu, zubożenie zasobów glikogenu, zaburzenie równowagi elektrolitycznej mięśni, a także wydzielanie cytokin prozapalnych to najważniejsze czynniki powodujące stopniowe zmniejszanie fizycznej wydajności włókien mięśniowych.
Obydwa rodzaje zmęczenie działają synergistycznie, wzajemnie się wzmacniając, i nie można ich od siebie oddzielić, choć mogą mieć różny udział w różnych rodzajach wysiłku, np. ultradługie maratony zawierają znacznie większy komponent zmęczenia ośrodkowego niż krótki, choć intensywny wysiłek fizyczny.
Zmęczenie może być do pewnego stopnia doświadczeniem subiektywnym, na które wpływ mają bardzo różnorodne czynniki. Zmienna może być też nasza reakcja na nie. Brak snu, stres, lęk czy problemy osobiste mogą nasilać nasze subiektywne odczucie zmęczenia. Z kolei w sytuacji nagłego zagrożenia, gdy uruchamia się reakcja "walcz lub uciekaj", wyrzut adrenaliny i noradrenaliny zarówno zmniejsza nasze odczuwanie zmęczenia, jak i obniża zmęczenie na poziomie fizjologicznym, zapewniając większą dostępność energii dla mięśni i mózgu.
1. 1. Int. J. Environ. Res. Public Health 2022, 19, 3909
Czy przyczyną przewlekłego zmęczenia moża być zakażenie?
Pomimo opublikowania kilku tysięcy badań próbujących ustalić biologiczne podłoże zespołu przewlekłego zmęczenia, jego mechanizmy wciąż w znacznym stopniu stanowią zagadkę.
Jedną z popularnych teorii jest teoria infekcji, opierająca się na obserwacji, iż często wystąpienie objawów przewlekłego zmęczenia poprzedzone jest infekcją wirusową, bakteryjną lub grzybiczą. W tym kontekście wymienia się m.in. wirus Epsteina-Barr, herpes, retrowirusy, wirus Coxsackie, wirus zapalenia wątroby typu C, wywołującą boreliozę bakterię Borrelia burgdorferi, a także drożdżaki Candida albicans.
Podejrzenie, iż to trwająca nadal infekcja jest przyczyną objawów zmęczenia, nie znajduje jednak potwierdzenia w danych badawczych, gdyż u osób z poinfekcyjnym zmęczeniem nie wykrywa się obecności żywych patogenów ani ich pozostałości metabolicznych czy kwasów nukleinowych². Ta teoria skierowała jednak badaczy ku podejrzeniu, iż pierwotna infekcja może powodować nadmierne i chroniczne pobudzenie układu odpornościowego, którego skutkiem jest podwyższony poziom cytokin prozapalnych i przewlekły uogólniony stan zapalny.
Gdy jednak porównano osoby po ostrej infekcji wirusem Epsteina-Barr, u których wystąpiło poinfekcyjne zmęczenie, z tymi, u których infekcja nie pozostawiła śladów, nie stwierdzono znaczących różnic w schematach odpowiedzi immunologicznej i w poziomie krążących cytokin³. Te rezultaty nie muszą jednak wykluczać nadreaktywnej odpowiedzi immunologicznej jako czynnika w rozwoju CFS. Różnice w funkcjonowaniu układu odpornościowego mogą przejawiać się tylko na początku choroby, na co wskazują pewne odkrycia badaczy z Wielkiej Brytanii.
Zespół przewlekłego zmęczenia i leczenie interferonem alfa
Zazwyczaj w chwili, gdy zespół przewlekłego zmęczenia zostaje zdiagnozowany, rozwija się już od dłuższego czasu i jest zbyt późno, by zaobserwować jego najwcześniejszą fazę, a także ocenić parametry biologiczne pacjenta przed wystąpieniem choroby. Badacze z Instytutu Psychiatrii, Psychologii i Neurobiologii King’s College London poradzili sobie z tym problemem, wykorzystując model zespołu przewlekłego zmęczenia oparty na leku stosowanym w terapii zapalenia wątroby typu C – interferonie alfa4.
Interferon alfa to zarówno lek syntetyczny, jak i naturalne białko wytwarzane w naszym organizmie w reakcji na infekcje i pobudzające układ odpornościowy do ich zwalczania. Podczas kuracji interferonem alfa wielu pacjentów odczuwa silne zmęczenie, a u części z nich przechodzi ono w postać chroniczną, utrzymującą się dłużej niż 6 miesięcy po zakończeniu leczenia.
Badacze zmierzyli markery układu odpornościowego oraz poziom zmęczenia 55 osób poddawanych terapii interferonem. Pomiarów dokonano przed, w trakcie i po leczeniu. U 18 osób zmęczenie przybrało charakter długotrwały i u ludzi tych badacze wykryli odmienności w funkcjonowaniu układu odpornościowego.
Podczas leczenia ich reakcja immunologiczna na interferon alfa była znacznie silniejsza niż u pozostałych pacjentów, a poziom interleukiny-10 i interleukiny-6, czyli głównych cytokin regulujących odpowiedź immunologiczną, był 2-krotnie wyższy. Poziom interleukiny-10 był u nich wyższy niż u innych pacjentów nawet jeszcze przed rozpoczęciem leczenia, co może sugerować, że ich układ immunologiczny cechował się skłonnością do nadmiernego reagowania.
Jednakże, gdy rozwinęło się już u nich przewlekłe zmęczenie, nie wykazywali różnic w funkcjonowaniu układu odpornościowego w stosunku do reszty badanych pacjentów. Różnic w aktywacji układu odpornościowego nie stwierdzili autorzy badania także między grupą osób z zespołem przewlekłego zmęczenie a zdrową grupą kontrolną.
Poza nadaktywnością immunologiczną w trakcie leczenia osoby z długotrwałymi skutkami odczuwały też znacznie silniejsze zmęczenie już na początku stosowania leku, choć przed terapią nie odnotowano różnic pomiędzy obiema grupami pod względem zmęczenia, depresji czy stresujących przeżyć.
Badanie to może pomóc w wyjaśnieniu potencjalnych dróg rozwoju CFS, o ile naukowcy zdołają potwierdzić, że mechanizmy występujące u pacjentów leczonych interferonem alfa działają także u osób cierpiących na CFS.
Woda, leczenie zimnem i akupunktura mogą pomóc
Krótkotrwałe zanurzenie w wodzie o temperaturze 8-10°C lub wzięcie zimnego prysznica zmniejsza zarówno zmęczenie ośrodkowe, jak i obwodowe1. Może też redukować stres oksydacyjny oraz stany zapalne, jak również działać przeciwbólowo. Leczenie zimnem może też wpływać pozytywnie na produkcję energii w mitochondriach. Zmniejsza uczucie senności i poprawia funkcjonowanie poznawcze2. Uczeni dowiedli też, że akupunktura zarówno w tradycyjnej wersji chińskiej, jak i w koreańskiej odmianie Sa-am, zastosowana w 10 sesjach w okresie 4 tygodni (2-3 razy w tygodniu) przyniosła znacząco mniejsze odczucie zmęczenia u osób z CFS3.
1. Front Physiol, 13:860709
2. J Transl Med. 2022 Jun 17;20(1):273
3. Trials (2015) 16:314
Przyczyny CFS - stan zapalny i wolne rodniki?
Istnienie różnego rodzaju nieprawidłowości w funkcjonowaniu układu odpornościowego u osób z CFS potwierdzono w wielu badaniach. Zaobserwowano m.in. osłabienie aktywności komórek NK (naturalnych zabójców), mających zdolność zabijania komórek nowotworowych lub zainfekowanych wirusem. Niższa jest też aktywność limfocytów T i B – innych ważnych składników odpowiedzi odpornościowej.
Wyniki badań wskazują na istnienie uogólnionego stanu zapalnego niskiego stopnia, o którym świadczyć może zwiększona produkcja markerów zapalnych, takich jak czynnik jądrowy NF-κB, cyklooksygenaza-2 (COX-2) i syntaza tlenku azotu iNOS. Podwyższony jest też poziom cytokin prozapalnych (IL-1, IL-4, IL-5, IL-6, IL-12), jak również poziom tzw. białek fazy ostrej (np. białka CRP), syntetyzowanych w wątrobie w odpowiedzi na stan zapalny i mających za zadanie usuwanie jego skutków i przywracanie równowagi organizmu.
U osób z CFS obserwuje się także znaczne nasilenie stresu oksydacyjnego, co nasuwa przypuszczenie, że jednym z cznników biorących udział w rozwoju tej choroby może być wzmożona produkcja wolnych rodników w połączeniu z obniżonym poziomem przeciwutleniaczy (takich jak cynk i koenzym Q10) oraz enzymów przeciwutleniających.
Wzrost ilości wolnych rodników, a szczególnie reaktywnych form tlenu, może mieć poważne i daleko idące konsekwencje, gdyż prowadzi do zakłócenia łańcucha transportu elektronów i zubożenia produkcji ATP – źródła energii komórkowej – a zatem upośledzenia funkcjonowania mitochondriów.
Ten trop, wskazujący na mitochondrialne pochodzenie zmęczenia, znajduje się obecnie w centrum uwagi badaczy, tym bardziej że mitochondria odgrywają kluczową rolę także w funkcjonowaniu komórek odpornościowych, takich jak NK.
Stres oksydacyjny, który może być następstwem infekcji wirusowej, aktywuje z kolei szlak czynnika jądrowego NF- κB, zwiększający produkcję cytokin prozapalnych i nasilający stan zapalny. Utrzymujący się stan zapalny wymusza ciągłą nadreaktywność układu odpornościowego.
Nie jest to jednak jedyny jego skutek. Może też powodować większą przepuszczalność bariery śluzowej jelit i rozluźniać połączenia pomiędzy komórkami wyściółki jelitowej, przyczyniając się do nieszczelności jelita, w której wyniku do krwiobiegu może przedostawać się więcej bakterii i toksyn z przewodu pokarmowego, wyzwalając dalszą odpowiedź immunologiczną.
Układ odpornościowy wchodzi w kontakt z nowymi związkami i produktami rozpadu komórek, z jakimi wcześniej nie miał do czynienia, co może zapoczątkować reakcję autoimmunologiczną. Zdaniem badaczy, czynnik autoimmunologiczny może odgrywać rolę w rozwoju CFS przynajmniej u pewnej grupy chorych5. U niektórych osób wykryto autoprzeciwciała skierowane np. przeciwko neuroprzekaźnikom, takim jak serotonina, oraz przeciwko receptorom dopaminowym, muskarynowym, opioidowym i serotoninowym6.
Tego rodzaju zakłócenia funkcjonowania neuroprzekaźników i ich receptorów mogą wyjaśniać wiele objawów wiążących się z tą chorobą, także w sferze psychicznej. A może jednak układ nerwowy?
Objawy często towarzyszące zespołowi przewlekłego zmęczenia, takie jak upośledzenie zdolności poznawczych, obniżona czujność, wydłużony czas reakcji, upośledzenie pamięci i koncentracji, a także objawy depresyjne oraz przewlekłe bóle głowy, mięśni i stawów, świadczą o tym, że w schorzeniu tym głęboko zaangażowany jest też ośrodkowy układ nerwowy.
Istotnie, badania mózgu osób z CFS wykazują zaburzenia przepływu krwi w mózgu, powodujące jego niedokrwienie i niedotlenienie, a także zmniejszenie produkcji neuroprzekaźników. Zaobserwowano nawet zmniejszenie objętości kory przedczołowej, tym wyraźniejsze, im bardziej dotkliwe były objawy zmęczenia i upośledzenia funkcjonowania7.
Zasugerowano więc, że w zapoczątkowaniu i rozwoju CFS może odgrywać rolę neurologiczny stan zapalny. W płynie mózgowo-rdzeniowym pacjentów z CFS stwierdzono znaczący wzrost poziomu cytokin prozapalnych, a nawet pewne cechy aktywności autoimmunologicznej8.
Procesy zapalne w ośrodkowym układzie nerwowym mogą wytwarzać nawet swego rodzaju sprzężenie zwrotne, gdyż pacjenci starający się sprostać codziennym zadaniom muszą podejmować w tym celu większy wysiłek, który z kolei powoduje zwiększoną aktywację neuronów i – w konsekwencji – większą produkcję prozapalnych cytokin oraz wolnych rodników.
Aktywność zapalna może też zostać zapoczątkowana przez pierwotną infekcję. Cytokiny prozapalne mogą działać centralnie, zmieniając metabolizm i wydzielanie neuroprzekaźników, m.in. serotoniny.
Innym dowodem udziału ośrodkowego układu nerwowego w rozwoju CFS jest obserwowana u pacjentów aktywacja komórek glejowych mózgu, odżywiających i chroniących neurony. Gdy komórki te są aktywowane w wyniku stymulacji neuronów, stają się źródłem wolnych rodników oraz cytokin prozapalnych. Pobudzenie komórek glejowych prowadzi do eskalacji neurologicznego stanu zapalnego, a także do neurodegeneracji, gdy stres oksydacyjny zaczyna uszkadzać substancje budujące tkankę nerwową.
Aktywacja komórek glejowych może być jedną z przyczyn towarzyszącego CFS przewlekłego bólu i zjawisk takich jak allodynia (gdy ból wywoływany jest przez bodźce, które w normalnych warunkach nie są bolesne) oraz hiperalgezja (czyli stan nadmiernej wrażliwości na ból).
Aktywację komórek glejowych mogą wywoływać także pewne toksyny, zwane gliotoksynami, które wytwarzane są przez niektóre gatunki grzybów, bakterii i wirusów.
Naturalne sposoby na przewlekłe zmęczenie
Noni, czyli owoc morindy cytrynolistnej (Morinda citrifolia), tradycyjnie używany był przez Polinezyjczyków do zwalczania zmęczenia. Skutecznie poprawia wytrzymałość i ma silne własności przeciwutleniające i przeciwzapalne. Badania pokazują, że jeszcze skuteczniej działa wodny ekstrakt z liści morindy1.
Różeniec górski (Rhodiola rosea), roślina o własnościach adaptogennych, zmniejsza zmęczenie psychiczne i objawy przewlekłego stresu, poprawia też wydolność fizyczną oraz funkcje poznawcze, działa przeciwzapalnie i przeciwutleniająco. Podawanie 2 razy dziennie przez 8 tygodni 200 mg ekstraktu z różeńca przyniosło znaczące zmniejszenie objawów przewlekłego zmęczenia, najbardziej wyraźne już po tygodniu2.
Kurkumina, żółty pigment zawarty w kurkumie, ma silne działanie przeciwutleniające dzięki hamowaniu wpływu wolnych rodników i wzmacnianiu aktywności enzymów przeciwutleniających. Skutecznie łagodzi też stany zapalne poprzez zmniejszanie wydzielania cytokin prozapalnych. W jednym z badań stosowanie kapsułek z 500 mg ekstraktu
z kurkumy 2 razy dziennie przez 8 tygodni znacząco zmniejszyło objawy CFS3.
Maca (Lepidium meyenii) to peruwiańska roślina zwiększająca witalność, poprawiająca wytrzymałość i odporność na stres oraz zapobiegająca szybkiemu męczeniu się. Ma też działanie neuroprotekcyjne, czyli chroni komórki nerwowe przed uszkodzeniem i wspomaga ich regenerację4.
1. Food Chem. 2016 Dec 1;212:443-52.
2. Complement Med Res 2017;24:46–52
3. Int J Clin Med. 2018 May 9;9:356-366
4. Molecules 2023, 28, 3943
Rola hormonów i stresu w zespole przewlekłego zmęczenia
Na kolejny trop prawdopodobnych mechanizmów rozwoju CFS naprowadziła badaczy obserwacja, iż przemożne zmęczenie i inne objawy tej choroby, takie jak bóle mięśni i stawów oraz zaburzenia snu i nastroju, są charakterystyczne także dla stanów związanych z niskim poziomem kortyzolu, jak np. choroba Addisona, odstawienie glikokortykosteroidów czy obustronne usunięcie nadnerczy.
Kortyzol jest głównym produktem końcowym osi podwzgórze- przysadka-nadnercza i odgrywa rolę w funkcjonowaniu wielu układów organizmu, m.in. w regulowaniu poziomu glukozy we krwi, stanów zapalnych, odpowiedzi odpornościowej, a także w pracy układu nerwowego, krwionośnego i pokarmowego.
Jego poziom wykazuje wyraźne wahania dobowe i jest najwyższy rano, gdy przygotowujemy się do sprostania wyzwaniom nowego dnia, a spada pod wieczór, by ułatwić nam spokojne zasypianie. U osób z CFS notuje się niski poziom kortyzolu po przebudzeniu, obniżoną produkcję całkowitą, spłaszczenie dobowych zmian poziomu tego hormonu oraz słabszą reakcję osi podwzgórze-przysadka-nadnercza na stres fizyczny i psychiczny.
Nie wiadomo jednak, czy zaburzone funkcjonowanie tej osi jest przyczyną, czy też skutkiem mechanizmów CFS. Istnieją podejrzenia, iż zespół chronicznego zmęczenia jest schorzeniem związanym ze stresem. Według tych koncepcji po długotrwałym stresie wymuszającym skrajnie intensywne funkcjonowanie osi podwzgórze-przysadka- nadnercza może dojść do jej "wyczerpania" i przejścia w tryb niedoczynności, w którym przestaje ona radzić sobie ze stresem.
Zaburzenie równowagi hormonalnej odbija się na funkcjonowaniu układu odpornościowego, gdyż hormony steroidowe mają kluczowy wpływ na jego prawidłowe działanie. Układy te regulują się wzajemnie na zasadzie sprzężenia zwrotnego, gdyż hormony steroidowe tłumią nadmierną odpowiedź immunologiczną, podczas gdy cytokiny prozapalne pobudzają większą produkcję tych hormonów przez oś podwzgórze-przysadka-nadnercza.
"Wyczerpanie" tej osi może więc spowodować nadmierną aktywność układu odpornościowego i nasilenie stanów zapalnych. Potwierdzeniem tej teorii mogą być obserwacje sugerujące, że stres psychiczny może wyzwalać i nasilać objawy CFS, podczas gdy terapie redukcji stresu, jak np. terapia behawioralno-poznawcza, mogą te objawy łagodzić9.
Całkiem prawdopodobne jest też, że do wystąpienia opisanych wyżej mechanizmów, takich jak rozregulowanie funkcjonowania neuroprzekaźników, odpowiedzi odpornościowej i zapalnej oraz osi podwgórze-przysadka- nadnercza, przyczyniają się predyspozycje genetyczne pacjentów.
Choć obecnie badacze wiedzą już znacznie więcej na temat CFS niż kilkadziesiąt lat temu, to jednak wciąż nie udało im się zaoferować lekarzom klinicznym dwóch najważniejszych narzędzi: precyzyjnych parametrów, umożliwiających jednoznaczne zdiagnozowanie tego schorzenia, oraz uznanych i skutecznych metod jego leczenia. Ten problem stawia jeszcze wiele wyzwań przed specjalistami z różnych dziedzin medycyny.
Które suplementy pomogą w przypadku przewlekłego zmęczenia?
Ponieważ mechanizmy wywołujące zespół przewlekłego zmęczenia nie zostały dotąd dokładnie wyjaśnione, terapia ogranicza się do leczenia objawowego, łagodzącego takie symptomy jak stan zapalny, zmęczenie, ból, zaburzenia snu i dysfunkcje poznawcze. Oto kilka suplementów, które mogą okazać się pomocne w łagodzeniu objawów ME/CFS.
Koenzym Q10 jest niezbędny dla prawidłowej produkcji energii w mitochondriach. Jest też jednym z najsilniejszych przeciwutleniaczy oraz kofaktorem w wielu szlakach metabolicznych. Poprawia wydolność fizyczną, zmniejsza uczucie zmęczenia i działa przeciwdepresyjnie. Zmniejsza też nadwrażliwość na ból1. Pozytywne efekty przynosi suplementacja koenzymu Q10 wraz z selenem, który również wykazuje działanie przeciwutleniające i przeciwzapalne, działając synergistycznie z Q102.
Colostrum, czyli siara bydlęca, poza regulacją odpowiedzi immunologicznej i zapalnej, może też hamować wywołany wysiłkiem fizycznym nadmierny wzrost poziomu tryptofanu i serotoniny3, a przy długotrwałej suplementacji może redukować szkodliwe skutki działania wolnych rodników, stresu oksydacyjnego i stanów zapalnych4.
Witamina D niezbędna jest m.in. dla prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego. Może zarówno wzmacniać odporność, jak i tłumić nadmierną odpowiedź immunologiczną, zapobiegając w ten sposób rozwojowi schorzeń autoimmunologicznych. Pacjenci z CFS wykazują statystycznie niższy poziom witaminy D niż populacja ogólna5. Szczególnie w przypadku niedostatecznej ekspozycji słonecznej zaleca się suplementację tej witaminy.
Cynk wykazuje w badaniach negatywną korelację z nasileniem objawów CFS oraz infekcji, czyli im niższy jest jego poziom, tym bardziej dotkliwe są objawy. Niski poziom cynku związany jest też z intensywnością stanu zapalnego i aktywacją układu odpornościowego. Cynk jest silnym przeciwutleniaczem, a niektóre badania dowodzą, że jego niedobór może przyczyniać się do rozwoju CFS6.
1. Mol Neurobiol. 2013 Dec;48(3):883-903
2. Antioxid Redox Signal. 2022 Apr;36(10-12):729-739
3. J Exerc Nutrition Biochem, 21:33-39 4. Nutrients 2023, 15, 186
5. Int. J. Vitam. Nutr. Res., 79 (4), 2009, 250-4
6. J Affect Disord
Przewlekłe zmęczenie a niedobór żelaza
Czujesz się przemęczony, nie masz na nic sił i oddałbyś królestwo za drzemkę w ciągu dnia? To niekoniecznie stres jest przyczyną takich objawów, choć to na jego karb najczęściej je składamy.
Symptomy te mogą świadczyć także o niedoborze żelaza. Pierwiastek ten bierze bowiem udział w syntezie hemoglobiny, czyli barwnika, umożliwiającego krwinkom czerwonym przenoszenie tlenu i dwutlenku węgla oraz mioglobiny, która magazynuje tlen w mięśniach szkieletowych, by nie zabrakło go podczas wysiłku.
Jeżeli zatem nasz organizm doświadcza niedoborów żelaza, nie może wytworzyć odpowiedniej ilości hemoglobiny i szpik produkuje krwinki ze zmniejszoną ilością tego barwnika. A to upośledza transport tlenu, co skutkuje zmniejszeniem wytwarzania energii, zatem tę dostępną organizm zaczyna oszczędzać m.in. poprzez zmniejszenie naszej aktywności i usilne próby skłonienia do regenerującej drzemki.
Jeżeli zatem chcemy odzyskać wigor, warto wprowadzić do diety źródła żelaza, takie jak mięso, podroby, jaja, siemię lniane, kaszę jaglaną, szparagi, owoce morza i ryby, lub sięgnąć po suplementy, ale po uprzednim sprawdzeniu poziomu tego pierwiastka we krwi, bowiem łatwo jest żelazo przedawkować.
- 1. Diagnostics 2019, 9, 91
- 2. Med J Aust. 2020 May;212(9):428-33
- 3. Aust N Z J Psychiatry. 1998 Aug;32(4):523-7
- 4. Psychoneuroendocrinology 100 (2019) 276-85
- 5. Autoimmun Rev. 2018 Jun;17(6):601-09
- 6. Brain Behav. Immun. 2016, 52, 32-39
- 7. NeuroImage Clin. 2018, 17, 24-30
- 8. Transl. Psychiatry 2017, 7, e1080
- 9. J Psychosom Res. 2011 Apr;70(4):328-34
