Nasze magazyny
Popularna ostatnio dieta postna opiera się na schemacie 5:2 - pozwala jeść normalnie przez 5 dni, a przez kolejne 2 każe ściśle pościć. Okazuje się, że narzucanie sobie takich ograniczeń pomaga nie tylko schudnąć, ale też walczyć z rakiem.
Mówiąc krótko, nie jedząc, po prostu głodzimy raka. Profesor Valter Longo z University of Southern California specjalizuje się w gerontologii (nauce o starzeniu) oraz naukach biologicznych. Według jego obliczeń, nowotwory tracą dostęp do podstawowego źródła pożywienia, jeśli pacjent stosuje głodówkę przez 4 dni.
Oczywiście sam głód nie wystarcza, by pokonać chorobę - nie pokonamy raka kilkudniowym postem, gdyż komórki nowotworowe znalazłyby sobie inne źródło pożywienia w postaci enzymów zwanych kinazami białkowymi.
W terapii zwanej przez prof. Longo „podwójnym uderzeniem”, pacjent po odbytym poście przyjmuje inhibitory kinaz białkowych, leki już zatwierdzone przez amerykańską Agencję Żywności i Leków do stosowania w terapii antynowotworowej. Blokują one produkcję pożywienia zastępczego dla nowotworu.
Obecnie terapia ta znajduje się wciąż w fazie eksperymentalnej, a prof. Longo w swoim laboratorium przetestował ją dotąd tylko na komórkach raka odbytu. Teorią tą zajmują się jednak również naukowcy europejscy, którzy planują wykorzystać ją w leczeniu pacjentów z nowotworami. Longo przekonany jest, że udało mu się dokonać przełomu w leczeniu raka, który pozwoliłby uniknąć spustoszenia, jakie wywołuje w organizmie chemioterapia.
Rzecz jasna prof. Longo nie dokonał tak wielkiego odkrycia w pojedynkę. Wspierali go badacze współpracujący z nim w rodzinnej Genui we Włoszech, ale przede wszystkim polegał on na ekspertyzie zmarłego w 1970 r. niemieckiego biochemika, Otto Warburga. Za swoje badania nad procesami „oddychania” komórek i tkanek naukowiec ten otrzymał w 1931 r. Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii i medycyny.
Co więcej, Warburg odkrył też, że komórki rakowe nie potrzebują tlenu (są anaerobowe), a zamiast tego do życia niezbędne jest im źródło fermentującego cukru - a więc glukozy, którą dostają wraz z węglowodanami obecnymi w znacznej ilości w naszej typowej diecie.
Uduś raka, czyli efekt Warburga
Komórka nowotworowa jest wyjątkowo aktywna - metabolizm zachodzi w niej w tempie osiem razy większym, niż w zdrowej komórce, dlatego też przez cały czas potrzebuje glukozy. Zjawisko to nazwano efektem Warburga, zgodnie z którym rak rozwija się w momencie, gdy zdrowym komórkom brakuje tlenu.
Jak dowodził Warburg, dochodzi do tego w sytuacji, gdy równowaga kwasowo-zasadowa organizmu zostaje zachwiana z przewagą kwasowości, czyli gdy pH spada poniżej zdrowego poziomu 7,365. Komórki nowotworowe świetne odnajdują się w środowisku kwasowym (nawet o bardzo niskim pH 6).
Idea poszczenia, czyli dosłownie głodzenia komórek rakowych na śmierć, jest więc oparta na odkryciach Warburga. Jak zaznacza prof. Longo, post nie tylko pozbawia raka glukozy, ale też sprawia, że inhibitory kinazy białkowej są bardziej skuteczne.
Leki te nie wykazują aż takiej toksyczności jak chemioterapia, ale i tak są w dużym stopniu inwazyjne, a pacjenci mogą źle na nie reagować.
Longo uważa, że pacjenci poszczący nie będą musieli stosować leków przez tak długi czas, jak pacjenci odżywiający się normalnie, a i tak osiągną identyczny efekt.
Teoria profesora na temat inhibitorów kinazy białkowej poparta jest wynikami jego wcześniejszych badań, w których udało mu się wykazać, że post pozwala ograniczyć najbardziej dotkliwe działania niepożądane chemioterapii.
W badaniu na myszach laboratoryjnych, Longo i jego współpracownicy odkryli, że po wysokiej dawce chemioterapii zwierzęta niekarmione przez 2 dni czuły się doskonale, podczas gdy połowa myszy normalnie karmionych zmarła, pozostałe z nich zaś znacząco i permanentnie straciły na wadze.
Prof. Longo odkrył, że po wysokiej dawce chemioterapii myszy niekarmione przez 2 dni czuły się doskonale, podczas gdy połowa normalnie karmionych ssaków zmarła
Rozmnażanie komórek autor: HugoBM źrodło: Vimeo.
Jak działa głód na komórki rakowe?
Longo i jego zespół są przekonani, że podobne rezultaty uzyskają stosując terapię u ludzi. Póki co badania laboratoryjne na komórkach ludzkich zdają się to potwierdzać. Komórki mózgowe, zdrowe i nowotworowe, po otrzymaniu niskiej dawki glukozy imitującej stan postu, opierały się negatywnym skutkom chemioterapii.
Badanie to wykazało, że głodzenie zdrowych komórek wprowadza je w stan hibernacji, podczas gdy komórki rakowe karmione glukozą są wciąż podatne na chemioterapię, która celuje w szybko rosnące komórki.
Medycyna konwencjonalna zgadza się z odkryciami Warburga - komórki rakowe faktycznie odżywiają się glukozą. Jednak pomimo powszechnego uznania, efekt Warburga nie zmienił nigdy oficjalnego podejścia do terapii nowotworowej, uważa się go bowiem jedynie za objaw raka, a nie jego przyczynę.
Obowiązujący pogląd wciąż zakłada, że nowotwory mają podłoże genetyczne. Nawet sławny biochemik, a zarazem uczeń i biograf Warburga Hans Krebs oskarżał swego mentora o zbytnie uproszczenie problemu. Inni krytycy twierdzili, że teoria Warburga nie jest w stanie wytłumaczyć innych procesów nowotworowych, np. mutacji i przerzutów.
Longo i inni biolodzy, w tym Thomas Seyfried z Boston College, są pionierami postrzegania raka jako choroby metabolicznej, przywracając tym samym teoriom Warburga należyty rozgłos. Seyfried jest przekonany, że u podłoża rozwoju raka leżą zaburzenia procesów metabolicznych organizmu, a konkluzja ta powinna zmienić nasze podejście do leczenia choroby.
Jak zwięźle tłumaczy Longo, należy pozbawić raka dostępu do glukozy, a to najprościej osiągnąć, wprowadzając restrykcje żywieniowe, czyli poszcząc bądź stosując dietę ketogeniczną, bogatą w tłuszcze i ubogą w węglowodany, którą z powodzeniem stosuje się w prewencji ataków padaczkowych.
W świetle nowej teorii rak przestaje być tak tajemniczą chorobą, nie jest bowiem wynikiem genetycznej loterii. Zamiast tego powstaje wskutek trudności komórek z „oddychaniem”, wynikłych z napromieniowania, szkodliwych związków chemicznych i wirusów - oraz z tego, co jemy.
Bryan Hubbard
Bibliografia
- Oncotarget, 2015; published online ahead of print: March 30, 2015
- Proc Natl Acad Sci U S A, 2008; 105: 8215–20
- Nutr Metab [Lond], 2010; 7: 7
