Ten wszechobecny mikroelement jest syntetyzowany w niektórych najprostszych i najstarszych organizmach na Ziemi, takich jak bakterie glebowe. Niestety my – w przeciwieństwie do nich – nie potrafimy syntetyzować PQQ, co oznacza, że musimy dostarczać sobie tego mikroelementu wraz z pożywieniem lub poprzez suplementację. Czy warto?
Coraz większa liczba dowodów wskazuje, że pirolochinolinochinon może okazać się kluczem do przeciwdziałania starzeniu się, neurodegeneracji oraz chorobom cywilizacyjnym.
Jako że PQQ to stosunkowo młody suplement nie ustalono jeszcze zalecanej dawki codziennego spożycia. Jednak do chwili obecnej w badaniach na ludziach na ogół stosowano ok. 20 mg PQQ dziennie.
PQQ ma działanie przeciwcukrzycowe
W ostatnich latach cukrzyca typu 2 na całym świecie zbiera bogate żniwo, a zachorowalność i śmiertelność związana z powikłaniami słodkiej choroby, takimi jak retinopatia, nefropatia oraz schorzenia układu krążenia również szybko rośnie2.
Naukowcy wykazali, że u diabetyków dysfunkcja mitochondriów jest ściśle powiązana z czynnikami stylu życia, w tym dietą, aktywnością fizyczną, snem i stresem3. Dlatego długotrwałe ćwiczenia i interwencja dietetyczna mogą przynajmniej częściowo odwrócić niedomaganie mitochondriów, poprawić metabolizm i wrażliwość na insulinę u pacjentów4.
Na szczęście niedawno dowiedziono, że suplementacja diety PQQ poprawia funkcję mitochondriów i ich biogenezę oraz homeostazę metaboliczną u gryzoni5. Natomiast jego niedobór u młodych myszy zwiększa poziom glukozy w osoczu, zmniejsza zawartość mitochondriów w wątrobie o 20-30% i tłumi oddychanie mitochondrialne6. Potwierdziły to doświadczenia na szczurach. Te karmione dietą ubogą w PQQ wykazywały podwyższony poziom lipidów i ciał ketonowych w osoczu7.
Niszczy wolne rodniki
![Pirolochinolinochinon](/i/2024/07/25/20992-21f2-970x0_adobestock-502339306.jpeg)
Wspiera mitochondria
Coraz większa liczba badań dowodzi, że zaburzenia mitochondrialne mają związek chorobami cywilizacyjnymi, takimi jak np. cukrzyca typu 2 lub alzheimer. Zatem im więcej mamy sprawnych mitochondriów w organizmie, tym lepszy jest ogólny stan naszego zdrowia.
Niestety z wiekiem organelle te stają się coraz mniej wydajne. W mózgach osób mających powyżej 70 lat uszkodzenia mitochondrialne są większe o 50% w porównaniu do ludzi w średnim wieku.
Jednak, jak pokazują najnowsze badania, pirolochinolinochinon (PQQ) – nie tylko poprawia produkcję energii w mitochondriach, ale też pozwala odwrócić zaburzenia mitochondrialne, a także pobudza wzrost nowych organelli w starzejących się komórkach8!
Nie dość na tym, PQQ jest 30-5 000 (!) razy bardziej skuteczny w utrzymywaniu mitochondrialnej produkcji energii niż inne przeciwutleniacze.
Chroni mózg
W kilku eksperymentach udokumentowano, że biogeneza mitochondriów (czyli ich podział) ma kluczowe znaczenie w ochronie przed neurodegeneracją i pogorszeniem funkcji poznawczych12.
W jednym badaniu 41 zdrowych osób w podeszłym wieku losowo przydzielono do grupy otrzymującej 20 mg PQQ dziennie przez 12 tygodni lub do grupy otrzymującej placebo. W porównaniu z placebo suplementacja pirolochinolinochinonem wiązała się ze znaczną poprawą uwagi i pamięci roboczej oraz związanym z tym wzrostem przepływu krwi w mózgu w płatach czołowych13.
Z kolei u seniorów cierpiących na problemy z zapominaniem (zidentyfikowane przez siebie lub przez członka rodziny) ta sama dawka PQQ doprowadziła do poprawy wyników w testach pamięci już po 8 tygodniach14.
Istnieją także dowody na to, że PQQ może spowolnić postęp takich chorób neurodegeneracyjnych, jak alzheimer i parkinson, a nawet całkowicie im zapobiec15. Dzieje się tak dlatego, że związek ten zapobiega gromadzeniu się nieprawidłowych białek (takie jak beta-amyloid i alfa-synukleina)16 oraz chroni neurony przed ich toksycznym działaniem. W jednym z badań leczenie PQQ radykalnie odwróciło stres oksydacyjny wykazywany przez komórki mózgowe narażone na działanie amyloidu, pomagając utrzymać ich żywotność i zdrowie17.
![](/i/2024/07/25/20989-a84d-970x0_adobestock-123273860.jpeg)
Redukuje stany zapalne
Wczesne badania wskazują, że pirolochinolinochinon ma działanie przeciwzapalne. Z kolei te właściwości mogą zmniejszyć ryzyko wystąpienia różnych dolegliwości zapalnych. Pewne badanie na zwierzętach wykazało, że myszy, którym podano PQQ, miały znacznie mniej uszkodzeń zapalnych tkanki mózgowej w porównaniu z grupą kontrolną9.
W innym badaniu z udziałem otyłych myszy karmionych PQQ podczas ciąży i laktacji ich potomstwo wykazywało znacznie mniej markerów stanu zapalnego w tkance wątroby i rzadziej wyrażało geny zapalne niż potomstwo myszy, które nie otrzymały PQQ10.
Natomiast niewielkie 3-dniowe badanie z udziałem 10 osób oceniano wpływ codziennego przyjmowania suplementu PQQ na typowe markery stanu zapalnego, takie jak białko C-reaktywne (CRP), interleukina-6 (IL-6). Poziomy CRP i IL-6 znacznie spadły11. Chociaż wyniki te są obiecujące, dane nie są wystarczająco mocne, aby sugerować, że PPQ leczy lub zapobiega stanom zapalnym. Dlatego potrzebne są dalsze badania.
Minimalizuje uszkodzenia związane z udarem
U gryzoni, które przed wywołaniem niedokrwienia przyjmowały PQQ, znacznie zmniejszyła się wielkość uszkodzonego obszaru tkanki mózgowej. Co zaskakujące, suplement wykazywał podobny efekt ochronny nawet wtedy, gdy był podawany po wywołaniu udaru niedokrwiennego18.
Z kolei w eksperymentalnych modelach urazowego uszkodzenia mózgu u gryzoni leczenie PQQ skutecznie zapobiegło śmierci komórek19, co było również powiązane z poprawą funkcji mózgu i wydajności poznawczej, które po urazie głowy mogą być znacznie zmniejszone.
Te efekty neuroprotekcyjne rozciągają się również na obwodowy układ nerwowy, który łączy mózg i rdzeń kręgowy z kończynami i narządami. Regeneracja uszkodzonych nerwów obwodowych jest wspomagana przez podawanie pirolochinolinochinonu20.
Dba o nerki
Przewlekła choroba nerek dotyka prawie 15% światowej populacji24. Nerki kontrolują skład płynów ustrojowych poprzez filtrowanie i ponowne wchłanianie materiałów. Reabsorpcja wymaga ATP, którego większość wytwarzana jest przez mitochondria25. Wysoka aktywność oksydacyjna mitochondriów w nerkach może zwiększać stres oksydacyjny, powodując dysfunkcję tych narządów i progresję przewlekłej choroby nerek26.
Wydłuża życie
Sposób, w jaki PQQ ten pobudza wzrost mitochondriów, okazuje się mieć niezwykłe korzyści uboczne21. Suplementacja PQQ włącza szlak ekspresji genów regulowany przez PGC-1a, dobrze znany aktywator biogenezy mitochondriów. Wydaje się, że można to osiągnąć poprzez aktywację SIRT1, białka sirtuiny.
![kobieta](/i/2024/07/25/20990-0dee-970x0_adobestock-227518091.jpeg)
Uszczelnia jelita
Z ostatnich przeglądów wynika, że dysbioza drobnoustrojów i upośledzenie funkcji bariery jelitowej są powiązane z chorobami przewodu pokarmowego, neurodegeneracyjnymi, autoimmunologicznymi oraz zaburzeniami metabolizmu u gospodarza objawiającymi się otyłością, insulinoopornością i powikłaniami sercowo-naczyniowymi.
W kilku modelach zwierzęcych dowiedziono, że ekspozycja na PQQ zwiększa poziom ekspresji mRNA białek połączeń ścisłych i poprawia funkcję bariery jelita czczego28.
Pojawiły się też dowody sugerujące, że krótkołańcuchowy kwas tłuszczowy, maślan, jest kluczowym modulatorem funkcji barierowej i homeostazy okrężnicy29. Co ciekawe, suplementacja PQQ prowadzi do zwiększonego poziomu maślanu30.
Chociaż badania bezpośrednio badające wpływ PQQ na skład lub funkcję mikroflory są nieliczne, obecnie przyjmuje się, że niektóre bakterie jelitowe mogą wymagać PQQ do optymalnego funkcjonowania.
Osłania serce
Mięśnie szkieletowe i sercowe wymagają dużej szybkości obrotu ATP, aby mogły się skutecznie kurczyć. Dlatego szczury z niedoborem PQQ są istotnie zagrożone, gdy są poddawane protokołom uszkodzenia niedokrwiennego, a następnie reperfuzji serca (czyli przywróceniu przepływu krwi w niedokrwionym narządzie). I tak 20% szczurów karmionych dietą ubogą w PQQ nie przeżyło reperfuzji niedokrwienia, podczas gdy wszystkie otrzymujące pirolochinolinochinon przeżyły31.
Badania te były kontynuacją wcześniejszych prac32, w których porównywano kardioprotekcyjną skuteczność PQQ z metoprololem, selektywnym antagonistą receptorów adrenergicznych beta(l). Okazało się, że chociaż oba poprawiały wskaźniki czynności serca, to jednak PQQ był lepszy od metoprololu w ochronie mitochondriów przed uszkodzeniami oksydacyjnymi powstałymi na skutek niedokrwienia/reperfuzji.
- Altern Med Rev. 2009 Sep;14(3):268- 77; Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Oct 23;115(43): 10836-44
- Diabetes Obes Metab. 2012 May;14(5):399-408
- Appl Physiol Nutr Metab. 2006 Dec;31(6):675-83; https://pubmed.ncbi. nlm.nih.gov/20028948
- Diabetes. 2010 Mar;59(3):572-9
- Biochem Biophys Res Commun. 2007 Nov 16;363(2):257-62
- J Nutr. 2006 Feb;136(2):390-6
- PLoS One. 2011;6(7):e21779
- J Biol Chem. 2010 Jan 1;285(1):142-52; J Am Coll Nutr. 2018 May 1:1-11
- PLoS One. 2014 Oct 14;9(10):e109502
- FASEB J. 2017 Apr;31(4):1434-1448
- J Nutr Biochem. 2013 Dec;24(12):2076-84
- J Neurosci Res. 2017 Oct;95(10):2025-9
- Adv Exp Med Biol. 2016;876:319-25
- Med Consult New Remedies. 2011;48:519- 27
- Neurosci Lett. 2018 Nov 20;687:104- 10; J Cereb Blood Flow Metab. 2017 Jan;37(1):69-84; Heliyon. 2017 Apr;3(4):e00279
- Biochem Biophys Res Commun. 2006 Oct 27;349(3):1139-44; Prion. 2010 Jan- Mar;4(1):26-31; Mol Neurodegener. 2010 May 20;5:20;
- Neurosci Lett. 2009 Oct 30;464(3):165-9
- Neuroscience. 1994 Sep;62(2):399-406
- CNS Neurol Disord Drug Targets. 2017;16(6):724-36
- Chin J Traumatol. 2005 Aug;8(4):225-9; Biochem Biophys Res Commun. 2015 Feb 20;457(4):507-13
- Biochemistry. 2017 Dec 19;56(50):6615-25
- Trends Cell Biol. 2014 Aug;24(8):464-71; Cell Metab. 2018 Mar 6;27(3):529-47
- J Cell Sci. 2017 Aug 1;130(15):2631-43; Exp Gerontol. 2016 Jul;80:43-50
- PLoS One. 2016 Jul 6;11(7):e0158765
- Cells. 2020 May 28;9(6):1342
- Am J Physiol Renal Physiol. 2014 Feb 15;306(4):F367-78; Pediatr Nephrol. 2019 Jun;34(6):975-991
- Life Sci. 2020 Sep 1:256:117901; Int Immunopharmacol. 2019 Jul:72:445-453
- Hepatol Commun. 2018 Jan 22;2(3):313- 28; Br J Nutr. 2019 Apr;121(7):818-830
- Int J Mol Sci. 2021 Mar 17;22(6):3061; Biology (Basel). 2021 Mar 9;10(3):205
- Front Microbiol. 2020 Jul 24:11:1754; Alcohol Clin Exp Res. 2014 Jul;38(7):2127- 37
- PLoS One. 2011;6(7):e21779
- Biochem Biophys Res Commun. 2007 Nov 16;363(2):257-62; J Cardiovasc Pharmacol Ther. 2006 Jun;11(2):119-28; Cardiovasc Drugs Ther. 2004 Nov;18(6):421-31