Nasze magazyny
Jak wolne rodniki wpływają na organizm?
Podstawowym warunkiem zachowania zdrowia każdego organizmu żywego jest homeostaza, czyli równowaga wszystkich jego procesów życiowych. Dotyczy to również zachodzących w nim reakcji chemicznych, z których wiele to tzw. reakcje redoks, polegające na przenoszeniu elektronów z jednych cząstek chemicznych do innych. Oddawanie elektronu nazywamy utlenianiem (oksydacją), a jego przyjmowanie – redukcją.
Równowagę tych procesów zapewniają komórkowe mechanizmy sygnalizacji i regulacji, reagujące na nadmierną ilość związków utleniających, które mogłyby zagrażać zdrowiu komórki. Takimi związkami są wolne rodniki i ich najważniejsza podgrupa – reaktywne formy tlenu (ROS).
Są to cząsteczki, które zawierają niesparowany elektron, a dążąc do uzyskania stabilności chemicznej, bardzo łatwo wchodzą w reakcje z innymi cząsteczkami, odbierając od nich (lub przekazując im) elektron „do pary”. Zapoczątkowują w ten sposób reakcję łańcuchową, powodującą powstawanie wciąż nowych cząsteczek wolnych rodników, a w rezultacie – mogącą uszkadzać niemal wszystkie biocząsteczki w organizmie, destabilizując je i zmieniając ich właściwości.
Konsekwencją tych reakcji mogą być różnorodne uszkodzenia komórek. Utlenianie lipidów powoduje uszkodzenia błon komórkowych, prowadzące do zwiększenia ich przepuszczalności; utlenianie białek – niszczenie struktur komórkowych, a także dysfunkcję enzymów; utlenianie kwasów RNA i DNA – mutacje genetyczne i zakłócenia replikacji. Procesom tym towarzyszy powstawanie jeszcze większej ilości wolnych rodników.
Do najważniejszych reaktywnych form tlenu należą rodnik ponadtlenkowy, hydroksylowy i wodorotlenkowy, a także nadtlenek wodoru H2O2. W normalnych warunkach ROS produkowane są w sposób kontrolowany, w niskich stężeniach, i pełnią ważne funkcje fizjologiczne, związane m.in. z proliferacją i różnicowaniem komórek, ich starzeniem, ochroną i procesami naprawczymi. Uczestniczą w sygnalizacji komórkowej i regulują szereg ścieżek decydujących o prawidłowym funkcjonowaniu naczyń krwionośnych oraz stopniu ich napięcia, a tym samym – o ciśnieniu krwi.
W zdrowym organizmie zachowywana jest równowaga między produkcją ROS a ochronnymi mechanizmami przeciwutleniającymi. Dopiero jej zaburzenie – na skutek nadmiernej produkcji wolnych rodników lub niedostatecznej aktywności przeciwutleniaczy – może prowadzić do stresu oksydacyjnego i różnego rodzaju uszkodzeń.
Śródbłonek – centrum sterowania
O utrzymaniu prawidłowego ciśnienia krwi decyduje stopień napięcia ścian naczyń krwionośnych, który z kolei bezpośrednio uzależniony jest od funkcjonowania ich śródbłonka. Śródbłonek to pojedyncza warstwa płaskich komórek, wyściełająca wewnętrzną stronę wszystkich naczyń krwionośnych, od dużych tętnic po naczynia włosowate, a także komory serca. Komórki śródbłonka odgrywają rolę w takich procesach, jak przepływ krwi, regulacja stanów zapalnych, tworzenie nowych naczyń, a także napinanie mięśni gładkich, tworzących ściany naczyń krwionośnych. To w śródbłonku zachodzi produkcja ważnych mediatorów, czyli związków chemicznych, pozwalających utrzymywać wewnętrzną równowagę środowiska naczyniowego.
Komórki śródbłonka, reagując na bodźce mechaniczne i hormonalne, wytwarzają substancje zwężające naczynia krwionośne poprzez zwiększanie stężenia jonów wapnia we wnętrzu komórek mięśni gładkich naczyń i ułatwianie dopływu tych jonów z płynu pozakomórkowego.
Takimi substancjami są m.in. tromboksan, endotelina I, angiotensyna II oraz reaktywne formy tlenu (ROS). Śródbłonek produkuje również związki o działaniu przeciwnym, a więc rozszerzającym naczynia krwionośne. Najważniejszymi z nich są prostacyklina, śródbłonkowy czynnik hiperpolaryzujący (EDHF) oraz tlenek azotu (NO). Ten ostatni, zdaniem badaczy, odgrywa najistotniejszą rolę w sterowaniu napięciem ścian naczyń krwionośnych.
Tlenek azotu produkowany jest w wyniku utleniania aminokwasu L-argininy, a katalizatorem w tym procesie jest enzym zwany śródbłonkową syntazą tlenku azotu (eNOS). Może ona być aktywowana przez określone neuroprzekaźniki i hormony, takie jak acetylocholina, bradykinina i histamina, ale także przez bodźce mechaniczne, czyli naprężenia powstające podczas przepływu krwi przez światło naczyń. NO rozprzestrzenia się jako gaz w mięśniach gładkich naczyń, oddziałując na ich receptory i powodując ich rozkurczanie.
Tlenek azotu jest bardzo niestabilny chemicznie, a jego okres półtrwania wynosi zaledwie kilka sekund. Bardzo łatwo wchodzi w reakcję z rodnikiem ponadtlenkowym (jedną z reaktywnych form tlenu), w wyniku czego spada biodostępność NO i nie może on już prawidłowo pełnić swych funkcji w śródbłonku. Powoduje to zakłócenie równowagi między czynnikami rozszerzającymi i zwężającymi naczynia krwionośne.
Śródbłonek przestaje funkcjonować prawidłowo, zmniejsza się jego zdolność rozkurczania ścian naczyń, natomiast zwiększa się ich sztywność. Zaburzenia takie mogą mieć charakter krótkotrwały, ale mogą też powodować adaptację i trwałą zmianę strukturę, czego rezultatem jest nadciśnienie przewlekłe. Wolne rodniki mogą też bezpośrednio uszkadzać komórki śródbłonka, co dodatkowo pogarsza ich zdolność regulowania napięcia mięśni gładkich naczyń.
Poza rozkurczaniem naczyń tlenek azotu pełni też szereg innych funkcji: uczestniczy w hamowaniu agregacji płytek krwi, czyli zmniejszaniu jej lepkości i zapobieganiu przywieraniu płytek krwi i leukocytów do ścian naczyń krwionośnych, w regulowaniu mechanizmów odpornościowych i reakcji zapalnych oraz w funkcjonowaniu układu nerwowego.
Skąd się biorą ROS?
Głównym źródłem reaktywnych form tlenu w ścianach naczyń jest enzym zwany oksydazą NADPH. Może ona wytwarzać bardzo duże ilości wolnych rodników, gdy zostanie aktywowana przez substancje zwężające naczynia (np. angiotensynę II i endotelinę I, urotensynę II), ale także – podobnie jak syntaza eNOS – przez czynniki mechaniczne, takie jak rozciąganie oraz naprężenia pulsacyjne i ścinające w wyniku przepływu krwi przez światło naczynia.
Oksydaza NADPH odpowiada także za produkcję znacznych ilości ROS w nerkach. Innym enzymem uczestniczącym w produkcji ROS w ścianach naczyń jest oksydaza ksantynowa. Zaskoczeniem może być natomiast rola syntazy tlenku azotu (eNOS) – tej samej, która pełni rolę katalizatora w jego produkcji.
Otóż w wyniku reakcji tlenku azotu z rodnikiem ponadtlenkowym powstaje związek o silnych własnościach utleniających, który zaburza też funkcjonowanie syntazy eNOS. Zamiast tlenku azotu zaczyna ona produkować jeszcze więcej rodnika ponadtlenkowego, nasilając nieprawidłowe funkcjonowanie śródbłonka.
Nadmierna produkcja reaktywnych form tlenu może być skutkiem dysfunkcji mitochondriów, ale mogą też wyzwalać ją czynniki środowiskowe, związane z naszym stylem życia, takie jak nagły lub przewlekły stres, pestycydy i herbicydy, alkohol i palenie tytoniu, metale ciężkie, leki, promieniowanie jonizujące, zanieczyszczenia powietrza, radio- i chemioterapia.
Bardzo ważnym czynnikiem wywołującym stres oksydacyjny jest wysokokaloryczna zachodnia dieta, obfitująca w rafinowane węglowodany i produkty przetworzone, a pozbawiona odpowiedniej ilości składników bioaktywnych, takich jak witaminy, naturalne przeciwutleniacze i pierwiastki śladowe. W ten sposób wytwarza się znaczne obciążenie prooksydacyjne, któremu nie są w stanie przeciwstawić się uszczuplone zasoby przeciwutleniaczy.
Nie tylko naczynia krwionośne
Badania kliniczne potwierdzają zwiększoną produkcję ROS u pacjentów z nadciśnieniem1, ale rola reaktywnych form tlenu w wywoływaniu nadciśnienia nie ogranicza się tylko do bezpośredniego oddziaływania na mięśnie gładkie naczyń krwionośnych. Równie poważne skutki pociąga za sobą zwiększona produkcja ROS w nerkach i w mózgu.
Stres oksydacyjny w nerkach może upośledzać ich zdolność do regulowania wydalania sodu i płynów (a tym samym do regulowania objętości krwi). Wolne rodniki mogą uszkadzać komórki kanalików nerkowych i zaburzać transport jonów sodu, co prowadzi do zatrzymywania sodu w organizmie i zwiększania objętości krwi, a tym samym – do dalszego podwyższania ciśnienia.
Wywoływane przez ROS procesy chorobowe mogą być zarówno przyczyną, jak i skutkiem nadciśnienia. ROS mogą uszkadzać kłębuszki nerkowe i inne struktury, przyczyniając się do przewlekłej niewydolności nerek.
ROS są też mediatorami stanu zapalnego, mogącymi aktywować zapalne ścieżki sygnalizacyjne oraz zwiększać wydzielanie innych mediatorów, np. cytokin prozapalnych. Trzeba jednak pamiętać, że reaktywne formy tlenu to nie tylko „czarne charaktery”. Tak ROS, jak i tlenek azotu stanowią dwie strony tej samej monety, w zależności od stężenia i czasu oddziaływania mogące wywoływać zarówno korzystne, jak i szkodliwe skutki w organizmie.
Jak działa nasz system obronny?
Przed szkodliwym wpływem ROS organizm broni się za pomocą antyoksydantów, które mogą być produkowane wewnętrznie lub dostarczane z zewnątrz, w pożywieniu. Przeciwutleniacze mogą neutralizować ROS, ale mogą też hamować ich wytwarzanie w komórkach oraz naprawiać wyrządzone przez nie szkody.
Rodnik ponadtlenkowy utrzymywany jest w komórkach zazwyczaj na niskim poziomie, ponieważ grupa enzymów o zbiorczej nazwie dysmutaza ponadtlenkowa (SOD) neutralizuje go, przekształcając w tlen O2 i nadtlenek wodoru H2O2, a ten ostatni z udziałem katalazy (CAT) w wodę i tlen.
Dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza, a także peroksydaza glutationowa (GPX) to przykłady produkowanych przez organizm przeciwutleniaczy enzymatycznych, rozkładających reaktywne formy tlenu na bardziej stabilne związki, niestanowiące już zagrożenia.
Enzymy SOD są metaloproteinami, co oznacza, że muszą być związane z jonami określonych metali, takich jak miedź, cynk, mangan, żelazo i nikiel, by były aktywne biologicznie. GPX z kolei wymaga obecności selenu. To wyjaśnia, dlaczego odpowiedni poziom pierwiastków śladowych w organizmie może być równie ważny dla naszej obrony antyoksydacyjnej, jak suplementacja „gotowych” przeciwutleniaczy.
Organizm produkuje także antyoksydanty niebędące enzymami. Ich działanie polega na zatrzymywaniu łańcuchowych reakcji utleniania, zapoczątkowanych przez wolne rodniki. Do najważniejszych niebiałkowych (nieenzymatycznych) przeciwutleniaczy endogennych należą:
- glutation (GSH) chroni mitochondria, wymiata wolne rodniki i hamuje ich reaktywność;
- kwas alfa-liponowy także wymiata i neutralizuje wolne rodniki, a oprócz tego poprawia wchłanianie antyoksydantów z diety i stymuluje syntezę przeciwutleniaczy endogennych, m.in. podwyższając poziom glutationu w komórkach;
- koenzym Q10 (CoQ10) transportuje elektrony w łańcuchu oddechowym w mitochondriach, co stanowi niezwykle ważną funkcję w procesie produkcji ATP i energii komórkowej. Chroni on lipidy w błonach komórkowych, a także białka i DNA w komórkach przed utlenianiem przez wolne rodniki, a ma to tym większe znaczenie, że obecny jest we wszystkich tkankach organizmu;
- melatonina jest silnym wymiataczem wolnych rodników, a oprócz tego podnosi poziom enzymów przeciwutleniających (SOD, GPX).
Endogennymi przeciwutleniaczami są także m.in. kwas moczowy, ferrytyna, bilirubina i L-karnityna.
Antyoksydanty z pożywienia
Fachowo określa się je egzogennymi, bo są dostarczane z zewnątrz. Działają najczęściej poprzez wymiatanie wolnych rodników, to znaczy neutralizowanie ich do postaci stabilnych, niewchodzących w reakcje chemiczne (np. poprzez oddawanie im elektronu lub atomu wodoru) lub też blokowanie ich powstawania.
Przeciwutleniacze rozpuszczalne w wodzie (np. witamina C i polifenole) są najłatwiej przyswajalne, ale też najszybciej są usuwane z organizmu wraz z moczem.
Antyoksydanty rozpuszczalne w tłuszczach (np. witamina E) mogą być wchłaniane i wykorzystywane tylko w obecności lipidów. Ich usuwanie z organizmu jest trudne, w wyniku czego mogą gromadzić się w komórkach w nadmiernych ilościach. O tej ich właściwości należy pamiętać podczas suplementacji. Poniżej przedstawiamy kilka najważniejszych przeciwutleniaczy egzogennych, które mogą być pomocne w nadciśnieniu tętniczym.
- Witamina E, rozpuszczalna w tłuszczach, jest zbiorem związków fenolowych, obejmującym tokoferole i tokotrienole. Jest najsilniejszym przeciwutleniaczem powiązanym z błonami komórkowymi. Wymiata wolne rodniki i chroni fosfolipidy budujące błony komórkowe przed uszkodzeniami w wyniku utleniania (peroksydacji) wchodzących w ich skład wielonienasyconych kwasów tłuszczowych. Odgrywa też rolę w regulowaniu produkcji ROS w mitochondriach. Witaminy E i C działają synergicznie, wzajemnie wzmacniając swą skuteczność.
W badaniu osób z łagodnym nadciśnieniem suplementacja 200 j.m witaminy E dziennie znacząco obniżyła ciśnienie krwi, przede wszystkim skurczowe2. Analiza danych blisko 3 500 osób wykazała, że wyższe spożycie witaminy E jest w znaczący sposób powiązane z rzadszym występowaniem nadciśnienia3. - Witamina C, czyli kwas L-askorbinowy, to rozpuszczalny w wodzie wymiatacz wolnych rodników. Niemal wszystkie zwierzęta mają zdolność samodzielnego syntetyzowania tej witaminy z glukozy za pośrednictwem enzymów wątrobowych, ale człowiek, niestety, jest tej zdolności pozbawiony, musi więc pobierać witaminę C ze źródeł zewnętrznych. Jedną z ważnych funkcji tego związku jest „recykling”, czyli regeneracja witaminy E z formy utlenionej z powrotem do stanu aktywnego, umożliwiającego jej dalszą neutralizację wolnych rodników. Zadanie to witamina C spełnia w połączeniu z glutationem.
- Witamina D poprawia funkcjonowanie śródbłonka naczyń krwionośnych. Badacze przypuszczają, że może odgrywać tu rolę jej zdolność do tłumienia aktywności oksydazy NADPH. Słoneczna witamina reguluje działanie układu reniny-angiotensyny-aldosteronu (RAAS), który jest ważnym czynnikiem w rozwoju nadciśnienia.
Niski poziom tej witaminy powiązany jest z podwyższonym poziomem angiotensyny II – hormonu wywołującego skurcz naczyń krwionośnych. Badania na zwierzętach wykazały, że brak aktywności witaminy D (u myszy pozbawionych jej receptorów) powoduje zmniejszenie ekspresji syntazy eNOS, dysfunkcję śródbłonka naczyń, zwiększenie ich sztywności i przebudowę struktury5. Natomiast wyższy poziom witaminy D jest odwrotnie powiązany z ryzykiem wystąpienia nadciśnienia, co dowodzi ochronnego działania tego związku6. - Selen jest pierwiastkiem śladowym, stanowiącym nieodzowny składnik produkowanych w organizmie przeciwutleniaczy enzymatycznych, takich jak peroksydaza glutationowa (GPX), zapobiegająca utlenianiu lipidów i fosfolipidów, oraz inne selenoproteiny.
Odpowiednie spożycie selenu jest warunkiem ich pełnej aktywności. Niewielkie dawki tego pierwiastka mogą skutecznie chronić śródbłonek naczyń krwionośnych przed uszkodzeniami oksydacyjnymi. Autorzy jednego z badań doszli do wniosku, że niski poziom selenu, powszechny w świecie zachodnim, może być niedocenianym czynnikiem ryzyka w rozwoju nadciśnienia u mężczyzn7. Dlaczego tylko u panów? Jak przypuszczają naukowcy, może to wynikać z różnic w metabolizmie ROS pomiędzy płciami.
U kobiet silne działanie przeciwutleniające wykazują estrogeny, które zarówno neutralizują wolne rodniki, jak i stymulują aktywność przeciwutleniających enzymów. Mitochondria kobiet produkują znacznie mniej nadtlenku wodoru i zawierają wyższy poziom enzymatycznych przeciwutleniaczy. Inna jest też dystrybucja selenu w poszczególnych tkankach.
- Cynk jest składnikiem strukturalnym dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), pełniącej funkcję przeciwutleniacza w cytoplazmie komórek, ma więc zasadnicze znaczenie dla prawidłowego funkcjonowania przeciwutleniającej obrony organizmu.
Suplementacja tego pierwiastka sprzyja ochronie naczyń krwionośnych, ponieważ reguluje on poziom czynnika transkrypcyjnego Nrf2, decydującego o prawidłowej ekspresji genów odpowiedzialnych za wytwarzanie enzymów przeciwutleniających, m.in. glutationu. Cynk działa też przeciwzapalnie i odgrywa ważną rolę w wielu procesach komórkowych.
U osób z nadciśnieniem jego poziom w surowicy krwi jest odwrotnie powiązany ze skurczowym i rozkurczowym ciśnieniem krwi10. Potwierdzają to doniesienia badaczy z Iranu, którzy przeprowadzili systematyczny przegląd i metaanalizę randomizowanych badań klinicznych dotyczących wpływu suplementacji cynkiem na hipertensję u osób dorosłych. Okazało się, że podawanie cynku przyniosło istotną redukcję skurczowego ciśnienia krwi11.
Niedobór cynku może także być niezależnym czynnikiem ryzyka w nadciśnieniu, ponieważ, jak stwierdzono, sprzyja reabsorpcji sodu w nerkach. Amerykańscy uczeni porównali myszy płci męskiej mające niedobór Zn z myszami o jego prawidłowym poziomie. U tych pierwszych rozwinęło się nadciśnienie, podczas gdy wydalanie sodu z moczem zmniejszyło się. W trakcie badania niektórym myszom z deficytem Zn podawano dietę bogatą w ten pierwiastek. Gdy poziom cynku powrócił do normy, ciśnienie krwi spadło. Okazuje się, że cynk odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu ciśnienia krwi, głównie ze względu na swoją rolę w absorpcji sodu. Im więcej sodu pozostaje w organizmie, tym większy nacisk wywiera na tętnice. To z kolei powoduje rozwój nadciśnienia12.
- Flawonoidy to grupa fitozwiązków (czyli substancji występujących naturalnie w roślinach), będących silnymi neutralizatorami ROS, jak również bezpośrednio hamujących aktywność enzymów wytwarzających ROS, takich jak oksydaza NADPH i oksydaza ksantynowa. Zwiększają za to aktywność enzymów wchodzących w skład układu antyoksydacyjnego organizmu (np. SOD).
Mogą również zmniejszać uszkodzenia wyrządzane przez stres oksydacyjny. Flawonoidy mają silne własności rozszerzające naczynia krwionośne dzięki swej zdolności tłumienia aktywności endoteliny I oraz poprzez zwiększanie produkcji tlenku azotu. Obniżają też stężenie jonów wapnia w komórkach poprzez blokowanie kanałów wapniowych. Działają ochronnie na mitochondria, poprawiając ich funkcjonowanie i metabolizm energetyczny oraz zmniejszając produkcję ROS. Mają też silne działanie przeciwzapalne.
Do flawonoidów należy m.in. kwercetyna, występująca w czerwonej cebuli, jabłkach, herbacie, brokułach, ciemnych winogronach i kaszy gryczanej. W przeglądzie 7 badań stwierdzono, że suplementacja kwercetyny w dawce co najmniej 500 mg dziennie znacząco obniżała skurczowe i rozkurczowe ciśnienie krwi13.
- Stilbeny to inna grupa związków polifenolowych. Najlepiej przebadanym z nich jest resweratrol, występujący w czerwonym winie, skórkach i pestkach winogron, owocach jagodowych oraz orzeszkach ziemnych.
Resweratrol jest silnym przeciwutleniaczem, wymiata wolne rodniki i skutecznie zapobiega utlenianiu lipidów oraz uszkodzeniom DNA w wyniku stresu oksydacyjnego. Zmniejsza produkcję ROS poprzez hamowanie aktywności oksydazy NADPH i poprawianie funkcjonowania mitochondriów. Wzmacnia też działanie enzymów antyoksydacyjnych w organizmie. Zwiększa produkcję tlenku azotu poprzez podnoszenie aktywności syntazy eNOS i zapobieganie jej udziałowi w produkcji rodników ponadtlenkowych, dzięki czemu wpływa korzystnie na funkcjonowanie śródbłonka naczyń krwionośnych. Oprócz tego ma też silne działanie przeciwzapalne. Meta-analiza badań wykazała jego skuteczność w obniżaniu ciśnienia krwi przy podawaniu w wyższych dawkach (>300 mg dziennie)15. - Katechiny, również należące do polifenoli, występują przede wszystkim w zielonej herbacie, a także w kakao, jabłkach, gruszkach i winogronach. Dawka 150 mg dziennie epigallokatechiny (EGCG) skutecznie obniżała ciśnienie krwi oraz poziom trójglicerydów u osób otyłych16. Wysokie dawki katechin z zielonej herbaty (580 mg dziennie) przez 2 tygodnie poprawiły zdolność rozszerzania naczyń krwionośnych poprzez zwiększenie poziomu NO i obniżenie aktywności ROS, a także wykazały działanie przeciwmiażdżycowe u osób palących17.
- Antocyjaniny to rozpuszczalne w wodzie pigmenty, odpowiadające za czerwony, niebieski i fioletowy kolor owoców i warzyw, takich jak czarne jagody, aronia, czarna porzeczka, jeżyny, owoce czarnego bzu oraz winogrona. Obfitująca w nie dieta może poprawić funkcjonowanie naczyń krwionośnych i przeciwdziałać nadciśnieniu. Spożywanie przez 6 tygodni bogatej w te związki herbaty z hibiskusa znacząco obniżyło ciśnienie skurczowe u osób z nadciśnieniem I stopnia18.
- Kwas chlorogenowy zawarty przede wszystkim w zielonych ziarnach kawy, a także w pokrzywie, karczochach, ziarnach słonecznika, herbacie i borówkach, hamuje produkcję ROS poprzez tłumienie aktywności oksydazy NADPH, zwiększa produkcję tlenku azotu poprzez nasilanie aktywności syntazy eNOS, poprawia zdolność rozszerzania naczyń krwionośnych, zmniejszając dysfunkcję śródbłonka i zapobiegając trwałym zmianom ich struktury. W randomizowanym badaniu japońskim suplementacja kwasu chlorogenowego przez 12 tygodni w dawce 140 mg dziennie pozwoliła obniżyć ciśnienie skurczowe krwi o 10 mmHg, a rozkurczowe – o 6 mmHg19.
- Lignany, będące podgrupą polifenoli, występują najobficiej w siemieniu lnianym, ziarnie sezamu i otrębach żytnich. Mogą bezpośrednio wymiatać wolne rodniki, ale mają też zdolność zwiększania ekspresji genów odpowiedzialnych za produkcję przeciwutleniaczy endogennych, czyli przeciwutleniających enzymów (SOD, CAT, GPX). Sezamina, jeden z lignanów występujących w ziarnach sezamu, podawana przez 4 tygodnie w dawce 60 mg obniżyła skurczowe ciśnienie krwi średnio o 3,5 mmHg, a rozkurczowe – o 1,9 mmHg20. Przegląd 5 badań nad zastosowaniem siemienia lnianego u pacjentów z nadciśnieniem (w dawkach od 500 mg do 36 g dziennie) wykazał, że obniżyło ono ciśnienie skurczowe średnio o 8,6 mmHg, a rozkurczowe – o 4,9 mmHg21.
- Tymochinon, najważniejszy składnik oleju z czarnuszki, wymiata wolne rodniki, a także stymuluje produkcję ochronnych enzymów przeciwutleniających i glutationu. W badaniach na zwierzętach tymochinon hamował produkcję rodnika ponadtlenkowego, podnosił poziom glutationu i obniżał ciśnienie krwi22.
- Hypertension 2004; 44: 248–252
- Int. J. Vitam. Nutr. Res., 72 (5), 2002, 309–314
- J Nutr Sci Vitaminol, 60, 239-245,2014
- Lancet. 1999 Dec 11;354(9195):2048-9
- Mol Endocrinol. 2014 Jan;28(1):53-64
- Nutrients, 16(14), 2351
- European Heart Journal (2007) 28, 628-33
- Journal of Trace Elements in Medicine and Biology, 2025 Apr., 88: 127607
- Free Radical Biology and Medicine, 2023 Aug., 204: 207-14
- Arch Clin Biomed Res 2021; 5 (6): 928-939
- Eur J Nutr. 2020 Aug;59(5):1815-27
- Am J Physiol Renal Physiol. 2019 Apr 1;316(4):F646-F653
- J. Am. Heart Assoc. 2016, 5, e002713
- Front Pharmacol. 2020 Jul 22;11:1118
- Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 2019, 59, 1605–1618
- Exp. Biol. Med. (Maywood) 2021, 246, 163–176
- Circ. J. 2010, 74, 578–588
- J. Nutr. 2009, 140, 298–303
- Clin. Exp. Hypertens. 2006, 28, 439–449
- J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 2009 Feb;55(1):87-91
- Clin Nutr Res. 2024 Oct;13(4):295-306
- Phytother Res. 2007 May;21(5):410-4
