Niedobory tej witaminy wpływają na pogorszenie wzroku

Witamina A to nazwa grupy rozpuszczalnych w tłuszczach retinoidów, głównie retinolu i estrów retinylu¹. Jest ona konieczna dla utrzymania prawidłowego widzenia jako niezbędny składnik rodopsyny, światłoczułego białka siatkówki, które reaguje na światło wpadające do oka, a także, ponieważ wspiera prawidło­we różnicowanie i funkcjonowanie błon spojówkowych i rogówki². 

Gdzie znajduje się witamina A? 

W naszej diecie znajdują się jej 2 główne formy – retinol i estry retinylu oraz pro­witamina A, czyli karotenoidy. Tę pierw­szą znajdziemy w żywności pochodze­nia zwierzęcego, w tym w produktach mlecznych, jajach, rybach i podrobach. Natomiast karotenoidów (takich jak beta-karoten, alfa-karoten i beta-kryp­toksantyna) dostarczą nam rośliny. Organizm przekształca karotenoidy w witaminę A w jelicie za pośred­nictwem enzymu BCMO1, beta-karo­teno-monooksygenazy typu 13, cho­ciaż szybkość konwersji może być zmienna genetycznie⁴. 

Inne karotenoidy w żywności, takie jak likopen, luteina i zeaksantyna, nie są przekształcane w witaminę A, jed­nak mogą też mieć one inne ważne dla dobrej kondycji oczu właściwości. 
Najwyższe stężenia retinolu wy­stępują w wątrobie, rybach, jajach i produktach mlecznych¹. Większość prowitaminy A pochodzi z zielonych warzyw liściastych, pomarańczo­wych i żółtych warzyw oraz owoców, przetworów pomidorowych, a tak­że niektórych olejów roślinnych. 

Do czego prowadzi niedobór witaminy A?

Niedobór witaminy A pozostaje istot­ną przyczyną chorób oczu u osób z przewlekłą chorobą wątroby oraz zaburzeniami wchłaniania lipidów, a także jest główną przyczyną śle­poty w krajach rozwijających się. Wczesne zmiany na powierzchni oka obejmują rogowacenie spojówki i rozwój powierzchownej punktowej keratopatii. 

Cięższy niedobór pro­wadzi do rogowacenia, owrzodzenia i martwicy rogówki. Witamina A jest niezbędna do prawidłowego różni­cowania nabłonka niepłaskonabłon­kowego; rogowacenie jest bezpośred­nią konsekwencją jej niedoboru. 

Może dojść zwłaszcza do miejscowe­go wysuszenie spowodowanego utratą komórek kubkowych wydzielających śluz, zmniejszonego wytwarzania łez wodnistych oraz nierówności zro­gowaciałej powierzchni, które mogą przyczyniać się do rozpuszczenia podścieliska, co może wystąpić przy braku nacieku zapalnego lub inwazji bakteryjnej. Jednak nieprawidłowo­ści powierzchniowe szybko reagują na ogólnoustrojowe działanie wita­miny A. Co istotne, zmiany rogówki zanikają na długo przed ponownym pojawieniem się komórek kubkowych⁶. 

Operacje żołądkowo-jelitowe a pogorszenie wzroku

Dr. T. Chae oraz R. Foroozan wyjaśniają na łamach "British Journal of Ophthal­mology", że istnieje cały szereg chorób oczu, związanych z niedoborem wita­miny A. Są to, m.in.: zespół suchego oka, rozmiękczenie rogówki (kerato­malacja), uszkodzenia siatkówki oraz nyktalopia (kurza lub nocna ślepota).

Badacze z Baylor College of Me­dicine w Houston dokonali retro­spektywnego przeglądu wyników klinicznych wszystkich pacjentów zdiagnozowanych z niedoborem wi­taminy A, potwierdzonym badaniami serologicznymi i znaleźli 4 przypad­ki operacji żołądkowo-jelitowych.

U jednego z pacjentów, który przeszedł operację wykonania by­passu żołądka, objawy problemów ze wzrokiem pojawiły się w miesiąc po zabiegu. Pozostałych 3 nie prze­jawiało żadnych zaburzeń do przy­najmniej 18 lat po operacji jelita.

• 69-letni mężczyzna, który donosił o utrzymującej się od 4 miesięcy noc­nej ślepocie, zaczął narzekać na pro­blemy ze wzrokiem 20 lat po prze­bytej operacji bypassów żołądka.
• 80-latek skarżył się na pogorszenie w ciągu ostatnich 4 miesięcy wi­dzenia w prawym oku, zwłaszcza w przyćmionym świetle. 36 lat wcześniej przeszedł operację czę­ściowej małej i obszernej resekcji jelita (w związku z chorobą Crohna). Schorzenie to jest odcinkowym za­paleniem jelita cienkiego. W Polsce nazywa się ją chorobą Crohna-Le­śniowskiego, ponieważ profesor An­toni Leśniowski opisał ją wcześniej niż Crohn (w 1904 r.). Przejawia się, m.in.: bólem brzucha, wzdęciami, biegunką, krwawieniem z przewodu pokarmowego oraz spadkiem wagi.
• Trzecia pacjentka mówiła o kil­kumiesięcznym pogorszeniu wi­dzenia w obu oczach. Problemy stawały się poważniejsze nocą. 20 lat wcześniej przeszła serię ope­racji brzucha (wskutek komplikacji po operacji woreczka żółciowego).

Badanie oczu wykazało odchylenie od normy we wszystkich 3 opisywa­nych wyżej przypadkach, a testy labo­ratoryjne wykazały niedobory retinolu. 2 mężczyzn leczono zastrzyka­mi z witaminy A i w obu przypad­kach odnotowano poprawę wzroku w obu oczach już w pierwszym tygodniu terapii. Kobieta odmówi­ła podjęcia dalszego leczenia⁷.

Leczenie otyłości może zabrać wzrok?

W nawiązującym do tematu artykule wstępnym obaj lekarze wskazują, że inni naukowcy donosili o poważ­nych komplikacjach wzrokowych (kseroftalmii, nyktalopii i ostatecz­nej ślepocie), które pojawiały się po bypassach żołądka.

Ostrzegają oni, że tego typu zabiegi (nazywane MGB, od mini gastric bypass, a po­legające na zmniejszeniu objętości żołądka wskutek jego podziału i ze­spoleniu pozostawianego małego „woreczka” z pętlą jelita cienkiego) są obecnie często wykonywane, by pomóc m.in. pacjentom cierpią­cym z powodu zagrażającej życiu otyłości.

Niestety, mogą one powodo­wać niedobór witaminy A. W związ­ku z tym epidemia deficytu tego składnika odżywczego staje się alarmującą rzeczywistością. Potwierdza to przypadek 39-letniej kobiety z kseroftalmią i nyktalopią, które wystąpiły 3 lata po operacji pomostowania żołądkowego⁸.