Tak jak urządzenia mają baterie, tak komórki mają mitochondria – nawet 2-2,5 tys. sztuk! To nasze prywatne elektrownie, zaopatrujące nas w potrzebną do życia energię, którą produkują z tlenu. Efektem ubocznym tej produkcji są wolne rodniki, które mogą uszkadzać mitochondria. Dzięki tak dużej liczbie tych organelli nawet gdy część z nich zostanie uszkodzona, pozostałe przejmują obciążenia.
Z literatury przedmiotu wynika, że w mózgach osób mających powyżej 70 lat uszkodzenia mitochondrialne są większe o 50% w porównaniu do ludzi w średnim wieku. Na szczęście nie musi tak być. Jak pokazują najnowsze badania, związek znajdujący się we wszystkich gatunkach roślin, które do dziś udało się przetestować – pirolochinolinochinon (PQQ) – nie tylko poprawia produkcję energii w mitochondriach, ale też pozwala odwrócić zaburzenia mitochondrialne, a także pobudza wzrost nowych organelli w starzejących się komórkach1!
Jednak zasada jest prosta im więcej mamy dobrze funkcjonujących mitochondriów w organizmie, tym lepszy jest ogólny stan naszego zdrowia i… tym mamy dłuższe życie. Coraz większa liczba badań dowodzi bowiem, że zaburzenia mitochondrialne mają związek z wszelkimi zarówno przewlekłymi, jak i śmiertelnymi chorobami, począwszy od wad serca, przez cukrzycę typu 2 po alzheimera. Jednak z wiekiem mitochondria słabną, a ich praca staje się mniej wydajna.
PQQ wpływa na ochronę mózgu
To dało naukowcom asumpt, to sprawdzenia, jak PQQ będzie wpływać na nasz najbardziej energochłonny organ – mózg. Zakładali bowiem, że ze względu na zdolność tego związku do stymulowania wzrostu mitochondriów powinien mieć on korzystny wpływ na funkcje poznawcze.
W ciągu naszego życia mitochondria dzielą się samodzielnie, aby uzupełnić swoją liczbę – jest to niezwykły proces znany jako biogeneza. Jednak wraz z wiekiem proces ten ulega spowolnieniu. W kolejnych eksperymentach udokumentowano, że biogeneza mitochondriów ma kluczowe znaczenie w ochronie przed neurodegeneracją i pogorszeniem funkcji poznawczych2.
W jednym badaniu 41 zdrowych osób w podeszłym wieku losowo przydzielono do grupy otrzymującej 20 mg PQQ dziennie przez 12 tygodni lub do grupy otrzymującej placebo. W porównaniu z placebo suplementacja PQQ wiązała się ze znaczną poprawą uwagi i pamięci roboczej oraz związanym z tym wzrostem przepływu krwi w mózgu w płatach czołowych3. Z kolei u seniorów cierpiących na problemy z zapominaniem (zidentyfikowane przez siebie lub zidentyfikowane przez członka rodziny) ta sama dawka pirolochinolinochinonu doprowadziła do poprawy wyników w testach pamięci już po 8 tygodniach4.
Odnotowano też, że PQQ pobudza produkcję i uwalnianie czynnika wzrostu nerwów w komórkach, które pomagają w zachowaniu zdrowia mózgu, co w pewnym stopniu wyjaśnia, dlaczego suplementacja PQQ wywołała znaczną poprawę funkcji pamięciowych.
Naukowcy znaleźli także dowody na to, że PQQ może spowolnić postęp takich chorób neurodegeneracyjnych, jak alzheimer i parkinson, a nawet całkowicie im zapobiec5. Dzieje się tak dlatego, że oprócz wzmacniania funkcji mitochondriów, PQQ zapobiega gromadzeniu się nieprawidłowych białek (takie jak beta-amyloid i alfa-synukleina)6 oraz chroni neurony przed ich toksycznym działaniem. W jednym z badań leczenie PQQ radykalnie odwróciło stres oksydacyjny wykazywany przez komórki mózgowe narażone na działanie amyloidu, pomagając utrzymać ich żywotność i zdrowie7.
Wskazuje to na niezwykły potencjał PQQ w zakresie powstrzymywania rozwoju różnych rodzajów demencji. Uczeni wykazali również, że PQQ nie dopuszcza do autooksydacji genu choroby Parkinsona, która jest pierwszym krokiem na drodze do rozwoju tego schorzenia.
PQQ - wsparcie dla udarowców
Niedokrwienie mózgu pozostaje główną przyczyną paraliżu, utraty pamięci oraz zamknięcia w domach opieki i przedwczesnej śmierci. Uczeni wykazali, że PQQ może odgrywać rolę w dalszej ochronie mózgu przed zniszczeniami spowodowanymi udarem. W badaniach laboratoryjnych na zwierzętach związek ten zmniejszał uszkodzenia niedokrwienne, potencjalnie poprawiając jakość życia po udarze. Natomiast u gryzoni, które przed wywołaniem niedokrwienia przyjmowały PQQ, znacznie zmniejszyła się wielkość uszkodzonego obszaru tkanki mózgowej. Co zaskakujące, suplement wykazywał podobny efekt ochronny nawet wtedy, gdy był podawany po wywołaniu niedokrwienia8.
Z kolei w eksperymentalnych modelach urazowego uszkodzenia mózgu u gryzoni leczenie PQQ skutecznie zapobiegło śmierci komórek9, co było również powiązane z poprawą funkcji mózgu i wydajności poznawczej, które po urazie głowy mogą być znacznie zmniejszone. Te efekty neuroprotekcyjne rozciągają się również na obwodowy układ nerwowy, który łączy mózg i rdzeń kręgowy z kończynami i narządami. Regeneracja uszkodzonych nerwów obwodowych jest wspomagana przez podawanie pirolochinolinochinonu10.
PQQ i jego właściwości przeciwstarzeniowe
Co zrobić, by pobudzić organizm do wytworzenia nowych mitochondriów? Naukowo potwierdzone metody pobudzenia biogenezy mitochondrialnej to utrzymywanie niskokalorycznej diety lub forsowna aktywność fizyczna. Niby proste, ale jednak z upływem lat coraz trudniej przychodzi nam intensywny wysiłek, a utrzymywanie restrykcyjnej diety grozi niedożywieniem.
Na szczęście mamy też PQQ. Sposób, w jaki związek ten pobudza wzrost mitochondriów, okazuje się mieć niezwykłe korzyści uboczne11. Suplementacja PQQ włącza szlak ekspresji genów regulowany przez PGC-1a, dobrze znany aktywator biogenezy mitochondriów. Wydaje się, że można to osiągnąć poprzez aktywację SIRT1, białka sirtuiny. Badania wykazały, że sirtuiny pomagają regulować zdrowie komórek, chronią przed chorobami i utratą funkcji związaną z wiekiem oraz odgrywają rolę w zwiększaniu długowieczności12.
Caenorhabditis elegans – wolno żyjący, niepasożytniczy nicień, o długości ok. 1 mm, bytujący w glebach klimatu umiarkowanego często służy naukowcom do badania długowieczności ze względu na swoją stosunkowo krótką długość życia. 2 różne grupy akademików wykorzystały go do oceny wpływu PQQ na wydłużenie życia. Wyniki obu eksperymentów były prawie identyczne, a średni wzrost długości życia nicieni wynosił 30-31%14.
PQQ - gdzie można go znaleźć?
PQQ jest syntetyzowany w niektórych najprostszych i najstarszych organizmach na Ziemi, takich jak bakterie glebowe. To doprowadziło naukowców do przekonania, że może to mieć kluczowe znaczenie dla samego powstania i istnienia życia na naszej planecie. Spekulacje te podgrzały wyniki analizy składu chemicznego pyłu z ogona komety, które wykazały obecność PQQ15.
Niestety my – w przeciwieństwie do bakterii glebowych – nie potrafimy syntetyzować PQQ, co oznacza, że musimy dostarczać sobie tego mikroelementu wraz z pożywieniem lub poprzez suplementację. Do chwili obecnej w badaniach na ludziach na ogół stosowano dawki ok. 20 mg PQQ dziennie.
Na koniec warto wspomnieć, że w eksperymencie, w którym brali udział ludzie, okazało się, że ochotnicy w średnim i starszym wieku, którzy przyjmowali takie dawki PQQ, oraz dodatkowo 300 mg/dzień ubichinolu (czyli zredukowanej formy Q10) mieli lepsze wyniki w testach wyższych funkcji kognitywnych niż ci, stosujący tylko pirolochinolinochinon. I nic dziwnego, ponieważ ma on Ma podobne działanie do PQQ, jeśli chodzi o mitochondria.
- J Biol Chem. 2010 Jan 1;285(1):142-52; J Am Coll Nutr. 2018 May 1:1-11
- J Neurosci Res. 2017 Oct;95(10):2025-9
- Adv Exp Med Biol. 2016;876:319-25
- Med Consult New Remedies. 2011;48:519-27
- Neurosci Lett. 2018 Nov 20;687:104-10; J Cereb Blood Flow Metab. 2017 Jan;37(1):69-84; Heliyon. 2017 Apr;3(4):e00279
- Biochem Biophys Res Commun. 2006 Oct 27;349(3):1139-44; Prion. 2010 Jan-Mar;4(1):26-31; Mol Neurodegener. 2010 May 20;5:20;
- Neurosci Lett. 2009 Oct 30;464(3):165-9
- Neuroscience. 1994 Sep;62(2):399-406
- CNS Neurol Disord Drug Targets. 2017;16(6):724-36
- Chin J Traumatol. 2005 Aug;8(4):225-9; Biochem Biophys Res Commun. 2015 Feb 20;457(4):507-13
- Biochemistry. 2017 Dec 19;56(50):6615-25
- Trends Cell Biol. 2014 Aug;24(8):464-71; Cell Metab. 2018 Mar 6;27(3):529-47
- Altern Med Rev. 2009 Sep;14(3):268-77; Proc Natl Acad Sci U S A. 2018 Oct 23;115(43): 10836-44
- J Cell Sci. 2017 Aug 1;130(15):2631-43; Exp Gerontol. 2016 Jul;80:43-50
- Rapid Commun Mass Spectrom. 2004;18(1):103-11