Większość ludzi w rozdarciu pomiędzy czasem biologicznym a czasem społecznym. Nasz zegar biologiczny musi nieustannie podporządkowywać się regułom narzuconym przez pracę, naukę i inne powinności, a w skrajnych przypadkach szamocze się pomiędzy kolejną tabletką nasenną a dzwonkiem budzika.
Nietrudno zauważyć, że narzucone społecznie typowe godziny pracy i nauki faworyzują wcześniejsze chronotypy, co zresztą nie musi być dla nas złe, ponieważ z badań wynika, że późny chronotyp powiązany jest z niezdrowym stylem życia, większym ryzykiem wielu chorób1 oraz wyższą śmiertelnością2.
U osób, które wolą zasypiać później (lub nie są w stanie zasnąć wcześniej), a jednocześnie są zmuszone do wczesnego wstawania, przez cały tydzień roboczy nawarstwia się znaczny deficyt snu (tzw. społeczny jet lag), który starają się kompensować dłuższym snem podczas weekendu.

Choć godziny rozpoczynania pracy pozostają zasadniczo niezmienione, to jednak w krajach rozwiniętych chronotypy przesuwają się w stronę coraz późniejszych. Coraz słabiej działają naturalne wyznaczniki rytmu dobowego, ponieważ w ciągu dnia pracując na ogół w pomieszczeniach, otrzymujemy mniejszą ilość światła.
O ile światło na otwartej przestrzeni osiąga od 10 000 do ponad 100 000 luksów, to intensywność światła we wnętrzach rzadko przekracza 400 luksów. Za to w nocy coraz trudniej o prawdziwą ciemność, gdyż zanieczyszcza ją wszechobecne światło sztuczne.
Na wewnętrzny rytm dobowy, związany z cyklem „światło – ciemność”, wpływ ma też zmiana pór roku i długości dnia w stosunku do nocy. Naturalna adaptacja do tych zmian przebiega w sposób stopniowy, ale zakłócana jest przez zmianę „czasu społecznego”, ponieważ nagłe przestawienie zegara o godzinę do przodu lub do tyłu może stać się poważnym wyzwaniem dla naszego zegara biologicznego.
Konflikty pomiędzy zegarem biologicznym a społecznym mogą prowadzić do chronicznego zaburzenia prawidłowego schematu snu i w konsekwencji – do zaburzenia zegara komórkowego, co nie pozostanie bez wpływu na nasze zdrowie.
Skrajnym przypadkiem takiego konfliktu jest praca w systemie zmianowym i praca w nocy, wymagająca aktywności w czasie biologicznego spoczynku, a snu i poszczenia – podczas biologicznego okna aktywności.
Nic dziwnego, że w wielu badaniach powiązano ją z poważnymi zaburzeniami metabolizmu, włącznie z cukrzycą typu 2. Przykładowo, w trwającym 10 lat badaniu prowadzonym wśród pracowników w Japonii wykazano, że praca zmianowa jest niezależnym czynnikiem ryzyka w cukrzycy4.
Jakie są fazy snu, ile trwają i jakie mają znaczenie?
Aby zrozumieć, dlaczego tak ważna jest nie tylko długość snu, ale i pora, w której zasypiamy i budzimy się, musimy pamiętać o tym, że sen nie jest procesem jednolitym, lecz cyklicznym, a struktura poszczególnych cyklów zmienia się w kolejnych godzinach.
Normalny cykl snu trwa 90-120 min i składa się z 4 faz. Fazy 1,2 i 3 wypełnione są snem nREM (non-REM), a faza 4 to sen REM, czyli faza szybkich ruchów gałek ocznych. Faza 1 rozpoczyna się zaraz po zaśnięciu, po kilku minutach przechodzi w fazę 2, w której sen się stabilizuje, a wszystkie doznania zmysłowe zostają zablokowane. Spowolnieniu ulega rytm pracy serca i oddechu, obniża się ciśnienie krwi i temperatura ciała. Faza 3 – najważniejsza z faz nREM – to etap „głębokiego snu”. Po nim organizm powraca ponownie do fazy 2, a następnie przechodzi do fazy REM, kończącej cały cykl.
W fazie 3 pojawiają się fale delta, o najniższej częstotliwości i największej amplitudzie ze wszystkich fal mózgowych. Ta faza snu jest szczególnie cenna, ponieważ najbardziej sprzyja regeneracji organizmu. Wtedy uwalniany jest m.in. hormon wzrostu (GH), który odpowiada za wiele ważnych reakcji, m.in. tempo metabolizmu, spalanie tłuszczu, budowę kości oraz ogólną naprawę i regenerację.
Niedostateczne wydzielanie tego hormonu w nocy powoduje gromadzenie się tkanki tłuszczowej, a ponieważ jedną z jego funkcji jest także zwiększenie produkcji glukozy, przygotowujące organizm do wysiłku w nowym dniu, to jego niedobór może powodować uczucie zmęczenia po przebudzeniu.
Najdłuższych odcinków fazy 3 snu mamy szansę doświadczyć przed północą (o ile położymy się spać wystarczająco wcześnie, by mózg zdążył w tym czasie osiągnąć tę fazę). Nad ranem faza 3 staje się coraz krótsza lub zanika zupełnie.
Faza REM
Faza REM jest fazą marzeń sennych, w której aktywność mózgu wzrasta. Wzrostowi ulega też rytm pracy serca i oddechu, temperatura ciała i ciśnienie krwi. Chociaż faza REM jest niezbędna dla regeneracji mózgu i funkcjonowania psychicznego, to jednak zbyt dużo snu REM nie sprzyja dobremu samopoczuciu.
Faza REM wydłuża się z biegiem nocy i nad ranem stanowi już główną część cyklu. Odsypiając rano skutki późnego zaśnięcia, prawie nie mamy już szans na regenerujący sen głęboki, a za to coraz dłuższy czas spędzamy w stanie snu REM z jego gwałtownymi efektami fizycznymi ze strony układu krążenia i często towarzyszącymi mu koszmarami sennymi. Dlatego wstając później, czujemy się nierzadko bardziej zmęczeni, niż gdy budzimy się wcześnie rano.
Czy niedobory snu mogą doprowadzić do nadwagi?
Badacze poświęcają coraz więcej uwagi powiązaniom snu z innymi procesami życiowymi, m.in. z odżywianiem. Wiele wskazuje na to, że choć te 2 procesy nie zachodzą jednocześnie, to jednak mają wspólne mechanizmy regulacyjne.
Leptyna i grelina
Skrócenie ogólnego czasu snu związane jest z 2 równoległymi zjawiskami, wpływającymi w znacznym stopniu na przyjmowanie pożywienia: z obniżeniem poziomu hormonu sytości – leptyny – i podwyższeniem poziomu hormonu stymulującego apetyt – greliny. U osób z niedoborem snu te zmiany powodują zwiększenie łaknienia i spożycia pokarmu.
W jednym z badań stwierdzono, że u młodych, zdrowych mężczyzn 2 doby ograniczenia snu do 4 godz. każdej nocy spowodowały obniżenie poziomu leptyny o 18%, podwyższenie poziomu greliny o niemal 28% i nasilenie uczucia głodu o 24%5.
Leptyna jest białkiem wytwarzanym głównie przez tkankę tłuszczową. Dostarcza ona do ośrodka sterującego w mózgu informacje o poziomie energii, a jej wydzielanie powoduje zmniejszenie apetytu i uczucia głodu, a także ułatwia rozkład tkanki tłuszczowej i przeciwdziała jej odkładaniu. Badacze przypuszczają też, że leptyna bierze udział w procesach regulacji snu, skracając fazy REM i wydłużając fazę głębokiego snu i fal delta6.
Zarówno przewlekły, jak i ostry niedobór snu może powodować obniżenie poziomu leptyny w surowicy krwi. Można przypuszczać, że odgrywa tu rolę zwiększenie aktywności układu współczulnego, który hamuje wydzielanie tego hormonu.
Leptyna działa w ścisłym powiązaniu z innym hormonem – greliną, czyli peptydem produkowanym głównie przez gruczoły dokrewne żołądka i dwunastnicy. Poziom tego hormonu wzrasta w okresach postu, wyzwalając uczucie głodu. Badania pokazują, że grelina jest czynnikiem sprzyjającym fazie głębokiego snu i nocnemu wydzielaniu hormonu wzrostu.
Ograniczenie snu powoduje wzrost poziomu greliny. Być może jest to reakcja organizmu na dłuższy okres czuwania, dzięki której może on zwiększyć spożycie żywności, zaspokajając zwiększone zapotrzebowanie energetyczne.
Te różnice poziomu leptyny i greliny mogą odpowiadać za wyższy wskaźnik masy ciała (BMI) u osób narażonych na niedostateczną ilość snu, tym bardziej że zwiększeniu poczucia głodu i wyższemu spożyciu kalorii nie towarzyszy większe zużycie energii, a wręcz przeciwnie – niechęć do aktywności po źle przespanej nocy.
Badania potwierdzają też zjawisko, które łatwo możemy zaobserwować na co dzień: deficyt lub zaburzenie schematu snu (np. u osób pracujących w nocy) nie tylko zwiększa apetyt, ale także sprzyja wybieraniu produktów wysokokalorycznych i wysokoprzetworzonych typu „fast food”7.
Spowodowane brakiem snu zmęczenie i senność w ciągu dnia powodują zmniejszenie aktywności fizycznej, co również przyczynia się do nadwagi (i oporności insulinowej), ale wpływa też negatywnie na jakość snu na zasadzie sprzężenia zwrotnego.
Badania potwierdzają korelację krótkiego czasu snu ze wzrostem BMI, zarówno u osób dorosłych, jak i u dzieci i młodzieży8. W jednym z badań prowadzonym wśród dzieci 7-letnich wykazano, że wpływ na ich otyłość mógł mieć niedostatek snu w wieku 3 lat (poniżej 10,5 godziny na dobę)9.
W niemiecko-holenderskim badaniu, obejmującym ponad 65 000 uczestników, stwierdzono, że społeczny jet lag powiązany jest z wyższym wskaźnikiem masy ciała (BMI), a życie „wbrew zegarowi” może być jednym z czynników odpowiedzialnych za epidemię nadwagi i otyłości3.
Sen a cukrzyca - rola melatoniny i kortyzolu
Choć badania nie pozostawiają wątpliwości co do tego, że niedostatek nocnego wypoczynku lub jego obniżona jakość wiąże się z insulinoopornością i hiperglikemią (podwyższonym poziomem glukozy we krwi), co sprzyja rozwojowi cukrzycy typu 2, to jednak wyjaśnienie tego zjawiska jest dość złożone, gdyż wchodzi tu w grę kilka jednocześnie zachodzących mechanizmów.
Brak snu powoduje obniżenie metabolizmu glukozy w mózgu, co ma istotne znaczenie dla całego zużycia glukozy w organizmie, gdyż mózg wykorzystuje co najmniej jej 50%. Innym następstwem niedostatku snu jest wzrost aktywności współczulnego układu nerwowego, co wpływa hamująco na wydzielanie insuliny. Podobny wpływ może mieć też wieczorne podwyższenie poziomu kortyzolu, obserwowane w przypadkach ograniczenia snu, a niezgodne z normalnym rytmem dobowym wydzielania tego hormonu. Kolejnym dobrze udowodnionym skutkiem braku snu jest odpowiedź zapalna, połączona ze wzrostem liczby leukocytów i monocytów oraz podwyższeniem poziomu cytokin prozapalnych, który z kolei powiązano z insulinoopornością.
Melatonina
Hormonem odgrywającym ważną rolę w regulacji cyklu dobowego jest melatonina wydzielana przez szyszynkę. Jej produkcja sterowana jest przez cykl światła i ciemności: melatonina wydzielana jest w nocy, a hamowana pod wpływem światła.
Przedłużona ekspozycja na światło (sztuczne), towarzysząca współczesnemu życiu, może zakłócać wydzielanie melatoniny, a w konsekwencji rozregulować cykl dobowy organizmu, ponieważ melatonina funkcjonuje prawdopodobnie jako łącznik między centralnym zegarem dobowym organizmu a tkankami i narządami.
Melatonina wywiera wpływ na wydzielanie insuliny, ale ich wzajemne powiązanie jest bardzo złożone i jeszcze nie do końca poznane. Receptory melatoniny znajdują się na trzustkowych komórkach beta, a z kolei receptory insuliny obecne są na komórkach szyszynki.
Niedobór melatoniny może być czynnikiem sprzyjającym wystąpieniu cukrzycy typu 2. Takie rezultaty przyniosło badanie, w którym oceniano poziom wydzielania melatoniny wśród pielęgniarek biorących udział w Nurses Health Study. Cukrzyca znacząco częściej występowała u tych z nich, które wykazywały najniższy poziom melatoniny11. Jednakże, jak udowodniono w innym badaniu, przyjmowanie melatoniny w ciągu dnia zaburza metabolizm glukozy, obniżając wrażliwość na insulinę o ok. 10%12.
Wydzielanie melatoniny osiąga wartość szczytową w nocy, podczas gdy wydzielanie insuliny – w dzień, w powiązaniu z posiłkami. Jednoczesne pojawienie się wysokiego poziomu melatoniny i insuliny, jak np. podczas suplementacji melatoniny w dzień, podczas spożywania posiłków późno w nocy lub w przypadku pracy zmianowej może prowadzić do obniżenia wrażliwości na insulinę13. Natomiast wysoki poziom melatoniny w okresie postu (podczas snu w nocy) może sprzyjać regeneracji komórek beta trzustki14.
Większość badań pokazuje, że zależność między długością snu a ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2 ma kształt litery U, a więc zarówno zbyt krótki, jak i zbyt długi sen podwyższa to ryzyko15. O ile wpływ zbyt krótkiego snu został już dość dobrze wyjaśniony naukowo, o tyle znaczenie zbyt długiego snu stanowi jeszcze zagadkę.
Kortyzol
Być może pewną rolę odgrywa tu kortyzol, mający bezpośredni wpływ na wydzielanie insuliny. Poziom kortyzolu w pierwszej połowie nocnego snu jest niski, ale zaczyna rosnąć w drugiej połowie, by osiągnąć wartość maksymalną rano. Wydzielanie kortyzolu sterowane jest bezpośrednio przez rytm dobowy.
Kortyzol przygotowuje organizm do aktywności w nowym dniu i w tym celu m.in. wpływa na podwyższenie poziomu cukru we krwi, a także wzrost ciśnienia krwi i tempa pracy serca. Jeżeli w tym momencie obudzimy się i rozpoczniemy dzienną aktywność, wykorzystamy wpływ kortyzolu w prawidłowy sposób.
Jeżeli natomiast będziemy spać nadal, to zarówno stężenie kortyzolu, jak i wynikające z niego parametry, takie jak poziom glukozy, ciśnienie krwi i tempo pracy serca będą zbyt wysokie dla człowieka pozostającego w spoczynku. Z biegiem czasu szkodliwe skutki późnego wstawania mogą się nawarstwiać. Jeśli więc kortyzol mówi nam: „Pora wstawać!”, to lepiej będzie, jeśli go posłuchamy.
W pewnym eksperymencie 10 kobiet i mężczyzn przez 10 dni żyło według schematu doby 28-godzinnej, co oznacza, że jedli oni i spali w coraz to innych fazach cyklu dobowego.
Już nawet tak krótkie zaburzenie zegara biologicznego, przypominające to, co w sposób przewlekły dotyka pracowników zmianowych, powodowało systematyczny wzrost stężenia glukozy we krwi po posiłku, wzrost poziomu insuliny i średniego ciśnienia krwi, a także systematyczne obniżenie poziomu leptyny i efektywności snu, jak również całkowite odwrócenie profilu wydzielania kortyzolu w dzień i w nocy16.
Hormon ten osiągał nieprawidłowo wysoki poziom na koniec okresu czuwania i na początku snu, co może być czynnikiem sprzyjającym insulinooporności. Jak widać, sen jest rzeczą bardzo ważną, a jego prawidłowy schemat jest fundamentem zdrowia metabolicznego organizmu. I choć przywykliśmy sądzić, że każdą zarwaną noc można odespać bez większej szkody, to jednak nawarstwienie deficytów może przynieść przykre i nieodwracalne skutki.
- Quality in Sport. Online. 7 July 2024. Vol.15, p.52251
- Chronobiol Int 2013;30:470–7
- Curr Biol 2012;22:939–43
- J Occup Environ Med 48, 455–461
- Ann Intern Med. 2004 Dec 7;141(11):846-50
- J Sleep Res 8, 197–203
- BMJ Open. 2018 Jul 24;8(7):e022848
- Sleep. 2004 Jun 15;27(4):661-6.
- Int J Obes (Lond). 2006 Jul;30(7):1080-5
- BMJ. 2005 Jun 11;330(7504):1357
- JAMA. 2013 Apr 3;309(13):1388-96
- J Pineal Res. 2021 Mar;70(2):e12706
- J Pineal Res. 2024 Aug;76(5):e12965
- Trends Endocrinol Metab. 2020 March ; 31(3): 192–204
- Cureus 15(11): e48228
- Proc Natl AcadSci U S A 2009;106:4453–8