Retinopatia niejedno ma imię

Zdrowe zakupy

Suplementy diety

Andrographis ParActin®

Suplementy diety

Ashwagandha KSM-66 BIO

Suplementy diety

AstaZine® Astaksantyna

Suplementy diety

Koenzym Q10

Suplementy diety

Kolagen UC-II®

Suplementy diety

Kurkuma BCM-95®

Suplementy diety

Żeńszeń fermentowany GS15-4®

Siatkówka oka jest niezwykle wrażliwym narządem. Wystarczą drobne nieprawidłowości w procesie jej kształtowania (jeszcze w łonie matki) lub nadciśnienie czy cukrzyca w życiu dorosłym, by w jej obrębie rozwinęły się zmiany chorobowe (zwyrodnienie), nazywane retinopatią.

Retinopatia wcześniaków

Zmysł wzroku rozwija się dosyć powoli, mimo że same oczy są jednym z pierwszych organów, które daje się zauważyć w zarodku. Naczynia krwionośne rozrastają się w nich systematycznie od 4. miesiąca życia płodowego po 4. tydzień po porodzie. Przedwczesne narodziny powodują zaburzenia tego procesu - nowe naczynia krwionośne rozwijają się nieprawidłowo lub też powstają w niewłaściwym miejscu. Organizm dziecka w naturalny sposób broni się przed ich powstawaniem, tworząc zgrubienie na gałce oka - granicę trudną do przekroczenia¹. Powoduje to problemy ze wzrokiem, nazywane retinopatią wcześniaków.

Na początku w oku tworzy się linia demarkacyjna oddzielająca siatkówkę unaczynioną od nieunaczynionej. W kolejnej fazie przekształca się ona w wał, wyodrębniający się przestrzennie z płaszczyzny siatkówki.

Wtedy jeszcze mezenchymalne komórki macierzyste kontynuują proces różnicowania i z czasem zaczynają tworzyć naczynia krwionośne, które odżywią oko i umożliwią mu pracę. Dzięki temu dziecko będzie mogło widzieć w przyszłości. Kolejne etapy prowadzą do zgrubienia wału i całkowitego odwarstwienia siatkówki. Stadium III wymaga już interwencji i to w ciągu 72 godz. od porodu. Jeżeli choroba osiągnie IV lub V stadium, zabiegi mające na celu uratowanie oka nie uchronią dziecka przed problemami z widzeniem².

Zdarza się jednak, że retinopatia dotyka dorosłych ludzi. W takich przypadkach przyczyna pogorszenia widzenia może kryć się w odległym zakątku naszego organizmu.

Retinopatia cukrzycowa

Jednym z winowajców może być cukrzyca, która bezpośrednio wiąże się z hipertensją. W typie 1 podwyższone ciśnienie krwi może być następstwem choroby nerek (nefropatii), natomiast w typie 2 jest wynikiem insulinooporności³. Ponadto chorobie tej często towarzyszą problemy z utrzymaniem wagi, a to powoduje odkładanie się złogów cholesterolu w naczyniach krwionośnych - zwęża się ich światło, a ciśnienie krwi wzrasta. Z czasem zjawisko to dotyka również tętniczek w gałce ocznej. Delikatne naczynka nie wytrzymują ciśnienia i pękają, powodując mikrowylewy. Do wnętrza gałki ocznej razem z krwią dostają się substancje przez nią transportowane, co wywołuje stany zapalne i obrzęk oka. Organizm próbuje rozwiązać ten problem, tworząc nowe tory do obiegu krwi wewnątrz ciała szklistego oka. W rezultacie powstają naczynia krwionośne, które nie tylko nie doprowadzają składników odżywczych do właściwej części organu, ale też uszkadzają jego strukturę.

Chory nie odczuwa tych zmian. Retinopatia cukrzycowa we wczesnym stadium nie daje żadnych objawów, które diabetyk mógłby zauważyć. Jedynie okulista podczas specjalistycznego badania może dostrzec malutkie tętniaki, będące symptomem choroby. Pacjent dowie się o niej dopiero, kiedy pojawią się u niego problemy ze wzrokiem, np. mętne plamki w polu widzenia. Jednak u niektórych osób retinopatia cukrzycowa do końca przebiega bezobjawowo, po prostu pozbawiając je znienacka wzroku.

Zanim schorzenie przyjmie swoją najgroźniejszą postać, przechodzi kilka faz. W przebiegu pierwszej dochodzi do mikrowylewów w gałce ocznej, widocznych jako plamki i kropki⁴. Następnie uszkodzenia wewnątrz oka postępują, obejmując nie tylko naczynia krwionośne, ale też plamkę żółtą, czyli miejsce, w którym znajduje się największe skupisko komórek odpowiedzialnych za zdolność widzenia⁵. Trzecia faza ma miejsce, gdy dochodzi do przewlekłego niedokrwienia siatkówki oka spowodowanego wylewaniem się transportującej składniki odżywcze krwi do wnętrza oka. Wtedy okulista w czasie badania dna oka zobaczy coś, co przypomina kłębki waty. Ostatecznie rozwija się retinopatia proliferacyjna - organizm tworzy nowe naczynia krwionośne (neowaskularyzacja), które mają przywrócić kontakt z siatkówką. Są one jednak kruche i łatwo ulegają uszkodzeniom, co prowadzi do kolejnych mikrowylewów⁶.

Co prawda dieta z niskim indeksem glikemicznym, monitorowanie ciśnienia i regularna aktywność fizyczna zmniejszają ryzyko choroby, jednak - zależnie od rejonu świata - retinopatia cukrzycowa i tak rozwinie się u 20-60% diabetyków. To główna przyczyna utraty wzroku u chorych na cukrzycę i jedna z ważniejszych w ogólnej populacji. Kiedy się już pojawi, można spowolnić jej postęp, ale nie da się jej całkowicie zatrzymać. Terapia obejmuje leki o działaniu przeciwzapalnym, zapobiegające neowaskularyzacji oraz chroniące przed uszkodzeniami naczyń krwionośnych⁷. Nieleczona lub źle leczona retinopatia cukrzycowa może prowadzić do zaćmy oraz całkowitej utraty wzroku. A ponieważ trudno ją wykryć, diabetykom zaleca się okresowe badania wzroku pod kątem tej choroby.

Retinopatia nadciśnieniowa

Zwyrodnienie siatkówki wywołuje nie tylko cukrzyca. Może ono wynikać też ze zbyt wysokiego ciśnienia krwi, które dotyczy prawie 30% Polaków. Oznacza to, że 1 na 3 osoby ma ciśnienie krwi powyżej 140/90 mmHg, co sprzyja rozwojowi chorób serca, w tym miażdżycy i zawałowi. A właśnie miażdżyca wyniszcza tętnice, powodując ich zwłóknienie i usztywnienie - również w oczach. W efekcie tętniczki łatwo ulegają uszkodzeniom i rozwija się retinopatia nadciśnieniowa, początkowo niedająca jeszcze dostrzegalnych objawów.

Kiedy jednak ściany tętniczek oka ulegną przerwaniu, dochodzi do mikrowylewów, które utrzymują się przez kilka tygodni, po czym same zanikają (chory widzi je jako plamki). W tym czasie wewnątrz siatkówki gromadzi się też tkanka tłuszczowa, która dodatkowo uszkadza oko. Pojawia się także obrzęk tzw. tarczy siatkówki. Jednak dopiero w IV stopniu retinopatii podczas badania dają się zauważyć żółtawo-brązowe przebarwienia z jasną obwódką i kolorowe linie na siatkówce. Może też dojść do jej rozwarstwienia. Chory zaczyna widzieć niewyraźnie, a grozi mu nawet całkowita ślepota.

Terapia polega na podawaniu leków hipotensyjnych lub substancji blokujących receptory alfa-1. Ponadto, jeśli jest to konieczne, bezpośrednio do oka pacjenta wstrzykuje się sterydy lub preparaty anty-VEGF. Chory może też zostać skierowany na laseroterapię. Jeśli dojdzie do rozwarstwienia siatkówki, konieczna jest interwencja chirurgiczna⁸.

Ten rodzaj retinopatii atakuje przede wszystkim osoby z wysokim ciśnieniem spowodowanym przez choroby nerek (nefropatia, kłębuszkowe zapalenie nerek lub niewydolność tego organu). Ale sam problem hipertensji wbrew pozorom nie dotyczy tylko osób w wieku średnim i podeszłym. Kilka miesięcy temu do jednej z polskich placówek medycznych trafiła 13-latka z pogarszającym się wzrokiem. Okazało się, że od 9 lat nieregularnie leczy się na nadciśnienie - tego dnia jego wartość wynosiła 220/130 mmHg! Na szczęście po podaniu leków hipotensyjnych dziewczynka zaczęła lepiej widzieć⁹.

Retinopatia nadciśnieniowa zwiększa ryzyko śmierci w wyniku zawału w ciągu kolejnych 10 lat. Można jej jednak uniknąć, podobnie jak cukrzycowej, ograniczając alkohol, rzucając palenie oraz wprowadzając do codziennego menu warzywa i owoce. Ważnymi elementami profilaktyki tego schorzenia są również kontrola ciśnienia krwi oraz regularna aktywność fizyczna.

Retinopatia Purtschera

Uraz głowy lub... klatki piersiowej również może doprowadzić do utraty wzroku. Przyczyną jest wzrost ciśnienia wewnątrz naczyń krwionośnych, które niczym fala przemieszcza się po organizmie. Jeśli dotrze do oczu, może spowodować czasową ślepotę. Taki stan rzeczy medycy określają retinopatią Purtschera¹⁰. Utrata wzroku może nastąpić nawet kilka dni po urazie. W większości przypadków istnieje duże prawdopodobieństwo, że wzrok powróci, chociaż zanim to nastąpi, może upłynąć wiele miesięcy. Jeśli jednak doszło do uszkodzenia plamki żółtej lub tarczy nerwu wzrokowego, choroba może trwale wpłynąć na jakość widzenia pacjenta. Co ciekawe, chociaż teoretycznie każdy z nas jest narażony na uraz głowy, retinopatia Purtschera częściej dotyka mężczyzn, zwłaszcza młodych lub w średnim wieku¹¹.

Retinopatia purtscheropodobna

Co jednak, jeśli pacjent nagle przestał widzieć, ale wcześniej nie doznał żadnego urazu? Wtedy warto poszukać odpowiedzi w trzustce. W wyniku zapalenia tego organu uaktywniają się bowiem pewne enzymy z grupy proteaz, które stawiają układ dopełniacza (element systemu immunologicznego) w stan podwyższonej gotowości. Niekiedy niezamierzonym efektem takiego pobudzenia jest zwężenie naczyń krwionośnych, w tym tętniczek oka. Chory ma wówczas ograniczone pole widzenia, a obraz jest rozmyty. Zjawisko to nosi nazwę retinopatii purtscheropodobnej^12,13.

Zarówno retinopatia Purtschera, jak i purtscheropodobna zawsze wiążą się z krwotokami i obrzękiem siatkówki, a na dnie oka naczynia krwionośne tworzą tzw. ogniska waty¹³. W obu przypadkach chorym podaje się kortykosterydy (leki o działaniu przeciwzapalnym), których zadaniem jest przyspieszenie powrotu do zdrowia¹⁴. Jednak zazwyczaj osoby dotknięte retinopatią purtscheropodobną, by uzyskać poprawę widzenia, muszą najpierw wyleczyć trzustkę.

Retinopatia barwnikowa

Pierwotne zwyrodnienie barwnikowe siatkówki (dystrofia pręcikowo-czopkowa) wyróżnia się na tle innych retinopatii: jest rzadką chorobą genetyczną, która może być dziedziczona autosomalnie dominująco, recesywnie lub z chromosomem X - prawdopodobnie wynika to z faktu, że za jej wywołanie odpowiada ponad 40 różnych genów. W jej przebiegu zanikają fotoreceptory - komórki reagujące na światło. Pole widzenia chorego zawęża się coraz bardziej i traci on zdolność postrzegania kolorów (stąd inna nazwa: retinopatia barwnikowa).

Jak większość chorób rzadkich dystrofia pręcikowo-czopkowa jest nieuleczalna. Terapia ogranicza się do unikania słońca i suplementacji witaminami (co spowalnia jej postęp) oraz leczenia schorzeń współwystępujących - w tym bardzo częstej zaćmy¹⁵.

Jednak 2 lata temu doszło do przełomowego zabiegu: eksperci z Uniwersytetu Iowa i Columbia University Medical Center wyleczyli pacjenta z retinopatią barwnikową, używając do tego technologii zwanej edycją genów. Pobrali od chorego fragment skóry i wyodrębnili z niej komórki macierzyste. Następnie wycięli wadliwy fragment DNA i zastąpili go właściwym. Kiedy zdrowe komórki macierzyste zaczęły się namnażać, naukowcy wszczepili je choremu. W ten sposób w jego organizmie pojawił się prawidłowo zbudowany gen, który odtąd jest powielany z każdym podziałem komórki. Ponieważ wykorzystano materiał pochodzący bezpośrednio od chorego (tzw. przeszczep autologiczny), uniknięto ryzyka odrzucenia komórek¹⁵. Czas pokaże, czy metoda ta stanie się powszechnie stosowaną.

Retinopatia: miej oko na oko

Jak widać, siatkówka bardzo łatwo może ulec zwyrodnieniu, dlatego jeśli zmagasz się z insulinoopornością, cukrzycą lub nadciśnieniem, przynajmniej raz do roku odwiedź okulistę. Oglądając dno oka za pomocą oftalmoskopu, jest on w stanie wykluczyć lub potwierdzić obecność nawet minimalnych zmian. To ważne, bo wczesne wykrycie retinopatii zwiększa skuteczność jej leczenia. Sygnały, które powinny Cię zaniepokoić, to:

• słabsze widzenie w ciemności,
• zaburzenia ostrości widzenia,
• zniekształcenie obrazu,
• dłuższy czas przystosowywania się do widzenia w jasnych pomieszczeniach,
• często pękające naczynka i związane z tym zaczerwienienie gałki ocznej.

Julia Ogorzałek