Innowacyjna medycyna. Sztuczne rogówki przywracają wzrok pacjentom

36 mln ludzi na całym świecie jest niewidomych, a jeśli wierzyć pro­gnozom zawartym w raporcie opu­blikowanym przez „Lancet Global Health” do 2050 r. liczba ta zwiększy się ponad 3-krotnie! Nic więc dziw­nego, że naukowcy na całym świecie pracują nad sposobami odzyskania wzroku.

Jedną z opcji jest keratopla­styka drążąca, czyli przeszczep ro­gówki. Zabieg ten jest niezwykle ważny w świetle danych Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), z któ­rych wynika, że schorzenia rogówki są jedną z najczęstszych – po jaskrze i zaćmie – przyczyn ślepoty na świe­cie, a według amerykańskiego Vision Share Consortium of Eye Banks cierpi na nie grubo ponad 10 mln ludzi¹.

Przełom w leczeniu chorób rogówki

Rogówka oka ludzkiego to przezro­czysta blaszka, która tworzy przednią ścianę gałki ocznej. Jest przejrzysta, kształtem przypomina kopułę i wygląda jak soczewka kontaktowa. Rogówka oczna jest bardzo ważnym elemen­tem układu optycznego oka – to przez nią do oka wpada światło. Jej zada­niem jest załamywanie i skupia­nie promieni, co sprawia, że widzimy wyraźnie.

Nawet niewiel­kie zmiany, które są odstępstwem od normy i po­wstają w wyniku chorób rogówki, powodują ból oraz znaczne pogor­szenie widzenia, a nieleczone mogą prowadzić do ślepoty.

Często jedyną metodą na odzyska­nie wzroku w takich przypadkach jest transplantacja tego narządu. Choć trudno w to uwierzyć, pierwszą udaną operację przeszczepienia rogówki wy­konano ponad 100 lat temu. Dokonał tego 7 grudnia 1905 r. w Ołomuńcu austriacki okulista Eduard Zirm².

Nie­stety mimo lat doświadczeń keratopla­styka nie jest powszechną procedurą. Brakuje dawców i przeszczepu tej struktury doczeka tylko 1 na 70 potrze­bujących. Tymczasem wzrok z powo­du chorób rogówki traci 1 mln osób rocznie. Jednak to może się zmienić dzięki sztucznym rogówkom wytwo­rzonym z kolagenu ze świńskiej skóry.

Sztuczne rogówki z kolagenu świńskiego

W zeszłym roku na łamach Natu­re Biotechnology zespół uczonych ze Szwecji, Indii i Iranu opisał wyni­ki pilotażowego badania z udziałem 20 osób, z których 14 straciło wzrok z powodu zaawansowanego stożka rogówki, a 6 było u progu utraty wi­dzenia przez tę chorobę. Pacjentom przeszczepiono sztuczną rogówkę. Chorzy nie tylko odzyskali wzrok, ale przez kolejne 2 lata nie pojawi­ły się u nich żadne komplikacje.

Po operacji przez 8 tygodni przyj­mowali krople do oczu, które zapobiegały jej odrzu­ceniu. To dodatkowy sukces, gdyż osoby, które są po przesz­czepie naturalnej rogówki, muszą stale przyjmować leki immuno­supresyjne.

Wszczepione rogówki wykonano z kolagenu ze świń­skiej skóry, która jest produktem od­padowym w przemyśle spożywczym. To oznacza, że materiał taki jest łatwo dostępny i tani. Wytworzone z niego rogówki mogą być przechowywane do 2 lat. To ich kolejna zaleta, gdyż rogówki naturalne nadają się do uży­cia jedynie przez 2 tygodnie³.

Uzyskane wyniki pokazują, że moż­liwe jest opracowanie biomateriału, który spełnia wszystkie kryteria sta­wiane przed implantami dla ludzi i który nie dość, że może być masowo produkowany, to jeszcze da się go prze­chowywać przez jakiś czas. To zaś oznacza, możliwość rozwiązania pro­blemu braku rogówek do transplantacji i daje nadzieję na leczenie innych cho­rób oczu – mówi profesor Neil Lagali z Linköping Universitet w Szwecji. Kolejne korzyści niesie ze sobą sama procedura przeszczepiania sztucznej rogówki. W zastosowa­nej przez naukowców metodzie nie trzeba usuwać rogówki pacjenta.

Laserem wykonuje się niewiel­kie nacięcie, przez które wsuwa się implant – wyjaśnia prof. Lagali. – Co więcej, wszczepionej rogówki nie trzeba przyszywać. Ta prostota za­biegu sprawia, że będzie on możliwy do przeprowadzenia nawet w małych i słabiej wyposażonych placówkach.

Rzecz jasna autorzy badania zastrze­gają, że konieczne są szerzej zakrojone testy kliniczne nowej metody. Oni zaś skupią się teraz na zbadaniu, czy ich technologię można wykorzystać do leczenia szerszej gamy chorób oczu i czy sztuczne soczewki można będzie zindywidualizować, uzyskując w ten sposób większą efektywność.

Geny w zaprzęgu

Nowe badanie na myszach dostar­cza intrygujących dowodów na to, że sprytna terapia genowa może nie tylko cofnąć biologiczny zegar w sta­rzejących się komórkach siatkówki, ale też odwrócić utratę wzroku z po­wodu jaskry, która jest główną przy­czyną ślepoty na całym świecie. Jest to pierwsze udana próba odwrócenia choroby, a nie tylko powstrzymania jej postępu!

Eksperymenty przeprowadzone z udziałem uczonych z Harvard Medical School, Yale School of Medicine i Mas­sachusetts General Hospital bazowały na nagrodzonym w 2012 r. Noblem odkryciu Shin’ya Yamanaki. Zidenty­fikował on 4 czynniki transkrypcyjne (OCT4, SOX2, KLF4 i C-MYC) – biał­ka, które mogą usuwać znaczni­ki epigenetyczne na komórkach i przywrócić te komórki do ich pry­mitywnego stanu embrionalnego, od którego mogą się one rozwinąć się w dowolny inny rodzaj komórki.

W swojej pracy Amerykanie napotkali jednak pewne proble­my. Okazało się, że zastosowane u dorosłych myszy, wszystkich 4 czynników Yamanaka może wy­woływać wzrost guza lub doprowa­dzić do całkowitego zresetowania stanu komórkowego, przez co dojdzie do wymazania tożsamości komórek poddanych zabiegowi.

Naukowcy znaleźli jednak sposób na obejście tych przeszkód i eliminację niebezpieczeństwa, po prostu pomijając jedno z białek. Użyli nieszkodliwego wi­rusa do wprowadzenia 3 z 4 czynników Yamanaki (OCT4, SOX2, KLF4) do siat­kówki myszy. W ten sposób przepro­gramowali komórki chorych zwierząt.

Okazało się, że terapia przyniosła wiele korzyści: promowała regenera­cję uszkodzonego nerwu wzrokowego, odwróciła utratę wzroku u gryzoni ze stanem naśladującym ludzką jaskrę (odzyskały one ok. 50% utraconych uprzednio zdolności wizualnych), a ponadto odwróciła utratę wzroku u starzejących się zwierząt bez jaskry.

Aby sprawdzić, czy zdolność regenera­cyjną młodych zwierząt można przeka­zać dorosłym myszom, uczeni dostarczy­li zmodyfikowaną kombinację 3 genów za pomocą wirusa AAV do komórek zwojowych siatkówki dorosłych myszy z uszkodzeniem nerwu wzrokowego.

Okazało się, że terapia spowodowała 2-krotny wzrost liczby przeżywających komórek zwojowych siatkówki po urazie i 5-krotny wzrost nerwów i powsta­nie nowych połączeń z mózgiem.

Nasze badanie pokazuje, że możliwe jest bezpieczne odmłodzenie złożonych tkanek, takich jak siatkówka i przy­wrócenie ich młodzieńczych funkcji biologicznych – mówi współautor badania prof. David Sinclair, genetyk w Blavatnik Institute w Harvard Medical School. I od razu ostrzega. – Ustalenia te należy powtórzyć, stosując różne modele zwierzęce, przed jakimikol­wiek eksperymentami na ludziach.

Amerykanie muszą jeszcze zbadać, w jaki sposób czynniki odbudowu­jące wpływają na inne rodzaje ko­mórek i tkanek oraz sprawdzić, czy odmłodzenie tkanek będą się utrzy­mywać. Jeśli jednak ich ustalenia zostaną potwierdzone, mogą w ciągu 2 najbliższych lat rozpocząć badania kliniczne w celu przetestowania sku­teczności podejścia u osób z jaskrą⁴.

Terapię genową zastosował rów­nież zespół prof. Michela Cayouette z Université de Montréal, który dzięki użyciu 2 genów, był w stanie pobudzić uśpione komórki Müllera, tak by te przekształciły się w neurony siatkówki.

Interesujące jest to, że komórki Müllera znane są z reaktywowania i regenerują siatkówki u ryb, ale u ssa­ków, w tym ludzi, normalnie tego nie robią, ani po urazie, ani chorobie. I nie rozumiemy jeszcze w pełni dla­czego – mówi współautorka badania Camille Boudreau-Pinsenault.

Być może pewnego dnia będziemy w stanie skorzystać z komórek, które są zwykle obecne w siatkówce i po­budzić je do regeneracji komórek siat­kówki utraconych w wyniku choroby do przywróceniu widzenia – dodaje kolejny członek zespołu Ajay David. Naukowcy planują teraz udosko­nalić skuteczność tej techniki i zna­leźć sposób na promowanie pełnego przekształcania się komórek Müllera w fotoreceptory, które mogłyby przy­wrócić wzrok pacjentom cierpiących na zwyrodnieniową chorobę siatkówki⁵.

Do walki ze ślepotą geny zaprzęgli również uczeni z renomowanych uczelni w Wielkiej Brytanii (Cambridge), USA (NIH), Australii (University of Mel­bourne), Czechach (CAS) i Szwecji (Karolinska Institutet). Zauważyli oni, że gen odpowiedzialny za wytwarza­nie białka o nazwie protrudyna może stymulować regenerację komórek ner­wowych i chronić je przed śmiercią po urazie.

W czasie badania prowadzo­nego na hodowli komórek mózgowych, których aksony uszkodzili laserem, zaobserwowali, że zwiększenie ilości lub aktywności protrudyny znacząco zwiększyło ich zdolność do regeneracji.

Wypustki (aksony) komórek ner­wowych w siatkówce (znanych jako komórki zwojowe siatkówki), tworzą w niej warstwę włókien nerwowych, które zbiegając się, formują nerw wzro­kowy łączący ją z mózgiem. To właśnie tą drogą przekazywane i przetwarzane są informacje wizualne.

Aby zbadać, czy protrudyna może stymulować napra­wę uszkodzonego nerwu wzrokowego, naukowcy zastosowali technikę terapii genowej w celu zwiększenia jej ilości i aktywności w oku i nerwie wzroko­wym. Kiedy oceniali przebieg regeneracji kilka tygodni po urazie nerwu wzroko­wego, stwierdzili, że białko umożliwiło aksonom regenerację na duże odległości. Odkryli również, że komórki zwojowe siatkówki były chronione przed śmiercią.

Dowodzi to, że technika ta może pomóc chronić wzrok przed jaskrą, w której przebiegu nerw wzrokowy, zo­staje stopniowo uszkodzony w związku z podwyższonym ciśnieniem w oku.

Co więcej, kolejny eksperyment wykazał, że zwiększona ilość protru­dyny jest w stanie niemal całkowicie chronić neurony siatkówki myszy przed niszczącym wpływem jaskry.

Być może nasza strategia opierają­ca się na stosowaniu terapii genowej – będącej już w użyciu klinicznym – w celu dostarczenia tego konkretne­go białka do oka, pozwoli stymulować aksony komórek zwojowych siatkówki do odrastania – rozważa dr Veselina Petrova z Department of Clinical Neu­rosciences na University of Cambridge. Jednak zastrzega przy tym, że to wy­magałoby dalszych badań, aby spraw­dzić, czy można skutecznie zastosować to samo podejście w leczeniu ludzi.

Co ciekawe, podczas tych ekspery­mentów, badacze wykazali, że obecne w oku retikulum endoplazmatyczne (siateczka śródplazmatyczna) – będące wewnątrzkomórkowym i międzyko­mórkowym system kanałów – wydaje się dostarczać materiały i inne struk­tury komórkowe ważne dla wzrostu i przeżycia w celu wsparcia procesu regeneracji po urazie, a protrudyna sty­muluje ich transport do miejsca urazu⁶.

Implanty mózgowe przywracają częściowy wzrok

Tak, ten cud dokonuje się na naszych oczach. W 2021 r. w Elche w Hiszapanii od 16 lat niewidomej Bernardecie Gómez wszczepiono do płatu potylicznego – części mózgu odpowiedzialnej za prze­twarzanie wizualne – implant złożony z 96 mikroelektrod, które są połączone z kamerą ulokowaną w okularach.

Dzię­ki temu 57-letnia kobieta była w stanie rozpoznać zarys obiektów, rozróżnić gesty prawej i lewej ręki, a nawet grać w gry wideo podobne do labiryntu. Urządzenie wynalazł dr Richard A. Normann John A. Moran Eye Center at the University of Utah, a eksperyment pomogli mu przeprowadzić koledzy ze Spain’s Miguel Hernandez University.

Niestety w implancie Berny było zbyt mało elektrod, aby mogła ona rozpoznawać przedmioty i odzyskać wystarczającą ostrość wzroku do swo­bodnego codziennego życia. Dlatego teraz uczeni chcą zmniejszyć rozmiar elektrod, tak by dało się zmieścić ich, jak najwięcej w kolejnym implancie⁷.

Im więcej elektrod, tym wyższa rozdzielczość wizualna. Aby móc roz­poznać twarz lub zarysy obiektów, tak by poruszać się swobodnie, powiedzmy, w obcym pokoju, osoba niewidoma mu­siałaby mieć 1 000-2000 elektrod pod­łączonych do kory wizualnej.

Normalna wizja ma rozdzielczość 1 mln pikseli – tłumaczy prof. Shih-Chii Liu z Uni­wersytetu Zuryskiego w Szwajcarii. Koordynuje ona projekt NeuraViPeR finansowany przez Unię Europejską, opracowujący elektrody o wysokiej wydajności, które są ok. 4-krotnie cień­sze niż ludzkie włosy.

Nowe implanty zawierają tysiące elektrod osadzonych w elastycznych paskach. Znacząco zwiększy to rozdzielczość wzrokową i poprawi bezpieczeństwo zabiegu po­przez zmniejszenie ryzyka blizn lub negatywnej odpowiedzi immunologicz­nej⁸. Projekt ma zakończyć się w 2025 r.

Argus II zawiera małą kamerę wi­deo, nadajnik zamontowany na okula­rach, jednostkę przetwarzającą wideo i 60-elektrodową protezę siatkówki, która zastępuje funkcję zdegenerowa­nych komórek w tej tkance, membranę wyznaczającą wnętrze oka.

Chociaż nie w pełni przywraca widzenie, ta konfigu­racja może poprawić zdolność pacjenta do postrzegania obrazów i ruchu, wyko­rzystując jednostkę przetwarzania wideo do przekształcania obrazów z kamery w dane elektroniczne, które są prze­syłane do protezy siatkówki. Kamera przekazuje obraz do procesora noszonego na pasku. Stamtąd biegnie on bezprze­wodowo do umieszczonego w głowie im­plantu, który rzutuje obraz na siatkówkę.

Zespołowi Humayuna udało się czę­ściowo przywrócić wzrok 6 ociemniałym.

Opierając się na symulacjach, zakładaliśmy, że 16-pikselowa kame­ra pozwoli jedynie na rozróżnienie jasności od ciemności i, być może, niektórych odcieni szarości. Całko­wicie się myliliśmy – mówi Mark Humayun z Doheny Eye Institute na University of Southern California. Badacze nieustannie pracują nad zwiększeniem rozdzielczości oraz takim zmniejszeniem implantu, by można go było wszczepić w powiekę. Dzię­ki temu czas potrzebny do założenia całego systemu uległby skróceniu z 8 godz. do 90 min, a koszt opera­cji spadłby do ok. 87 tys. złotych.

Uczeni przypuszczają, że aby nie­widomy mógł całkowicie odzyskać wzrok, potrzebna jest rozdzielczość ok. 10 000 pikseli. Poza tym proteza pomaga osobom, które niegdyś widziały i mają nienaruszone nerwy wzrokowe⁹.

Argus II nie jest jedynym opraco­wywanym implantem siatkówki. Inne rozwiązanie polega na wykonaniu protezy pod częścią siatkówki. Implant AG to 3-milimetrowy układ mikroelek­troniczny chip (o grubości 0,1 mm) zawierający ok. 1500 fotodiod wrażli­wych na światło, z kolei wzmacniacze i elektrody zostają chirurgicznie umiej­scowione poniżej centralnej części siat­kówki (tzw. dołku środkowego plamki żółtej, w którym gęstość czopków jest największa, co stwarza najlepsze warunki do analizy obrazu). Ta część siatkówki umożliwia przejrzystość wi­zji, która jest niezbędna do czytania, oglądania i jazdy.

Chip pomaga genero­wać przynajmniej częściowe widzenie poprzez stymulowanie nienaruszonych komórek nerwowych w siatkówce. Impulsy nerwowe z tych komórek są następnie prowadzone przez nerw wzrokowy do kory wzrokowej. Źródło zasilania układu jest ustawione pod skórą za uchem i podłączone cien­kim kablem.

Takie rozwiązanie nie wymaga noszenia okularów. W maju 2012 r. firma ogłosiła, że chirurdzy wszczepili je z powodzeniem 36 pa­cjentom w 2 badaniach klinicznych¹⁰. Natomiast na Uniwersytecie Stanforda po latach prac nad wszczepialną protezą siatkówki, osiągnięto kolejny sukces w te­rapii zwyrodnienia plamki żółtej (AMD).

Nasz implant zapewnił nie tylko naj­wyższą rozdzielczość, ale także ukształ­tował wizję, a nie tylko wrażliwość na światło – wyjaśnia Daniel Palanker, profesor okulistyki i jeden z autorów pracy opublikowanej w listopadzie 2022 r. w Nature Communications¹¹.

Urządzenie zostało zaprojektowane w celu przywrócenia utraty widze­nia z powodu zwyrodnienia plamki związanej z wiekiem, która uszkadza siatkówkę, powodując niewyraźne widzenie środkowe.

Po pomyślnym przetestowaniu implantu u szczu­rów naukowcy optymalizują teraz urządzenie do badań klinicznych.4 lata temu Palanker i jego zespół pokazali, że dzięki cienkim chipom, w których każdy piksel jest wyposa­żony w fotodiody krzemu i specjalnie zaprojektowanym okularom mogą przywrócić ograniczoną widzenie w centrum pola widzenia osób cierpią­cych na zwyrodnienie plamki żółtej.

Gdy komórki fotoreceptorów ulegają zniszczeniu, mózg nie otrzymuje już informacji potrzebnych do stworze­nia szczegółowego i spójnego obrazu. Obecne leczenie zwyrodnienia plamki żółtej – takie jak witaminy i leki ukie­runkowane na naczynia krwionośne, które atakują plamkę i blokują widzenie – mogą tylko spowolnić postęp choroby, ale nie są w stanie przywrócić wzroku.

Ponad 2 dekady temu Daniel Palanker wpadł na pomysł stworzenia prote­zy siatkówki, która mogłaby zastąpić komórki fotoreceptorów i przejąć ich rolę przekaźnika światła, o ile komór­ki nerwowe, z którymi komunikują się fotoreceptory, były nienaruszone. Wewnętrzne neurony siatkówki moż­na zniszczyć przez inne zaburzenia wzrokowe, np. jaskrę.

Cieniuteńki chip, który może przekształcić światło na prądy elektryczne, jest wszczepiany w tył oka. Wysyła sygnały elektrycz­ne przez sieć nerwową siatkówki do mózgu, przywracając postrzeganie w środku pola widzenia. Badacze opracowali też okulary wyposażo­ne w kamerę wideo, która przesyła obrazy do fotodiod w chipie z wyko­rzystaniem bliskiej podczerwieni.

Utracone w wyniku AMD fotore­ceptory zastępujemy fotowoltaicznymi pikselami – tłumaczy Palanker. – A ak­tywujemy je za pomocą niewidzialnego światła rzutowanego z okularów.

Po szeroko zakrojonych badaniach przedklinicznych współpracownicy Palankera we Francji rekrutowali 5 pacjentów z ponad 60, którzy mieli zaawansowaną postać zwyrodnienia plamki żółtej. Ich własne fotoreceptory w jej centralnej części uległy zniszcze­niu na skutek choroby, jednak zacho­wali wewnętrzne komórki nerwowe siatkówki, które mogłyby otrzymać sygnały z implantu.

Chirurdzy oddzie­lili siatkówkę nad plamką ślepą (to obszar siatkówki oka, w którym nerw wzrokowy opuszcza gałkę oczną; jest całkowicie pozbawiony fotorecepto­rów a przez to niewrażliwy na światło) i wsunęli chip pod spód i ponownie nałożyli siatkówkę.

Procedura trwała ok. 2 godz. Kilka miesięcy po operacji ucze­ni stwierdzili, że za pomocą implantu pacjenci byli w stanie wyczuć światło oraz zobaczyć wzorce rzutowane z ka­mery na siatkówki, takie jak linie i litery.

Co więcej, u pacjentów biorących udział w badaniu doszło do zintegrowa­nia obrazu z tymi częściami oka, na któ­re choroba nie miała wpływu, dzięki czemu mogli zobaczyć spójny obraz¹².

Jak chronić wzrok?

Według raportu „Lancet Global Health”, który zgromadził dane ze 188 krajów, obecnie 200 mln ludzi ma różnego rodza­ju uszkodzenia wzroku, a do 2050 r. ich liczba zwiększy się do 550 mln. Nawet umiarkowane zakłócenia wzroku grożą pogorszeniem jako­ści życia, natomiast ślepota spra­wia, że w mniejszym lub większym stopniu jesteśmy zdani na pomoc innych – zwraca uwagę prof. Rupert Bourne z Anglia Ruskin University, będący jednym z autorów raportu.

Najczęściej spotykanymi choroba­mi, które mogą prowadzić do ślepoty, są zaćma, jaskra i zwyrodnienie plamki żółtej związane z wiekiem (AMD). Utratę wzroku może również spowodować za­każenie oka wirusem opryszczki, a także w niektórych – na szczęście bardzo rzad­kich przypadkach – zespół suchego oka.
Oczywiście lepiej zapobiegać niż leczyć, zwłaszcza że choć osiągnię­cia naukowców są spektakularne, to jednak wynalezionym przez nich rozwiązaniom wciąż daleko do do­skonałości naszych własnych oczu.

Jednym z najprostszych środków zapo­biegawczych są regularne badania okuli­styczne, które osoby po 40. r.ż. powinny wykonywać co 2 lata. Dzięki temu moż­liwe będzie wczesne wykrycie i leczenie zaćmy, AMD oraz jaskry. W tym ostatnim przypadku, jeśli dorosły jest w grupie wysokiego ryzyka zachorowania, to ba­dania okulistyczne powinien wykonywać raz w roku lub częściej, w zależności od zaleceń lekarza prowadzącego.

Dlatego warto wspomagać zdrowie oczu dietą oraz suplementami. Jedną z przyczyn zaburzeń widzenia mogą być niedobory luteiny i zeaksantyny. Związki te odgrywają istotną rolę w za­chowaniu struktury i funkcji siatkówki. Japończycy odkryli, że przyjmowanie 5 mg luteiny i 1 mg zeaksantyny dzien­nie ogranicza pojawianie się tzw. efektu zmęczonych oczu po długotrwałym wpatrywaniu się w ekran komputera¹³.

Dowiedziono, że regularne przyj­mowanie 6 mg luteiny dziennie zmniejszyło o 57% ryzyko wystąpie­nia AMD¹⁴. Co więcej, suplementacja tym ksantofilem przez 18 miesięcy (15 mg dziennie) u osób już zmagają­cych się z chorobą skutkowała istotną poprawą ostrości widzenia¹⁵. Podobne wyniki osiągnięto w przypadku zaćmy. Co ważne u pacjentów już dotkniętych tym schorzeniem, u których suple­mentowano 15 mg luteiny i 100 mg witaminy E dziennie przez okres 2 lat, odnotowano znaczną poprawę jakości widzenia i wrażliwości oka na światło w porównaniu do pacjentów przyj­mujących jedynie witaminę E¹⁶. Ponadto u osób przyjmujących oba związków odnotowano zwiększoną gę­stość optyczną pigmentu plamki żółtej17.

Nie zapominaj też o dobroczynnej dla rogówki witaminie A. Jej niedobór może przyczyniać się do rozwoju zespołu suchego oka. Zbyt niskie stężenie tego składnika w pręcikach może skutkować kurzą ślepotą. Szczęśliwie stan ten moż­na odwrócić po zwiększonym spożyciu lub suplementacji witaminą A¹⁸. Co wię­cej, może ona także sprzyjać regeneracji komórek spojówki i przywracać we­wnątrzkomórkowe połączenia jej nabłon­ka, zapobiegając uszkodzeniom spowo­dowanym przez leki przeciwko jaskrze¹⁹.

Z kolei witamina C chroni m.in. przed dymem tytoniowym, na który narażone są oczy. Jest też niezbędna do wytwarza­nia kolagenu – białka, które zapewnia oku strukturę, szczególnie w rogówce i twardówce²⁰. Wyniki kilku badań suge­rują, że zmniejsza przy tym ryzyko roz­woju zaćmy: obniża je aż o 75%, kiedy dzienne spożycie przekracza 490 mg²¹.
W jadłospisie nie powinno też za­braknąć produktów bogatych w kwasy omega-3 lub ich suplementów. Ułatwiają one przyswajanie luteiny i zeaksanty­ny²². Co istotne kwasy EPA i DHA obni­żają ciśnienie śródgałkowe, zwiększają przepływ krwi w oku i poprawiają funkcję neuroprotekcyjną w zakresie wzroku, chroniąc tym samym przed ja­skrą²³. Ponadto zapobiegają wysychaniu oczu podczas pracy przy komputerze oraz zmniejszają ryzyko makulopa­tii związanej z wiekiem (ARM)²⁴.

W jednym z chińskich badań u 120 pa­cjentów w średnim wieku, u których zdiagnozowano łagodną do umiarko­wanej postaci zespołu suchego oka i podawano doustnie, 2 razy dziennie tabletki zawierające 6 mg astaksan­tyny złagodziła ona objawy choroby. Eksperyment trwał 30 dni. Pomiary i ocenę stanu oczu przeprowadzano po 2 tygodniach i na koniec badania²⁶.
Jeżeli cierpisz z powodu tej przy­padłości, stosuj do nawilżania gałki ocznej krople z kwasem hia­luronowym. Metaanaliza 19 badań obejmująca 2 078 przypadków prze­prowadzona przez Koreańczyków w celu porównania skuteczności kropli do oczu w leczeniu zespołu suchego oka pokazała, że te zawie­rające kwas hialuronowy znacznie poprawiały produkcję filmu łzowego w porównaniu do tych bez niego (w tym soli fizjologicznej i kon­wencjonalnych sztucznych łez)²⁷.

Potwierdzają to również wyniki in­nego przeglądu 53 badań klinicznych. Jego autorzy zauważyli, że terapeu­tyczne stężenia kwasu hialuronowego wahają się od 0,1% do 0,4%, a także, że w żadnej z analizowanych prac „nie zgłoszono poważnych powikłań ani zdarzeń niepożądanych”²⁸.