Cukrzyca typu 1 - przyczyny i leczenie

Powolna destrukcja komórek beta wysp Langerhansa w stadium przed­klinicznym cukrzycy (prediabetes) doprowadza do stopniowej utraty zdolności wydzielania insuliny i w konsekwencji do bezwzględnego jej niedoboru. Do wystąpienia jaw­nych objawów choroby dochodzi dopiero po zniszczeniu 80-90% tych komórek².

Okres prediabetes, trwa­jący od kilku miesięcy do kilkunastu lat, charakteryzuje się obecnością autoprzeciwciał skierowanych prze­ciwko strukturom wysp trzustkowych we krwi, upośledzeniem pierwszej fazy wydzielania insuliny oraz stop­niową, powolną utratą masy wysp Langerhansa³. Może on zostać zapo­czątkowany już w życiu płodowym.

Jakie są przyczyny cukrzycy typu 1?

Do dziś niejasna jest przyczyna powstawania przeciwciał, które ata­kują komórki trzustki, ale wiadomo że istotną rolę w zapoczątkowaniu procesu chorobowego odgrywają czynniki genetyczne i środowiskowe⁴.

Teorie naukowe dotyczące pato­genezy cukrzycy typu 1 – kładą nacisk na różne mechanizmy, np. model londyński główną rolę w tym procesie przypisuje cytotoksycznym limfocytom T i zmienionej ekspre­sji cząsteczki HLA klasy II⁵. Nato­miast twórcy modelu kopen­haskiego wskazują na zjawisko nadmiernej apoptozy odpowie­dzialnej za destrukcję komórek beta.

Komórki te są niszczone przez indukowane cytokiny jeszcze przed bezpośrednim cytotoksycznym dzia­łaniem limfocytów Th, doprowadza­jących do lizy (czyli rozpadu) atako­wanej komórki oraz do niszczenia prezentowanego przez nią antygenu⁶. Pod wpływem czynników środowi­skowych u osób z predyspozycją genetyczną dochodzi do nacieku wysp trzustkowych przez komórki jednojądrzaste – makrofagi, mono­cyty, limfocyty T, komórki dendry­tyczne, komórki Nk. Okres ten zwany jest perinsulitis.

Komórki te bezpo­średnio lub wydzielając czynniki zapalne, uszkadzają komórki beta trzustki⁷. Główną rolę w inicjacji procesu immunologicznego uczeni przypisują makrofagom oraz lim­focytom T CD4+ i CD8+. Makro­fagi wydzielają cytokiny, takie jak czynnik martwicy nowo­tworów (TNF-alfa) i interleu­kina 1 (IL-1), enzymy proteolityczne, czynniki krzepnięcia, wolne rodniki tlenowe oraz rodniki tlenku azotu.

Pojawia się też coraz więcej dowodów na to, że w patogenezie cukrzycy typu 1 ważną rolę odgry­wać może zaburzenie równowagi między subpopulacjami limfocytów pomocniczych T (Th1 i Th2).

Czy cukrzyca typu I jest chorobą dziedziczną?

Cukrzyca typu 1 nie jest chorobą dziedziczną, jednak można otrzymać w spadku po rodzicach lub dziadkach predyspozycję genetyczną do chorób z autoagresji. Nadal nie wyjaśniono, dlaczego u niektórych osób z predys­pozycją genetyczną dochodzi do roz­woju cukrzycy czy też innych chorób autoimmunologicznych.

Uważa się, że pewną rolę w inicjowaniu auto­immunizacji mogą odgrywać zaka­żenia niektórymi wirusami, które u osoby predysponowanej inicjują zmiany na poziomie komórkowym prowadzące do powstania choroby. Ryzyko rozwoju cukrzycy typu 1 u rodzeństwa osoby chorej wynosi 6%, a u bliźniaka jednojajowego 36%.

Cukrzyca typu 1 - objawy

Brak produkcji insuliny przez trzustkę doprowadza do znacz­nego zwiększenia stężenia glukozy we krwi i zaburzeń metabolicznych określanych jako kwasica cukrzy­cowa. Czasami to właśnie ona i śpiączka ketonowa są pierwszymi dostrzeżonymi objawami choroby. Badaniem pozwalającym na roz­poznanie cukrzycy typu 1 jest okre­ślenie stężenie glukozy we krwi.

Standardowa terapia polega natomiast na podawaniu chorym insuliny, których ich trzustka już nie wytwarza. Osoby ze świeżo rozpoznaną cukrzycą typu 1 wyma­gają leczenia w warunkach szpi­talnych.

Początkowo bowiem podaje im się insulinę w ciągłym wlewie dożylnym z zastosowaniem pompy zewnętrznej do podawania leków, a ponadto uzupełnia się dożylnie płyny i elektrolity, tzn. stosuje się kroplówki z fizjolo­gicznym roztworem chlorku sodu (NaCl) i z dodatkiem potasu¹⁰.

Zazwyczaj po kilku dniach, gdy stężenie glukozy we krwi będzie pra­widłowe oraz dojdzie do wyrówna­nia zaburzeń metabolicznych (czyli zostanie wyprowadzony z kwasicy ketonowej), pacjentom zaczyna się podawać insulinę podskórnie.

Cukrzyca typu 1 - leczenie

Jedynym sposobem leczenia cukrzycy typu 1 jest insulinote­rapia, której musi towarzyszyć odpo­wiedni reżim żywieniowy¹¹. Chodzi o to, by jak najwierniej naśladować normalne wydzielania insuliny przez trzustkę. Można to osiągnąć poprzez połączenie różnych preparatów insuliny, które działają z różnymi prędkościami i mają różny czas trwania.

Zarzą­dzanie lekami oraz utrzymanie prawidłowego stężenia glukozy we krwi ułatwia samodzielne mierzenie stężenia glukozy we krwi za pomocą glukometru. Dieta w cukrzycy typu 1 oparta jest na tzw. wymiennikach węglo­wodanowych. Ilość podawanej insuliny przed posiłkami trzeba dostosowywać do ilości spożywa­nych węglowodanów w posiłku. 10 g węglowodanów przyswajal­nych to tzw. 1 WW, czyli wymien­nik węglowodanowy.

Warto czytać etykiety spożywanych produktów, na wielu z nich znajdują się ważne informacje na temat zawartych w nich węglowodanów. Poza tym tabele ułatwiające liczenie węglo­wodanów znajdziesz w internecie, możesz też ściągnąć na telefon aplikacje ułatwiające przeliczanie WW. Warto nauczyć się je prze­liczać, gdyż umożliwia to precy­zyjne dawkowanie insuliny.

Na początku pomaga w tym lekarz, bowiem obliczenie właściwej dawki hormonu zależne jest od wielu czynników: masy ciała, wysiłku fizycznego, diety i wrażliwości tka­nek na insulinę charakterystycznej dla konkretnej osoby.

Znając ilość węglowodanów zawartych w danym posiłku, ilość insuliny, jaka przy­pada na 1 WW, można ustalić jak dużą dawkę należy wstrzyknąć przed posiłkiem.

Zwykle w poran­nej dawce podaje się jej najwięcej w przeliczeniu na 1 WW (2-2,5 jed­nostek.), a po południu i wie­czorem mniej (1 j./1 WW). To jednak nie wszystko. Osoby korzystające z pompy insulinowej oprócz liczenia ilości węglowodanów powinny również liczyć wymien­niki białkowo-tłuszczowe.

Każdy pacjent z rozpoznaną cukrzycą typu 1 powinien pozosta­wać w okresowej kontroli lekarza diabetologa, wizyty powinny odby­wać się co 3-6 miesięcy.

W trakcie wizyty lekarz koryguje terapię, rodzaj i dawki insuliny. Ponadto raz na rok lub gdy wartości glike­mii nie są zadowalające, zaleca się oznaczenie 3-miesięcznego wskaź­nika wyrównania cukrzycy – hemo­globiny glikowanej – HbA1c. Raz na rok należy przeprowadzić bada­nie okulistyczne i badanie w kie­runku nefropatii cukrzycowej.