Jak cukier powoduje raka?

Wielki przełom w badaniach nad nowotworami polega na odkryciu, że cukier – zwykle pochodzący z produktów typu fast food – unieczynnia zwalczające je geny.

Artykuł na: 6-9 minut
Zdrowe zakupy

Zrozumienie procesów nowotworowych i przewi­dzenie, kto prawdopodobnie zachoruje na raka, nie jest proste. Jak wiadomo, palenie tytoniu stanowi jeden z najpoważniejszych czynników ryzyka. U ok. 48% pala­czy rozwinie się nowotwór, co ozna­cza również, że u 52% nie. To samo dotyczy przetworzonej żywności. To kolejny poważny czynnik ryzyka.

Brytyjscy naukowcy z Imperial College London przeanalizowa­li bazę danych dotyczącą prawie 200 tys. osób. Odkryli, że na każdy 10-procentowy wzrost zawartości ultraprzetworzonej żywności w die­cie człowieka przypadało ogólne zwiększenie liczby zgonów z po­wodu raka o 6%1. To niepokojące, ale oznacza również, że wiele osób konsumujących prze­tworzone produkty nigdy nie choruje na raka – mimo że jako populacja jemy ich dużo. W USA przecięt­ny człowiek spożywa corocznie ok. 126,4 kg cukru, a w Polce ok. 42,7 kg. Pochodzi on głów­nie z przetworzonej żywności.

Pomimo tak ogromnie nadmiernej konsumpcji naukowcy twierdzą, że zaobserwowali jedynie „powiąza­nie” między niewłaściwą dietą a sze­regiem problemów zdrowotnych. Należą do nich otyłość, choroby serca, cukrzyca typu 2 i niektóre nowotwory. Badacze nie ustalili jednak bezpośredniego związ­ku przyczynowo-skutkowego.

Jak organizm reaguje na nadmiar cukru?

Naukowcy z Narodowego Uniwersy­tetu Singapuru posunęli się o krok dalej na drodze do zrozumienia, w jaki sposób niektórym ludziom udaje się uniknąć nowotworu, na­wet jeśli nie prowadzą wspaniałego stylu życia, podczas gdy inni padają jego ofiarami2.

Wszystko ma zwią­zek ze sposobem przetwarzania cukru przez organizm. Kiedy ciało rozkłada glukozę w celu wytwo­rzenia energii w procesie znanym jako glikoliza, powstaje również reaktywny związek chemiczny o nazwie metyloglioksal (MGO).

MGO może być niebezpiecznym produktem ubocznym glikolizy, ponieważ może zakłócać funkcje komórek. Jednak enzymy zwykle rozkładają go na mniej szkodliwe substancje, zanim zdąży wyrządzić jakiekolwiek szkody. Kiedy jednak we krwi krąży zbyt dużo MGO, organizm nie jest w stanie sobie z tym poradzić. Następnie związek ten uszkadza DNA, co może być prekursorem raka, ale powo­duje też coś jeszcze gorszego.

Naukowcy zaczęli od przyj­rzenia się osobom, które odzie­dziczyły po rodzicach wadliwą kopię genu hamującego nowotwór BRCA2. Ten zmutowany gen zwięk­sza ryzyko wystąpienia raka piersi, jajnika i prostaty. Badacze odkryli, że komórki takich lu­dzi były szczególnie wrażliwe na działanie MGO.

Innymi sło­wy: związek ten może wyłączyć ochronną funkcję genu BRCA2. Jednak MGO wpływa też na in­nych ludzi. Diabetycy i osoby ze stanem przedcukrzycowym również mogą mieć wysoki poziom tej substancji chemicznej w orga­nizmie. Istnieje też bezpośredni związek przyczynowy między cu­krzycą a dietą zawierającą żywność ultraprzetworzoną i otyłością.

Rozpoczęliśmy badanie w celu zrozumienia, jakie czynniki zwięk­szają ryzyko nowotworowe w ro­dzinach podatnych na raka, ale ostatecznie odkryliśmy głębszy mechanizm łączący podstawową ścieżkę zużycia energii z rozwo­jem nowotworu. Odkrycia te pod­noszą świadomość w zakresie wpływu diety i kontroli masy ciała w zarządzaniu ryzykiem nowotworowym – skomentował główny badacz dr Li Ren Kong.

Geny hamują rozwój nowotworu

Wyższy poziom MGO zwiększa ry­zyko nowotworowe – ale to tylko część historii. Aby zrozumieć kolejny element układanki, należy cofnąć się do 1971 r. i odkryć genetyka Alfreda Knudsona. Był on jednym z pierwszych, którzy zauważyli ist­nienie genów hamujących rozwój nowotworu oraz stwierdzili, że guz może zacząć rosnąć tylko wtedy, gdy ulegną one mutacji lub uszkodzeniu.

Ludzkie geny zwalczające raka naprawiają również uszko­dzenia DNA, co blokuje pro­ces rozwoju nowotworu. Geny supresorowe guzów no­wotworowych działają jak hamul­ce, zatrzymujące komórki, zanim wkroczą na drogę do nowotworu – wyjaśnił jeden z komentatorów naukowych3.

cukier
Knudson odkrył, że aby rak mógł zacząć się rozwi­jać, oba geny supresorowe w ludz­kich komórkach muszą zostać trwale wyłączone. Obserwacja ta stała się znana jako paradygmat „dwóch trafień” Knudsona.

Jej podstawę stanowiły badania siatkówczaka – raka oka występu­jącego u dzieci. Zwykle komórki rozwijającego się oka przestają rosnąć i dzielić się, a zaczynają różnicować w komórki fotorecepto­rowe i nerwowe. 

W oczach dzieci z siatkówczakiem nie róż­nicują się jednak, lecz nadal dzielą, przez co powstają guzy. W tamtym czasie sądzono, że rak rozwija się w wy­niku infekcji, ale Knudson ustalił, że odpowiedzialna była mutacja hamującego nowotwory – jak się okazało – genu RB1. Inni naukowcy wyśmiewali wówczas jego teorię, ale od tego czasu uznano ją za pod­stawę pojmowania rozwoju raka.

Im więcej cukru, tym gorzej

Co zatem powoduje wyłączenie zapobiegających nowotworom genów? Naukowcy z Singapuru odkryli, że MGO może mieć na nie tymczasowy wpływ. Jednak Knud­son zaobserwował, że – aby rak mógł zacząć się rozwijać – muszą one zostać trwale dezaktywowane. Na­ukowcy twierdzą, że tym, co utrwala tymczasowy problem, jest po prostu większa ilość MGO, która wymaga coraz większej podaży ultraprze­tworzonej żywności, czyli cukru.

Zgodziłby się z tym fizjolog Otto Warburg, który w latach 20. XX w. zaobserwował, że komór­ki nowotworowe zużywają ogromne ilości glukozy, która fermentuje, przez co nawet w obecności tle­nu powstaje mleczan, czyli kwas. Jednak co mają ze sobą wspólnego obserwacje Warburga i Knudsona? Całkiem sporo – twierdzi Kjeld Engvild, badacz z Duńskiego Uni­wersytetu Technicznego, który rozpatruje je jak różne aspekty tej samej nowotworowej teorii4.

Rak i mechanizmy naprawcze

Istnieje 5 mechanizmów napraw­czych, które zapobiegają rozwojowi raka. Są to: tetraploidyzacja (po­dwojenie chromosomów), wstrzy­manie podziału komórek, apop­toza (śmierć komórki), eliminacja komórek nowotworowych przez układ odpornościowy oraz zapo­bieganie ich przetrwaniu.

Warburg i Knudson uznali zniszczenie tych ochronnych mechanizmów za źró­dło nowotworów. Zauważyli także, że ich powstawanie ma bardziej związek z wpływem środowiska niż czynnikami genetycznymi, co stało się oczywiste, gdy rak rozwinął się u narażonych na działanie smoły węglowej kominiarzy, pacjentów szpitalnych po prześwietleniu oraz osób, które miały stały kontakt z azbestem lub paliły papierosy.

Dziś możemy dodać do tej mie­szanki ultraprzetworzoną żywność, a ze względu na fakt, że zawiera ona dużo cukru, może być największym winowajcą ze wszystkich.

Amery­kańscy naukowcy z Uniwersytetu Stony Brook potwierdzili, że nawet 90% nowotworów powstaje pod wpływem czynników środowisko­wych, takich jak zanieczyszczenia, promieniowanie i wybory z zakresu stylu życia, w tym dietetyczne. Rak nie jest dziełem przypadku ani pe­cha – to choroba, którą w bardzo du­żym stopniu można kontrolować5.

Frustrujące jest to, że chociaż wszyscy podejrzewają rolę prze­tworzonej żywności jako głównej przyczyny raka, nikt nie ustalił jej niezaprzeczalnie – prawdopodob­nie, dlatego że badania skupiają się na „stylu życia” i uwzględ­niają także inne oddziaływania. Jednak badacze z Singapuru i Londynu dodali do argumenta­cji subtelny szczegół. Pokazali, że szkodliwość jest kwestią daw­ki i można jej przeciwdziałać.

Quote icon
Więcej przetworzonej żywności w diecie to większe prawdopodo­bieństwo rozwoju raka – odkrył zespół Imperial College London.

Teraz wiemy też, dlaczego tak jest: nadmiar przetworzonych produktów unieczynnia zwalcza­jących nowotwory bojowników. Dzięki temu wiemy również, że zapobieganie rakowi jest pro­ste – twierdzi zespół badawczy z Singapuru.

Nie pal papierosów, możliwie najbardziej unikaj substancji zanieczyszczających środowisko i promieniowania rentgenowskiego, schudnij, jeśli zmagasz się z otyłością, i – co naj­ważniejsze – nie konsumuj żyw­ności ultraprzetworzonej. Jeśli od czasu do czasu ulegasz uza­leżnieniu od cukru, niech będzie to bardzo rzadka przyjemność.

Bibliografia
  • eClinical Medicine, 2023; 56: 101840
  • Cell, 2024; doi: 10.1016/j.cell.2024.03.006
  • Nature Education, 2008; 1(1): 177
  • OBM Genetics, 2019; 3(4): 100
  • Mol Cell Oncol, 2016; 3(3): e1143079
Autor publikacji:
Wczytaj więcej
Nasze magazyny