Orzeszki ziemne i jajka mogą chronić przed alergią

Alergia pokarmowa to niepożądana reakcja immunologiczna, wywołana przez normalnie nieszkodliwe antygeny białek pokarmowych. W ostatnich latach diagnostyka i leczenie tego problemu u dzieci uległy znacznej poprawie. W ścieżce diagnostycznej ważną niedawną innowacją jest wprowadzenie testów z komponentami alergenowymi. Spowodowało to możliwość poprawy dokładności diagnostycznej poprzez przewidywanie ciężkości alergii pokarmowej i rokowania, a tym samym zmniejszenie konieczności doustnej prowokacji pokarmowej. Ostatnie badania podkreślają możliwość zapobiegania tej alergii poprzez wczesne wprowadzanie pokarmów (orzeszków ziemnych i jaj) u niemowląt z grupy wysokiego ryzyka.

Artykuł na: 29-37 minut
Zdrowe zakupy

Alergia pokarmowa (ang. food allergy, FA) jest nieprawidłową odpowiedzią układu odpornościowego, występującą w sposób powtarzalny, po ekspozycji na dany pokarm. Należy ją odróżnić od nietolerancji pokarmo­wej, która jest reakcją nieimmunologiczną, obejmującą metaboliczne, toksyczne, farma­kologiczne i niezdefiniowane mechanizmy.

Obecnie FA stanowi poważny problem zdro­wotny. Częstość jej występowania znacznie wzrosła w ciągu ostatnich 20 lat na całym świecie, szczególnie w krajach rozwiniętych. Odsetek przypadków w ogólnej populacje szacuje się na 5% u dorosłych i 8% u dzieci. Niniejszy przegląd ma na celu przedstawienie aktualnego stanu wiedzy na temat przyczyn, diagnostyki, profilaktyki i leczenia alergii pokarmowej u dzieci.

Skąd biorą się alergie pokarmowe?

Istnieje kilka możliwych hipotez co do przyczyn powstawania alergii pokarmowych. Wśród nich warto wymienić te dotyczące higieny, podwójnego alergenu, witaminy D, mikrobioty i „fałszywego alarmu”.

  • Hipoteza higieny sugeruje, że brak ekspo­zycji na drobnoustroje i infekcje we wcze­snym dzieciństwie może zwiększać podat­ność na choroby alergiczne poprzez wpływ na rozwój układu odpornościowego. Wiąże się to z przewagą odpowiedzi immunolo­gicznej limfocytów Th2 zamiast Th1. Bada­nia obserwacyjne sugerują, że ekspozycja na drobnoustroje i potencjalne alergeny, w tym kontakt ze zwierzętami domowymi, opieka nad dziećmi, poród tzw. siłami natury i obecność starszego rodzeństwa, mogą chronić przed rozwojem alergii pokarmowej. 
  • Hipoteza podwójnego alergenu zakłada, że zaburzona funkcja bariery skórnej w wyprysku niemowlęcym może powodować uczulenie na alergeny. Zgodnie z tą hipotezą, do ekspozycji dochodzi przez skórę, a nie drogą doustną. Ponadto zdaje się, że kontakt z antygenami pokarmowymi przez skórę z większym prawdopodobieństwem doprowa­dzi do alergii, w porównaniu do wczesnego spożycia tego alergenu, które częściej prowadzi do tolerancji. FA jest zatem prawdopodobnie połączeniem ekspozycji skóry i jelit na antygen pokarmowy, z większą tendencją do uczulenia, jeśli pierwszy kontakt odbył się przez skórę. 
  • Hipoteza witaminy D sugeruje niedobór tego składnika jako możliwy czynnik ryzyka rozwoju alergii pokarmowej. Witaminę D po raz pierwszy powiązano z zapobieganiem FA poprzez wykazanie, że niemowlęta z jej poziomem poniżej 50 nmol/L (800 j.m.) w wieku 1 roku miały 11-krot­nie wyższe ryzyko alergii na orzeszki ziemne, potwierdzone doustną próbą prowokacyjną, w porównaniu do niemowląt z wyższym poziomem tej witaminy. Niektóre badania suge­rują także, że cholekalcyferol (aktywna forma witaminy D) odgrywa ważną rolę w regulacji różnicowania i pobudza­niu różnych typów limfocytów T. Wykazano przy tym, że odpowiedź immunologiczna niektórych z nich ma pierw­szeństwo w warunkach niskiego poziomu lub niedoboru witaminy D.
witamina d
Zachodnia dieta wraz z niskim spożyciem owoców i warzyw oraz niedostateczną ekspozycją na słońce wiąże się z ryzykiem niedoboru witaminy D. 
  • Hipoteza mikrobioty zakłada, że obecność określonych szczepów bakterii w jelitach, a także składników diety i ich metabolitów, może wpływać na rozwój alergii pokarmowej. 
  • Hipoteza fałszywego alarmu. Niedawno specjaliści zapro­ponowali także inną teorię, która mogłaby wyjaśnić wzrost przypadków FA. Zachodnia dieta jest bogata w zaawanso­wane produkty glikacji (AGE), pochodzące z gotowanego mięsa, oleju i sera oraz wysokiego stężenia cukru. Sugerują oni, że AGE, które są obecne lub powstają z żywności, uruchamiają szlaki, prowadzące do rozwoju alergii pokarmowej.

Prezentacja kliniczna

Alergia pokarmowa nie jest pojedynczym schorzeniem, ani nie wywołuje jej pojedyncze zaburzenie patofizjologiczne. Rodzaj i nasilenie objawów mają różne natężenie u pacjen­tów, a u tej samej osoby zmieniają się od jednej reakcji do drugiej, w zależności od spożytego pokarmu – a przy tym samym pokarmie, w zależności od ekspozycji na uczulającą cząsteczkę.

Zarówno w przypadku IgE-zależnej, jak i IgE­-niezależnej alergii pokarmowej, objawy najczęściej dotyczą skóry, przewodu pokarmowego, układu oddechowego i układu sercowo-naczyniowego. Krótki okres (zwykle poni­żej 2 godzin) między spożyciem pokarmu a pojawieniem się objawów prowadzi do podejrzenia reakcji IgE-zależnej, z wyjątkiem anafilaksji wysiłkowej, zależnej od pokarmu (FDEIA) i opóźnionej anafilaksji na czerwone mięso.

Na przykład alergia na mleko krowie (CMA) wyzwala różne mechanizmy immunologiczne, które wywołują odmienne objawy kliniczne. W przypadku CMA, w której pośredniczy immunoglobulina E, symptomy są często charakterystyczne i powtarzalne. Pojawiają się w ciągu dwóch godzin od pierwszej ekspozycji na mleko krowie i obejmują objawy skórne (zaczerwienienie, pokrzywka, obrzęk naczynio­ruchowy, świąd itp.) bądź też objawy żołądkowo-jelitowe (w tym nudności, wymioty, a niekiedy biegunka), a cza­sami również inne symptomy, takie jak płacz lub letarg itp.

Objawy kliniczne są bardzo wyraźne i w większości przypadków ustępują w ciągu kilku godzin, ale pojawiają się ponownie po kolejnej ekspozycji na białko mleka krowiego. Odwrotnie, w przypadku CMA bez pośrednictwa immu­noglobuliny E, wywiad kliniczny jest mniej sugestywny i charakterystyczny, do tego objawy częściej występują kilka godzin później lub nawet kilka dni po ekspozycji na mleko. Zwykle ta postać alergii na mleko krowie występuje w młodym wieku i często u dzieci karmionych piersią. Co więcej, objawy takie jak płacz, ból brzucha, nudności, nagłe wyrzucanie treści żołądkowej, wymioty, biegunka lub czasami twarde stolce są mniej specyficzne, ponieważ występują również w refluksie żołądkowo-przełykowym, kolce niemowlęcej i czynnościowych zaburzeniach żołąd­kowo-jelitowych. Alergie pokarmowe wydają się czasami odgrywać rolę poprzez IgE-zależną i IgE-niezależną reakcję i komórkowy mechanizm immunologiczny w przebiegu schorzeń takich jak atopowe zapalenie skóry, eozynofilowe zaburzenia żołądkowo-jelitowe i astma. Ponadto w tych zaburzeniach związek między spożyciem pokarmu a wystą­pieniem objawów nie zawsze jest oczywisty, zwłaszcza jeśli objawy są przewlekłe lub nawracające.
  uczelenie na jajka

Jak wygląda diagnozowanie alergii pokarmowej?

Rozpoznanie alergii pokarmowej nie jest proste ze względu na jej liczne objawy oraz fakt, że testy diagnostyczne nie zawsze wystarczą, aby mieć pewność co do przyczyny symptomów. Połączenie wywiadu i testów w niektórych przypadkach może zapewnić wystarczającą wiarygodność, aby postawić diagnozę alergii pokarmowej bez przepro­wadzania doustnej prowokacji pokarmowej (OFC). We wszystkich innych przypadkach lub jeśli wymagana jest pewność diagnozy, zleca się OFC.

Rozpoznanie IgE-zależnej FA opiera się na zgodnym wywiadzie klinicznym i wyni­kach skórnych testów punktowych lub oznaczeniu swo­istych immunoglobulin E w surowicy. Dokładne zebranie wywiadu klinicznego jest niezbędne do określenia, kiedy potrzeba dalszych badań diagnostycznych, jak je wdrożyć i zinterpretować ich wyniki.

Wywiad kliniczny ma na celu rozpoznanie przypadków alergii pokarmowej poprzez zba­danie objawów, możliwych alergenów, zależności między spożyciem danego składnika a wystąpieniem objawów, spożytej dawki, współistniejących chorób, potencjalnych czynników sprzyjających uczuleniu lub reakcji krzyżowych, innych alergii, roli podejrzewanego alergenu w diecie i możliwych skutków poprzednich diet. Celem wywiadu jest również identyfikacja możliwego mechanizmu immu­nologicznego, leżącego u podstaw FA.

Niektóre stany mogą wskazywać na reakcje za pośrednictwem immunoglobuliny E, takie jak objawy ze strony skóry (pokrzywka, obrzęk naczynioruchowy, wysypka rumieniowa), układu oddecho­wego (zapalenie spojówek nosa, kaszel, duszność lub astma) lub przewodu pokarmowego (świąd jamy ustnej, nudności, wymioty, ból brzucha i biegunka), a nawet złe samopo­czucie i obniżenie ciśnienia krwi, które występują w ciągu 2 godzin po spożyciu prawdopodobnego alergenu.

Anafilaksja wysiłkowa zależna od pokarmu (FDEIA) jest wyjątkiem, ponieważ pojawia się z większym opóźnie­niem. Najdłuższe odstępy między jedzeniem a wystąpie­niem objawów wynosiły 3,5 godziny, podczas gdy między rozpoczęciem ćwiczeń a manifestacją objawów wynosiły 50 minut. Osoby dotknięte FDEIA są uczulone na pokarm odpowiedzialny za anafilaksję, nawet jeśli poziomy swo­istych IgE we krwi są niższe niż w przypadku innych alergii pokarmowych.

Spożycie podejrzanego składnika wywołuje objawy kliniczne tylko wtedy, gdy następuje po nim wysiłek fizyczny. Jednocześnie aktywność fizyczna nie wywołuje niepożądanych reakcji, jeśli nie jest poprzedzona spoży­ciem pokarmu.

W alergenowo-swoistej FDEIA rola wysiłku fizycznego (lub innych czynników sprzyjających, takich jak aspiryna, alkohol itp.) jest kluczowa, ponieważ powoduje wystąpienie reakcji na pokarm, który jest powszechnie spo­żywany przez pacjenta, bez żadnych objawów klinicznych. Opóźnione symptomy, zwłaszcza te dotyczące przewodu pokarmowego, prowadzą jednak do reakcji, w której nie pośredniczy IgE lub do reakcji mieszanej.

Oba testy mają dobrą czułość, ale niską swoistość, co oznacza, że często są dodatnie u osób niealergicznych. Kilku specjalistów, wytyczne i międzynarodowy konsensus zasugerowały stawianie diagnozy FA bez wykonywania doustnej prowo­kacji pokarmowej. Komitet Alergii Pokarmowej Włoskiego Towarzystwa Alergii i Immunologii Dziecięcej (SIAIP) opu­blikował niedawno dwa przeglądy systematyczne, dotyczące wartości skórnych testów punktowych i swoistych IgE dla jaj i mleka.

Te wartości zależą od częstości wystę­powania w populacji oraz od innych zmiennych, takich jak historia zdrowotna, wiek, płeć, położenie geograficzne, pochodzenie etniczne i współistniejące alergie na dany aler­gen pokarmowy, stopień gotowania żywności używanej do doustnej prowokacji pokarmowej, rodzaj alergenu użytego do wykonania skórnego testu punktowego (np. ekstrakt handlowy lub surowa żywność) itp. Nie jest zatem możliwe łatwe zastosowanie tych wytycznych w różnych populacjach i w różnych warunkach.

  test uczuleniowy

Nowe podejście diagnostyczne

Testy diagnostyczne z komponentami alergenowymi (CRD) to metoda umożliwiająca dozowanie oczyszczonych lub rekombinowanych alergenów w celu rozpoznania okre­ślonych cząsteczek, powodujących uczulenie lub alergię kliniczną.

CRD może być wykonywany w formatach pojedynczego testu lub w mikromacierzy (specjalnym czipie laboratoryjnym), testując jednocześnie zakres ponad 100 oczyszczonych alergenów. Do tej pory scharakteryzowano znaczną liczbę cząsteczek alergennych zawartych w żyw­ności, a ich liczba stale rośnie. Jednak tylko niektóre z nich mogą być wykorzystywane do przeprowadzania testów in vitro.

Niedawno opracowano inne testy, zdolne do wykry­wania alergii na ponad 200 ekstraktów i cząsteczek jedno­cześnie. W opublikowanym jakiś czas temu przewodniku, dotyczącym alergologii molekularnej, zaproponowano, że diagnostyka molekularna może poprawić całkowite testy alergenów IgE, gdy występuje niska obfitość bądź niesta­bilność białek pokarmowych w konwencjonalnych testach alergicznych, gdy dostarcza ona informacji o cząsteczkach związanych z ryzykiem lub nasileniem alergii oraz gdy przekazuje informacje nt. wskaźników reaktywności krzy­żowej związanej z żywnością lub markerów prawdziwego uczulenia.

  test uczuleniowy

Inne wskazania do stosowania CRD obejmują anafilaksję idiopatyczną, opóźnioną anafilaksję na czerwone mięso, anafilaksję wysiłkową zależną od pszenicy, rozróż­nienie między cząsteczkami wysokiego i niskiego ryzyka z pokarmów wywołujących anafilaksję pokarmową (orzeszki ziemne, orzechy, krewetki itp.), alergię na pieczone jajko lub mleko (owomukoid, kazeina) itp.

Test ten jest natomiast mało przydatny, gdy istnieje przekonująca historia alergii IgE-zależnej i dodatni wynik punktowych testów skórnych lub swoistych IgE na odpowiedni alergen pokarmowy; te informacje są już wystarczające do postawienia diagnozy. Jednak CRD ma pewne ograniczenia w codziennej praktyce.

  • Po pierwsze, tylko niektóre cząsteczki alergenów są dostępne na rynku. Na przykład niemożliwe jest dozowa­nie jednego z białek brzoskwini. Dlatego, jeśli sam CRD miałby być użyty do poszukiwania specyficznych brzo­skwiniowych IgE, mogłyby pojawić się fałszywie ujemne wyniki. Co więcej, nie ma możliwości oznaczenia IgE dla alergennych cząsteczek niektórych pokarmów, takich jak morela, orzeszki piniowe itp.
  • Po drugie, rodzina cząsteczek alergennych sugeruje nasilenie potencjalnej reakcji; jednak nie przewiduje jej z całą pewnością. Na przykład, pozytywny wynik dla jednego z alergenów wiąże się z łagodnymi reakcjami, jednak uczulenie na inny, należący do tej samej rodziny białek, może wywołać poważne reakcje.
  • Po trzecie, pozytywny wynik testu na obecność alerge­nów nie oznacza określonej reakcji klinicznej. Podobnie jak w przypadku punktowego testu skórnego, wyż­sze wartości IgE dla niektórych pokarmów wiążą się z większym prawdopodobieństwem wystąpienia reakcji alergicznej podczas wykonywania doustnej prowokacji.
  • Wreszcie, metody diagnostyczne mogą po prostu dawać różne wyniki. Pojedynczy test zapewnia wyniki ilościowe i wydaje się być precyzyjniejszy w odniesieniu do metod multipleksowych. Ta ostatnia zapewnia półilościowe wyniki, które mogą być sprzeczne w zależności od zasto­sowanej metodologii.

Testy aktywacji bazofilów (BAT) znalazły zastosowanie w diagnostyce alergii na mleko krowie, jaja i orzeszki ziemne, wykazując wyższą swoistość i większą ujemną wartość predykcyjną niż punktowe testy skórne i na swoiste IgE. Jednak nie są one dostępne we wszystkich placówkach.

Zapobieganie alergiom pokarmowym

Oprócz przyczyn genetycznych, na które wskazuje histo­ria chorób alergicznych w rodzinie, wykazano, że kilka czynników środowiskowych wpływa na rozwój chorób alergicznych. Mogą one działać przede wszystkim w cza­sie ciąży (dym tytoniowy, zanieczyszczenie środowiska, niezrównoważona dieta itp.), w okresie okołoporodowym (poród przez cesarskie cięcie, pro – i prebiotyki itp.) oraz w okresie poporodowym.

Wśród tych czynników jest m.in. mikrobiota jelitowa, infekcje, karmienie mlekiem modyfikowanym, wiek wprowadzenia pokarmów stałych itp. Spośród nich ostatni zawsze miał kluczowe znaczenie. W minionych latach uważano, że opóźnienie wprowadza­nia pokarmów może zapobiec rozwojowi alergii pokar­mowych.

Późniejsze badania wykazały, że takie podejście nie było skuteczne, a wręcz mogło stać się przyczyną zwiększonej częstości występowania FA. Badania wykazały, że wskaźnik alergii na orzeszki ziemne jest wyższy w kra­jach, w których unikano ekspozycji na nie w okresie ciąży i niemowlęctwa.

Kilka badań wykazało związek między wypryskiem atopowym w dzieciństwie a rozwojem alergii pokarmowych, zwłaszcza na jajka, orzeszki ziemne i mleko krowie. Opierając się na tych obserwacjach, niektórzy specjaliści zaproponowali hipotezę podwójnej ekspozy­cji na alergeny dla patogenezy FA, jak opisano powyżej.

Z tego powodu do chwili obecnej przeprowadzono szereg badań interwencyjnych w celu sprawdzenia, czy wczesne wprowadzenie pokarmów stałych do diety byłoby w stanie ograniczyć rozwój alergii pokarmowych. Pierwsze badanie wykazało, że u dzieci z grupy wysokiego ryzyka (ciężkie atopowe zapalenie skóry wraz z alergią na jajko lub sama alergia, a także pozytywny test skórny na orzeszki ziemne), wprowadzenie gotowanego jajka w wieku 4-6 miesięcy wiąże się z niższym ryzykiem alergii w porównaniu z wprowadzeniem go w wieku 10-12 miesięcy i później.

Kolejne badanie, EAT, przeprowadzone na populacji ogólnej, oceniło wpływ wczesnego wprowadzenia (3 mie­siące życia) orzeszków ziemnych i innych 5 pokarmów (mleko, jaja, sezam, pszenica i ryby). Badanie wykazało brak redukcji alergii pokarmowych w grupie z zamiarem leczenia.

Wykazano ochronną korzyść wczesnego przesta­wiania na pokarmy stałe jedynie przed rozwojem alergii na orzeszki ziemne i jaja. Jednak bardzo niska zgodność z interwencją (poniżej 40%) wskazywała na trudności z odstawieniem od piersi trzymiesięcznych niemowląt. W rezultacie opublikowano specjalny dodatek dotyczący zapobiegania alergii na orzeszki ziemne w Stanach Zjed­noczonych.

  żywność, która uczula

W dokumencie tym przedstawiono wytyczne dotyczące czasu wprowadzenia fistaszków, dzieląc popu­lację dzieci według ryzyka rozwoju alergii. W sumie 6 badań dotyczyło skuteczności wczesnego wprowadzania jaj. Różnią się one zarówno pod względem udziału w nich populacji ogólnej lub osób zagrożonych rozwojem choroby alergicznej, jak i wykorzystania gotowanego lub surowego jajka.

W dwóch badaniach, PETIT i EAT, zastosowano podgrzewane białko. Badanie PETIT wykazało znaczące korzyści z wczesnego wprowadzenia jajka bez znaczących obaw o bezpieczeństwo w populacji wysokiego ryzyka. Drugie badanie, jak wspomniano powyżej, wykazało redukcję alergii pokarmowej tylko w analizie wyników końcowych.

W czterech innych badaniach (STAR, STEP, BEAT i HEAP) wykorzystano surowe jajko. Dwa z nich, STAR i BEAT, dały niejednoznaczne wyniki. Pozostałe dwa nie wykazały znaczącego zmniejszenia alergii na jajka. Z drugiej strony, badania te wykazały, że odsetek od 3,9% do 30% dzieci rozwinął reakcję alergiczną podczas pierw­szego kontaktu z jajkiem.

Biorąc pod uwagę te wyniki, różne towarzystwa naukowe zasugerowały kilka rozbieżnych zaleceń. Te z Ameryki Północnej nie poparły wczesnego wprowadzania produktów jajecznych. Według Europejskiego Towarzystwa Gastroen­terologii i Hepatologii Dziecięcej (ESPGHAN) potencjalnie alergizujące pokarmy mogą być wprowadzane, gdy karmie­nie uzupełniające rozpoczyna się w dowolnym momencie po 4 miesiącach, zarówno u niemowląt karmionych piersią, jak i mlekiem modyfikowanym oraz niezależnie od ryzyka ato­pii.

Brytyjskie Towarzystwo Alergii i Immunologii Klinicz­nej (BSACI) sugeruje wczesne wprowadzenie (od 4. mie­siąca życia) gotowanego jajka tylko u dzieci z wysokim ryzykiem alergii, ostrzegając przed potencjalnymi reakcjami alergicznymi.

Włoskie Towarzystwo Alergii i Immunologii Dziecięcej (SIAIP) sugeruje dokonanie u niemowląt z grupy wysokiego ryzyka oceny poziomu przeciwciał IgE swoistych dla całego jaja w surowicy lub wykonanie skórnych testów punktowych na obecność jaja przed pierwszym podaniem.

Jeśli wynik testu skórnego lub specyficznych przeciwciał IgE jest ujemny, gotowane jajko można wprowadzić w nie­wielkiej ilości po rozpoczęciu karmienia uzupełniającego. Jeśli wynik testu skórnego lub IgE jest dodatni, jajko należy wprowadzać w specjalistycznych warunkach z natych­miastową pomocą w nagłych wypadkach i pod nadzorem alergologa z doświadczeniem w tej dziedzinie. Jeśli chodzi o wczesne wprowadzanie innych pokarmów, aktualna litera­tura nie wydaje się sugerować żadnych korzyści.

Wreszcie, ponieważ atopowe zapalenie skóry uważa się za czynnik ryzyka alergii pokarmowych ze względu na upo­śledzoną funkcję bariery i stan zapalny skóry, kilka badań miało na celu ocenę, czy agresywna terapia zapalenia skóry może zmniejszyć rozwój AZS i alergii pokarmowych. Nie­które wstępne prace zdawały się sugerować skuteczność sto­sowania emolientów w zapobieganiu zarówno atopowemu zapaleniu skóry, jak i uczuleniom alergicznym.

W związku z tym zaprojektowano i rozpoczęto dwa duże badania pro­filaktyczne: PreventADALL i BEEP. Nieoczekiwanie wyniki tych badań nie potwierdzają skuteczności stosowania tych interwencji w zapobieganiu AZS.

Badanie PreventADALL wykazało, że ani regularne stosowanie emolientów na skórę od 2 tygodnia życia, ani wczesne karmienie uzupeł­niające wprowadzone między 12 a 16 tygodniem życia nie mogą zmniejszyć rozwoju atopowego zapalenia skóry do 12 miesiąca życia u 2397 niemowląt z populacji ogólnej.

W badaniu BEEP 1394 noworodkom urodzonym o cza­sie, u których w rodzinie występowała choroba atopowa, losowo przydzielono stosowanie emolientu codziennie przez pierwszy rok oraz udzielono standardowych porad dotyczących pielęgnacji skóry (grupa emolientowa) lub tylko zastosowano standardowe porady dotyczące pielę­gnacji skóry (grupa kontrolna). Interwencja nie zapobiegła rozwojowi wyprysku w wieku 24 miesięcy, który wystąpił u 23% osób z grupy leczonej i 25% osób z grupy kontrol­nej.

Co więcej, wtórny wynik alergii pokarmowej wydawał się częstszy w grupie leczonej (7%) niż w grupie kontrol­nej (5%). W dyskusji autor badania sugeruje, że bardziej wyrafinowana formuła emolientu może potencjalnie mieć działanie ochronne. W związku z tym w celu potwierdzenia tej hipotezy przygotowano duże randomizowane badanie kontrolowane u niemowląt z grupy wysokiego ryzyka, zwane w skrócie PEBBLES.

Jak poradzić sobie z alergią pokarmową?

Podstawowe leczenie alergii pokarmowych obejmuje ścisłe unikanie wywołującej je żywności oraz szybką identyfikację oraz leczenie anafilaksji. Unikanie pokarmów to podstawa zapobiegania reakcjom pokarmowym w długoterminowym leczeniu IgE-zależnych i IgE-niezależnych FA.

Pacjentów i ich rodziny należy poinstruować w zakresie unikania pokarmów, podkreślając znaczenie ścisłego przestrzega­nia podanych wskazań dietetycznych (wraz ze szczególną ostrożnością w kontakcie krzyżowym), bezpiecznym ich przechowywaniu, procedurze czyszczenia, a także ostrożno­ści w stosunku do pojedynczych składników i całej żywności.

Ostrożne opisywanie alergenów na produktach wskazujące na niskie ilości potencjalnych źródeł uczulenia nie jest regulowane w większości krajów, w tym w UE.

kobieta w sklepie
Stosowanie etykiet takich jak „może zawierać śladowe ilości”, „może zawierać”, „przetworzone w zakładzie z”, „wyprodukowane na wspólnym sprzęcie z”, jest dobrowolne, dlatego cała rodzina musi być świadoma możliwości zanieczyszczenia krzyżo­wego.

Rozproszone i sprzeczne użycie tych wyrażeń spowodowało niedocenianie tego ostrzeżenia, ignorowanego nawet przez 40% pacjentów. Unikanie wybranych pokar­mów może mieć szkodliwy wpływ na spożycie składników odżywczych, powodując niedobory żywieniowe, dlatego zaleca się konsultacje żywieniowe i monitorowanie wzrostu u dzieci i pacjentów z pojedynczymi lub mnogimi alergiami pokarmowymi.

FA ma wpływ na jakość życia dotkniętych nią dzieci i nastolatków, a także ich rodzin i opiekunów. Co więcej, unikanie konkretnych pokarmów często wiąże się z wysiłkiem ekonomicznym gospodarstwa domowego.

Farmakoterapia

Leczenie alergii pokarmowej zależy od nasilenia reakcji i objawów. Leki przeciwhistaminowe, takie jak difenhydra­mina i cetyryzyna podaje się powszechnie w przypadku łagodnych reakcji wywołanych pokarmem, takich jak obrzęk naczynioruchowy lub pokrzywka. Podobnie jak leki przeciwhistaminowe, glikokortykoidy (np. prednizon czy metyloprednizolon) powinny być stosowane jako terapia wspomagająca w przypadku objawów skórnych, śluzowych lub oddechowych, szczególnie u pacjentów z astmą.

Oba leki mogą być przydatne w zmniejszaniu objawów, ale nie zatrzymują postępu reakcji alergicznej, nie ratują życia ani nie odgrywają roli pomocniczej w leczeniu anafilaksji. Mają opóźniony początek działania i pomimo niewielu dowodów potwierdzających ich rolę w anafilaksji, są one powszechnie stosowane w tej sytuacji.

Identyfikacja reakcji anafilaktycznej jest pierwszym istotnym krokiem w leczeniu. Nagłe wystąpienie i niejednorodny obraz kli­niczny są typowe dla anafilaksji. Epinefryna (adrenalina) wstrzyknięta domięśniowo w środkową część uda jest lecze­niem z wyboru w przypadku anafilaksji.

Dzięki działaniu zwężającemu naczynia krwionośne epinefryna zapobiega lub zmniejsza obrzęk błony śluzowej górnych dróg odde­chowych, niedociśnienie i wstrząs. Ma również ważne działanie rozszerzające oskrzela i wpływa na pracę serca.

Szybkie leczenie adrenaliną może spowolnić lub zatrzymać postęp ciężkiej anafilaksji. Taka reakcja występuje głównie w warunkach niemedycznych, dlatego użycie automatycz­nego wstrzykiwacza epinefryny jest niezbędne do szybkiego leczenia i powinno być przepisywane wszystkim pacjen­tom, którzy doświadczyli anafilaksji lub tym, którzy są nią zagrożeni.

pokrzywka na ręce dziecka
Należy zapewnić im spersonalizowane plany działania w nagłych wypadkach, zawierające wykaz leków i ich dawek oraz szczegółowe procedury postępowania w nagłych wypadkach, w tym aktywację służb ratownictwa medycznego.

Odczulanie na żywność

Jeśli chodzi o bezpieczeństwo, pewna metaanaliza wykazała, że zarówno reakcje ogólnoustrojowe, jak i miejscowe, były częst­sze u dzieci otrzymujących doustną immunoterapię (OIT) niż u dzieci otrzymujących leczenie kontrolne.

W związku z tym późniejsze wytyczne EAACI dotyczące immunoterapii aler­genowej zawierają zalecenia odnośnie bezpieczeństwa, w tym uważne monitorowanie pacjentów pod kątem reakcji alergicz­nych, zwłaszcza podczas fazy zwiększania dawki doustnej, oraz monitorowanie objawów nowo powstałego eozynofilowego zapalenia przełyku.

Ponadto przed rozpoczęciem tej formy odczulania zaleca się dokładne wyjaśnienie zarówno ryzyka wystąpienia reakcji, jak i szczegółową ocenę czynników ryzyka wystąpienia zdarzeń niepożądanych.

Przegląd systematyczny i metaanaliza 12 badań z udziałem ponad 1000 pacjentów poddanych doustnej immunoterapii w przypadku orzeszków ziemnych wykazały, że w porównaniu z unikaniem alergenów lub placebo, OIT zwiększała reakcje alergiczne, anafilaksję i stosowanie epinefryny. Tak więc, takie odczulanie jest sku­teczną praktyką w alergiach pokarmowych, w której pośredni­czą immunoglobuliny E. Należy wdrożyć podejścia zwiększa­jące bezpieczeństwo.

Wnioski

Diagnostyka i leczenie alergii pokarmowych pozostają wyzwaniem pomimo poprawy i większej dostępności nowo opracowanego sprzętu diagnostycznego i terapeutycznego. W przyszłości konieczne będą dalsze badania nad opracowa­niem strategii zapobiegania, a także bezpiecznych i skutecz­nych terapii, które zapewnią bardziej przydatne wytyczne oparte na podejściu medycyny precyzyjnej, umożliwiając nam pełną konfrontację z alergiami pokarmowymi.

AUTORZY:
DR MAURO CALVANIU OC di Pediatria, Azienda Ospedaliera S. Camillo Forlanini, Włochy
DR CATERINA ANANIA Dipartimento Materno Infantile e Scienze Urologiche, Policlinico Umberto I, “La Sapienza” Università di Roma, Włochy
PROF. DR CARLO CAFARELLI Clinica Pediatrica, Dipartimento di Medicina e Chirurgia, Università di Parma, Włochy
i współpracownicy: dr Alberto Martelli, prof. Michele Miraglia del Giudice, lek. med. Claudio Cravidi, dr Marzia Duse, dr Sara Manti, Dr Maria Angela Tosca, Prof. dr Fabio Cardinale, dr Elena Chiappini, dr Francesca Olivero, prof. Gian Luigi Marseglia
Artykuł jest skróconą i uproszczoną wersją publikacji naukowej


BIBLIOGRAFIA
Calvani M te al. Food allergy: an updated review on pathogenesis, diagnosis, prevention and management. Acta Biomed. 2020 Sep 15;91(11-S):e2020012. https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8023067/

Autor publikacji:
Wczytaj więcej
Nasze magazyny