Masz cały czas wysypkę i zaczerwienioną skórę? Być może to alergia

Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry (ACD) jest powszechną chorobą zapalną skóry, która, zwłaszcza gdy staje się przewlekła, ma duży wpływ na jakość życia. ACD może wiązać się zarówno z wykonywaną profesją, jak i inną ekspozycją na alergeny, przez co stanowi około 90% zawodowych chorób skóry. Leczenie polega na unikaniu kontaktu z czynnikiem sprawczym i stosowaniu miejscowej bądź też ogólnoustrojowej terapii kortykosteroidami.

Artykuł na: 17-22 minuty
Zdrowe zakupy

Kontaktowe zapalenie skóry (CD) odnosi się do stanu zapalnego skóry, który poja­wia się po ekspozycji na obcą substancję. Jedną z jego postaci jest alergiczne kon­taktowe zapalenie skóry (ACD). Stanowi ono około 20% przypadków CD. Jest to opóźniona reakcja nadwrażliwości typu IV, wywołana przez kontakt skóry z aler­genem tylko u wcześniej uczulonych już osób. Ponowna ekspozycja na tę samą substancję wywołuje reakcję immunolo­giczną i pobudza migrację limfocytów T do skóry, co powoduje stan zapalny w ciągu 48 godzin od kontaktu.

Najczęstszym objawem ostrego ACD jest wypryskowe zapalenie skóry, charakteryzujące się rumieniem, obrzękiem, obecnością grudek i pęcherzy­ków, wysiękiem i powstawaniem strupów, którym towarzyszy świąd. Obserwowane są również inne formy ACD, np. liszajowata, purpurowa, rumieniowa wielopostaciowa, pęcherzowa lub krostkowa.

Chociaż aler­giczne kontaktowe zapalenie skóry może być zlokalizowane w dowolnym miejscu na ciele, to najczęściej pojawia się na dłoniach. Jeśli substancja sprawcza nie zostanie zidentyfikowana, zapalenie skóry przecho­dzi w formę przewlekłą i powoduje znaczną niepełnosprawność pacjenta, negatywnie wpływając na jakość jego życia.

wypryskowe zapalenie skóry
Najczęstszym objawem ostrego ACD jest wypryskowe zapalenie skóry, charakteryzujące się rumieniem, obrzękiem, obecnością grudek i pęcherzy­ków, wysiękiem i powstawaniem strupów, którym towarzyszy świąd.

Jak przebiega ACD?

Szacuje się, że od 4% do 7% wszystkich konsultacji dermato­logicznych rocznie, dotyczy kontaktowego zapalenia skóry. Może ono wystąpić w każdym wieku i u obu płci, chociaż częściej diagnozuje się je u kobiet, zwłaszcza jeśli zajmują się gospodarstwem domowym. Alergiczne kontaktowe zapalenie skóry może poważnie utrudniać funkcjonowanie, przyczyniać się do długich zwolnień i negatywnie wpływać na wydajność w miejscu pracy oraz na status społeczno-eko­nomiczny pacjenta, a przez to i całego społeczeństwa.

Objawy alergicznego kontaktowego zapalenia skóry mogą przybierać wiele postaci. Różnice zależą od właściwości chemicznych czynnika sprawczego, rodzaju i sposobu eks­pozycji oraz klinicznych i anatomicznych cech dotkniętego obszaru skóry. Głównym objawem jest świąd, który może wystąpić nawet w ciągu pierwszych 24 godzin po ekspo­zycji na alergen. W rzadkich przypadkach mogą wystąpić pieczenie i ból.

Najczęstszym objawem klinicznym aler­gicznego kontaktowego zapalenia skóry jest wyprysk, który pojawia się około 5–7 dni po pierwszym kontakcie z alerge­nem, podczas gdy przy kolejnej ekspozycji wystarczy około 24–48 godzin, aby wywołać reakcję skórną.

W fazie ostrej można zaobserwować rumień, obrzęk i pęcherzyki (czasami pęcherze, w zależności od nasilenia reakcji alergicznej). Rumień charakteryzuje się jasnoczer­wonym lub różowoczerwonym kolorem i słabo zaznaczo­nymi granicami. Obrzęk ma zwykle większe nasilenie, gdy dotyczy twarzy, powiek i narządów płciowych, ze względu na dużą wiotkość tkanek w tych miejscach.

Pęcherzyki, które zwykle rozwijają się kilka godzin po wystąpieniu rumienia i obrzęku, mają tendencję do szybkiego pękania, powodując liczne zlewające się nadżerki z (w ciężkich przy­padkach) obfitym wysiękiem. W fazie podostrej rumień zmniejsza się i pojawiają się małe, kruche, odrywalne strupy i łuski łupieżu pstrego.

liszaj
Jeśli alergen czynnika draż­niącego utrzymuje się, ponieważ nie został znaleziony lub wyeliminowany, choroba może przejść w stan przewlekły i przybrać postać liszaja, charakteryzującego się uwydatnie­niem rowków skórnych. Wyprysk rozwija się na obszarze ciała, gdzie dochodzi do kontaktu z alergenami.

W kolejnych etapach rozwoju choroby, ACD może zwięk­szać swój obszar poprzez naczynia limfatyczne i prowadzić do rozwoju zmian rumieniowych lub rumieniowo-pę­cherzykowych. Zmiany te są zwykle mniej wyraźne niż te zlokalizowane w miejscu pierwotnym.

Jeśli dojdzie do przedostania się antygenu do krwi i rozprzestrzeniania się go wraz z krwią może pojawić się tzw. reakcja idiopatyczna lub rozwinąć ogólnoustrojowe kontaktowe zapalenie skóry.

To drugie charakteryzuje się symetrycznym wypryskiem skórnym, który pojawia się po ogólnoustrojowej ekspozycji na alergen, na który pacjent wcześniej uczulił się poprzez kontakt skórny.

Zdiagnozowanie ACD może czasami stanowić wyzwanie, ponieważ naśladuje inne choroby dermatologiczne. Z tego powodu zawsze wymagany jest szczegółowy wywiad lekarski, dokładne badanie fizykalne i wykonanie testów diagnostycznych w kierunku alergii.

Rodzaje alergicznego kontaktowego zapalenia skóry ACD

  • blaszkowe: zmiany rumieniowo-grudkowo-pęcherzykowe o kształcie monety i dobrze zaznaczonych brzegach; są one zwykle zlokalizowane na ramionach i grzbietach dłoni, a ich wielkość waha się od 1 do 5 cm,
  • pęcherzowe: postać ta charakteryzuje się występowaniem pęcherzy, zlokalizowanych w miejscu kontaktu z alergenem; ta nieobrzękowa postać jest często spowodowana uczuleniem na różne substancje chemiczne, w tym aldehyd cynamonowy,
  • pigmentowe: charakteryzuje się ono wyraźną plamistą lub siatkowatą pigmentacją podczas ostrej fazy wyprysku, która zwykle utrzymuje się nawet po ustąpieniu zapalenia skóry; alergenami najczęściej związanymi z tą postacią są barwniki azowe, gumy i pochodne alkoholu cynamonowego,
  • purpurowe: cechują je wybroczyny i plamiste zmiany, zwykle obejmujące nogi, zwłaszcza kostki; może wywołać je m.in. uczulenie na balsam peruwiański, miejscowo stosowane NLPZ i inhibitory kinazy,
  • liszajowate: to rodzaj liszaja płaskiego lub liszajowatej niepożądanej reakcji polekowej; typowym objawem tej odmiany jest alergiczne kontaktowe zapalenie jamy ustnej spowodowane amalgamatem rtęci, często ujawniające się jako liszaj płaski błony śluzowej wokół implantu,limfatyczne: charakteryzuje się ono cechami klinicznymi i histopatologicznymi przypominającymi grzybicę, ze zmianami grudkowo-węzłowymi w miejscu kontaktu związanymi z intensywnym świądem, który poprawia się po uniknięciu alergenu; złoto, nikiel, kobalt i kaolin są zwykle związane z tym podtypem ACD,
  • krostkowe: najczęściej wiąże się ono z barwnikami tekstylnymi; objawia się rumieniowym obszarem z niepęcherzykowymi jałowymi krostami zlokalizowanymi w miejscu kontaktu z alergenem,
  • ziarniniakowe: klinicznie objawia się jako błyszczące zmiany grudkowe lub guzkowe, od czerwonawych do brązowych, które rozwijają się 4-6 tygodni po ekspozycji na alergen po początkowym wyprysku pęcherzykowym; dezodoranty zawierające cyrkon są związane z tą odmianą alergicznego kontaktowego zapalenia skóry; inne czynniki sprawcze to chrom, kobalt, barwniki do tatuażu zawierające kadm, szczepionki zawierające wodorotlenek glinu, rtęć, beryl, złoto, pallad i rozruszniki serca zawierające tytan.

Najczęstsze alergeny, wywołujące ACD

Trudno wymienić wszystkie alergeny wywołujące reakcję skórną. Oto najczęściej występujące z nich wraz z przykładami użycia:

  • nikiel (siarczan niklu): biżuteria, ozdoby do włosów, monety, guziki do dżinsów, sprzączki w paskach, zamki błyskawiczne, paski i obudowy do zegarków, oprawki okularów, kosmetyki do makijażu oczu, mydła i detergenty, przemysłowe płyny, przybory kuchenne, protezy medyczne, narzędzia chirurgiczne i metalowe aparaty dentystyczne; może stanowić składnik stopów z żelazem, miedzią, chromem, cynkiem, złotem lub srebrem,
  • mieszanina metylochloroizotiazolinonu i metyloizotiazolinonu (MCI/MI): detergenty, szampony, odżywki, chusteczki nawilżane, kremy do twarzy i cała, dezodoranty, kosmetyki do makijażu i demakijażu, barwniki, utrwalacze, produkty do golenia, filtry przeciwsłoneczne, oleje i smary wykorzystywane w metalurgii, farby ścienne, kleje, pasty, tusze drukarskie,
kobieta myjąca włosy
Detergenty, szampony, odżywki, chusteczki nawilżane, kremy do twarzy i cała, dezodoranty, kosmetyki do makijażu i demakijażu, barwniki, utrwalacze, produkty do golenia, filtry przeciwsłoneczne, oleje i smary wykorzystywane w metalurgii, farby ścienne, kleje, pasty, tusze drukarskie - te wszystkie produkty mogą wywoływać reakcje alergiczne.
  • substancje zapachowe (eugenol, alkohol cynamonowy, geraniol, cytronellol i inne): woda kolońska, perfumy, płyny po goleniu i woda toaletowa, kosmetyki pielęgnacyjne, pasty do zębów, kremy do opalania, produkty oczyszczające skórę, środki odstraszające owady, detergenty do naczyń i odzieży, środki zmiękczające, woski, pasty do mebli, przybory kuchenne,
  • formaldehyd: środki dezynfekujące, sztuczne żywice, produkcja tkanin (bawełna, bawełna z poliestrem, len odporny na zagniecenia), środki przeciwpleśniowe, spoiwa do nadruków, pianki izolacyjne, tusze, farby, kleje, emalie; wielokrotne pranie ubrań i pokrowców na meble w temperaturze 60 st. C zmniejsza ekspozycję na ten alergen,
  • 1,4-fenylenodiamina lub parafenylenodiamina (PPD): farby do włosów i tymczasowe tatuaże (np. henna), włókno kevlar, płyny do wywoływania fotografii, narzędzia litograficzne, ciemne tkaniny; okluzja tatuażu może zwiększać wchłanianie PPD,
  • akrylany i metakrylany: środki do zdobienia dłoni i sztuczne paznokcie, urządzenia dentystyczne, protezy, czujniki gukozy, ekeltrody elektrokardiograficzne, produkty do pielęgnacji ran,
  • leki stosowane miejscowo: antybiotyki, środki przeciw trądzikowi, znieczulenie, leki przeciwhistaminowe, niektóre hormony, leki przeciwgrzybicze, NLPZ, kortykosterydy i filtry przeciwsłoneczne; zaszkodzić mogą również substancje pomocnicze, w tym lanolina, glikol propylenowy lub parabeny.

W jaki sposób rozpoznaje się ACD?

Historia medyczna stanowi podstawę badania alergologicz­nego. Powinna zawierać informacje o pracy pacjenta, jego hobby, przyjmowanych lekach, stosowanych miejscowo kosmetykach lub lekach oraz noszonych tkaninach. Wyma­gane jest również badanie fizykalne z oceną wyglądu i loka­lizacji zmian skórnych czy śluzówkowych. Takie wstępne badanie jest niezbędne do postawienia hipotezy lub zidentyfi­kowania potencjalnego podejrzanego czynnika uczulającego.

  badanie alergii

Test płatkowy uważa się za złoty standard w diagnozo­waniu ACD. Ten test skórny ma na celu odtworzenie fazy wywoływania nadwrażliwości typu IV poprzez zastosowa­nie pod okluzją (opatrunkiem) określonego alergenu na skórę, zgodnie ze standardową procedurą.

Ponieważ pra­widłowy wybór alergenów do testów i ocena ich znaczenia klinicznego jest trudna (również dla wykwalifikowanego dermatologa), wprowadzono „serię podstawową”, obejmu­jącą najczęstsze alergeny w różnych krajach.

Ponadto, gdy seria podstawowa nie jest wystarczająca, zgodnie z historią kliniczną pacjenta i ekspozycją na alergen, należy przepro­wadzić dodatkowe serie testów płatkowych lub zastosować konkretne alergeny. Na co najmniej kilka dni przed bada­niem należy zaprzestać kortykoterapii i unikać ekspozycji na światło ultrafioletowe.

Inną techniką diagnostyczną jest Powtarzany Test Otwartej Aplikacji (ROAT). Metoda ta ma na celu wywołanie ACD poprzez wielokrotne stosowanie podejrzanego alergenu i nakładanie go dwa razy dziennie przez okres do 2 tygodni na konkretny obszar ciała.

Pojawienie się reakcji wyprysko­wej w miejscu ROAT, zwykle kilka dni po rozpoczęciu testu, należy uznać za wynik dodatni. Jednak brak reakcji po teście nie wyklucza całkowicie alergii kontaktowej. W niektórych przypadkach test można przedłużyć o 3–4 tygodnie.

Test półotwarty to kolejna technika diagnostyczna, która może być przydatna w przypadku produktów drażniących (np. szamponów, detergentów i kosmetyków). Wykonuje się go poprzez nałożenie niewielkiej ilości podejrzanego alergenu za pomocą bawełnianego wacika na obszar 1 cm2 i pozostawienie go do wyschnięcia.

Jeśli po 20–30 minutach nie zostaną zaobserwowane żadne oznaki kontaktowego zapalenia skóry, obszar ten można zakryć taśmą. Odczyty wykonuje się w taki sam sposób, jak w przypadku testów płatkowych. Otwarty test może być również przepro­wadzony bez okluzji, jest to także często pierwszy krok diagnostyczny, sprawdzający reakcję produkty, z którymi pacjent ma styczność.

Metody leczenia ACD

Unikanie kontaktu ze zidentyfikowanym alergenem ma kluczowe znaczenie w leczeniu i zapobieganiu alergicznemu kontaktowemu zapaleniu skóry. Co więcej, niezbędne jest dostarczenie pacjentom wyczerpujących informacji na temat alergenu, w szczególności dotyczących źródeł, spo­sobów narażenia i stosowania substancji alternatywnych.

Niektóre strony internetowe, takie jak SkinSAFE i CAMP (Contact Allergen Management Program), prezentują listy produktów, które są bezpieczne w użyciu i produktów, któ­rych należy unikać.

Prawidłowe leczenie ACD ma kluczowe znaczenie dla zapobiegania przekształceniu się zapalenia skóry w stan przewlekły, zwłaszcza jeśli jest ono zlokalizowane w miej­scach takich jak twarz lub dłonie, z dużym obciążeniem chorobowym i pogorszeniem jakości życia.

Terapia aler­gicznego kontaktowego zapalenia skóry opiera się również na krótkim cyklu miejscowej aplikacji kortykosteroidów w średnich i wysokich dawkach (leki te działają m.in. prze­ciwobrzękowo, przeciwświądowo i przeciwzapalnie). Jeśli ACD ma ciężki przebieg, można zastosować ogólnoustro­jowe kortykosteroidy, a w przypadku intensywnego świądu doustne leki przeciwhistaminowe.

Jeśli chcemy uniknąć stosowania sterydów, można zastosować miejscowe inhi­bitory kalcyneuryny (leki o działaniu przeciwzapalnym i immunomodulującym), nawet w przypadku długotrwa­łych terapii. W ciężkich lub nawracających przypadkach ACD rozsądne może być wybranie fototerapii z lekami immunosupresyjnymi. 

Najnowsze badania wskazują, że skuteczne w walce z ACD mogą być leki biologiczne, zawierające przeciwciało monoklonalne, zatwierdzone do stosowania w atopowym zapaleniu skóry (AZS)

AUTORZY:
DR MARTA TRAMONTANA dermatolog, Wydział Dermatologii, University of Perugia, Włochy
PROF. DR. KATHARINA HANSEL Wydział Dermatologii, University of Perugia, Włochy
LEK. MED. LEONADRO BIANCHI Wydział Dermatologii, University of Perugia, Włochy
DR. CHIARA SENSINI dermatolog, Wydział Dermatologii, University of Perugia, Włochy
DR. NICOLÒ MALATESTA dermatolog-wenerolog, Wydział Dermatologii, University of Perugia, Włochy
PROF. DR. LUCA STINGENI Wydział Dermatologii, University of Perugia, Włochy

Artykuł jest skróconą i uproszczoną wersją publikacji naukowej.

Bibliografia
Autor publikacji:
Wczytaj więcej
Nasze magazyny