Nasze magazyny
Najnowsze dowody sugerują, że choroba Alzheimera jest w istocie "cukrzycą" mózgu. Niektórzy badacze twierdzą nawet, iż choroby te są tak bardzo do siebie podobne, że alzheimera powinno się właściwie nazywać cukrzycą typu 3. Może to wyjaśniać, dlaczego aż 70% osób cierpiących na cukrzycę typu 2 zapada później na chorobę Alzheimera, podczas gdy w populacji ogólnej to poważne zaburzenie funkcjonowania mózgu rozwija się zaledwie u 10% ludzi.
Ryzyko otępienia rośnie wraz z wiekiem, dotykając ok. 5% osób powyżej 65. r.ż.
5-dniowy detoks cukrowy
Aby pomóc Ci w ograniczeniu ilości spożywanego cukru, opracowaliśmy dietę detoksykującą Jeżeli stopniowe zmniejszanie ilości spożywanego cukru sprawia Ci trudność, być może skuteczniejsze będzie bardziej radykalne podejście. Niektórym osobom łatwiej jest całkowicie usunąć go z diety metodą cukrowego detoksu.
Będzie to doskonały sposób na uruchomienie procesu leczenia organizmu. Polega on na wyeliminowaniu wszystkich dodawanych cukrów, sztucznych słodzików, owoców i skrobi na okres 5 dni. Jest to także okazja do uregulowania metabolizmu i przeprogramowania kubków smakowych, by zaczęły doceniać całe bogactwo smaków pożywienia, a nie tylko jego słodycz.
Jeżeli wytrwasz w tym postanowieniu, dostrzeżesz bardzo wyraźne rezultaty w postaci odzyskania kontroli nad uzależnieniem od cukru. Niemal na pewno poprawi się Twój sen i obniży poziom stresu, ponieważ poziom cukru i hormonów we krwi zacznie odzyskiwać równowagę. Skóra będzie wyglądała czyściej i jaśniej, z twarzy być może znikną obrzmienia, a oczy nabiorą blasku.
Wnętrze Twego ciała wyda głębokie westchnienie ulgi, gdyż w końcu będzie mogło zwalczyć stany zapalne. Oprócz ciała podziękuje Ci również Twój mózg.
Co jeść?
Zielone warzywa: zielony będzie Twoim ulubionym kolorem podczas tego detoksu, więc wypełnij jadłospis takimi warzywami jak kapusta, jarmuż, brokuły, cukinia, kabaczek, sałata, rukola, zielona papryka, groszek śnieżny, fasola, wodorosty, groch, bób i groszek cukrowy.
Białe warzywa: kalafior, czosnek, cebula, por, seler, szparagi, fenkuł.
Fioletowe warzywa: bakłażan (oberżyna), kiełki fioletowych brokułów, kapusta czerwona.
Białka dobrej jakości: ryby, jaja organiczne, owoce morza, orzechy, nasiona, fasola, tofu.
Nasiona i orzechy: wszystkie rodzaje, łącznie z masłami orzechowymi (domowej produkcji lub bez dodatku cukru) i mlekami orzechowymi (również bez dodatku cukru i słodzików).
Komosa ryżowa (quinoa): chociaż po ugotowaniu przypomina ryż, należy do nasion, a nie do zbóż. Jest też źródłem pełnowartościowego białka.
Kasza gryczana: to również nasiona; można używać też mąki gryczanej.
Miso: czyli pasta z fermentowanej soi.
Orzechy kokosowe: świeże, olej, śmietanka. Używaj oleju kokosowego do smażenia.
Herbatki ziołowe (pokrzywa, mięta pieprzowa itp.). Żadnych herbatek owocowych!
Ocet jabłkowy, oliwa z oliwek
Olej lniany: jako sos do sałatek.
Kiełki nasion i roślin strączkowych
Zioła i przyprawy
Oliwki i kapary
Awokado
Czego unikać?
Warzywa skrobiowe: marchew, pasternak i ziemniaki zawierają więcej węglowodanów (cukrów naturalnych) niż wymienione wyżej warzywa nieskrobiowe.
Produkty mleczne: większość z nich zawiera laktozę (cukier mleczny), a lepiej będzie wyeliminować wszystkie rodzaje cukru.
Owoce: jeżeli musisz zjeść choć trochę, wybierz jagody zawierające najmniejszą ilość cukru.
Pod pojęciem otępienia (demencji) rozumie się zwykle ogół objawów związanych ze stopniowym pogarszaniem funkcjonowania mózgu, takich jak utrata pamięci i trudności z koncentracją, lecz schorzenie to występuje w 2 postaciach o zupełnie odmiennych przyczynach: jako choroba Alzheimera (najczęściej spotykana) i otępienie naczyniopochodne.
Prawdziwą chorobę Alzheimera powodują blaszki beta-amyloidu i splątki, które tworzą się w mózgu. Blaszki, czyli kuliste bryłki unoszące się pomiędzy neuronami, uniemożliwiają przesyłanie sygnałów z jednej komórki nerwowej do drugiej, a splątki uszkadzają neurony od wewnątrz. Otępienie naczyniopochodne jest natomiast skutkiem utrudnionego dopływu krwi do mózgu.
Nie tylko trzustka
Jak udowodniono, insulina produkowana jest nie tylko w trzustce. Nasz mózg ma własne źródło zaopatrzenia, gdyż jest ona niezbędna do życia jego komórek. Niski poziom insuliny w mózgu wiąże się z degeneracją komórek mózgowych, podczas gdy prawidłowy ma decydujące znaczenie dla ich przetrwania i właściwego funkcjonowania.
Patolodzy z Brown Medical School i Rhode Island Hospital wykazali, że poziom insuliny jest niższy w korze czołowej, hipokampie i podwzgórzu, czyli w tych obszarach mózgu, które atakuje choroba Alzheimera, podczas gdy w móżdżku, nieulegającym zmianom pod jej wpływem, nie notowano tak niskiego poziomu insuliny1.
W zdrowym mózgu beta-amyloid, białko mózgowe, zwalcza drobnoustroje, transportuje cholesterol i chroni neurony przed stresem oksydacyjnym. Staje się on źródłem problemów dopiero wtedy, gdy tworzy blaszki.
Według najnowszych koncepcji powodem, dla którego beta-amyloid zaczyna tworzyć bryłki i splątki, może być insulina i sposób jej funkcjonowania w mózgu.
Jeszcze kilka lat temu sądzono, że insulina reguluje tylko poziom cukru we krwi, ale obecnie wiadomo już, że pełni ona także cały szereg innych funkcji. Reguluje neuroprzekaźniki i mózgowe substancje chemiczne, takie jak acetylocholina, ważne dla procesów uczenia się i pamięci. Insulina jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania neuronów, szczególnie w tych obszarach mózgu, na które choroba Alzheimera wywiera największy wpływ, czyli w hipokampie i płatach czołowych.
Pozostaje również ważna dla wzrostu naczyń krwionośnych, pomagających zaopatrywać mózg w tlen i glukozę, a także dla zwiększania plastyczności mózgu, umożliwiającej mu tworzenie przez całe życie wciąż nowych połączeń.
Pojawiają się jeszcze inne dowody ukazujące związki pomiędzy cukrzycą typu 2 a chorobą Alzheimera. Badania prowadzone na szczurach z cukrzycą typu 2 wykazały, że funkcjonowanie mózgów tych zwierząt gwałtownie pogarszało się w miarę postępu choroby2. Wysoki poziom insuliny w ich organizmach blokował enzymy rozkładające amyloid, nieprawidłowe białko, produkowane zazwyczaj w szpiku kostnym, które później może być odkładane w dowolnych tkankach lub narządach. Amyloid tworzy toksyczne bryłki (blaszki) zakłócające funkcje neurologiczne.
Inne badania pokazują, że u zwierząt chorujących na cukrzycę zmiany w mózgu typu alzheimerowskiego pojawiają się wraz ze wzrostem ilości blaszek beta-amyloidu3. Sugeruje to, że mózg, podobnie jak cały organizm, może stać się insulinooporny - niezdolny do właściwego reagowania na insulinę.
W jednym z takich badań naukowcy z University of Pennsylvania pobrali komórki mózgowe niedawno zmarłych osób, w tym kilku ze zdiagnozowaną chorobą Alzheimera, i zanurzyli je w insulinie. Tkanka mózgowa osób zdrowych wykazywała w odpowiedzi aktywne sygnały insulinowe (sygnalizacja mózgowa zachowywana jest jeszcze przez kilka godzin po śmierci), lecz u chorych na alzheimera takiej aktywności nie było, zwłaszcza w hipokampie - ośrodku uczenia się i procesów poznawczych.
Badacze wywnioskowali na tej podstawie, że pacjenci z chorobą Alzheimera cierpią na oporność insulinową mózgu4.
Wyniki ostatnich badań sugerują również, że oporność insulinowa organizmu odgrywa rolę w zaburzeniach ścieżek sygnalizacyjnych, mogących powodować postęp choroby Alzheimera i pogorszenie jej objawów5.
Ale zachodzi także zjawisko odwrotne: przegląd badań dokonany przez naukowców z University of Kansas Medical Center doprowadził do konkluzji, iż leczenie cukrzycy typu 2 lekami zwiększającymi wrażliwość na insulinę, takimi jak metformina i pioglitazon, które obniżają poziom cukru we krwi poprzez nasilanie reakcji mięśni, tkanki tłuszczowej i wątroby na insulinę, może poprawić funkcjonowanie mózgu, a także spowolnić tempo spadku funkcji poznawczych u pacjentów z chorobą Alzheimera6.
Jednakże ci sami badacze donosili również o tym, że amylina, peptyd produkowany w trzustce, łączy się w grudki tak jak beta-amyloid, powodując uszkodzenie trzustkowych komórek beta (jak w cukrzycy), a także tworzy skupiska w mózgu u osób z otępieniem naczyniopochodnym i chorobą Alzheimera7.
Wiemy już, że osoby z cukrzycą typu 2 zagrożone są podwyższonym o ok. 50-65% ryzykiem zapadnięcia na chorobę Alzheimera. To sugeruje, że być może istnieje możliwość zapobiegania obu chorobom, jak i spowalniania ich postępu przy użyciu tych samych narzędzi. Zwłaszcza że ich przyczyna jest jedna: zbyt duża ilość cukru w diecie (patrz ramka obok).
Oprócz problemów z regulacją insulinową kluczową rolę w chorobie Alzheimera może odgrywać reakcja zapalna. Stan zapalny zmienia przepływ krwi w mózgu - tak samo, jak wpływa na dopływ krwi do serca - i może potęgować istniejące już zapalenie atakowanych przez beta-amyloid obszarów mózgu. Powoduje to starzenie się neuronów i przyspiesza w ten sposób normalny spadek ich ilości, związany z wiekiem.
Huśtawka poziomu cukru we krwi powoduje także uwalnianie hormonu stresu - kortyzolu - w konsekwencji nasilając stan zapalny, co z kolei pogarsza funkcjonowanie mózgu i pamięci.
Podobnie jak melatonina, hormon związany ze snem, kortyzol uwalniany jest w cyklu dobowym. Jego poziom jest wyższy rano, gdy dodaje nam energii do rozpoczęcia dnia, a spada w nocy. Natomiast poziom melatoniny rośnie w nocy i obniża się rano. Jeżeli jednak ilość kortyzolu pozostanie wysoka, melatoniny będzie wciąż mało.
Czysty, biały i zabójczy dla mózgu
Badanie przeprowadzone przez naukowców ze Stanford University dostarczyło pierwszych wielkoskalowych i opartych na danych populacyjnych dowodów na bezpośrednie i niezależne powiązanie cukru z cukrzycą. Na każde 150 kcal z cukru, spożytych powyżej zalecanej dziennej liczby kalorii, przypada 11-krotny wzrost odsetka przypadków cukrzycy typu 212.
Obszerne badanie EPIC-Interact także potwierdziło, że nawet jeden słodzony cukrem napój dziennie podwyższa ryzyko cukrzycy typu 2 o 22%13. Co ciekawe, analiza wykazała, że czyste soki lub nektary owocowe nie mają wpływu na to ryzyko. Jeżeli jednak napoje słodzone cukrem zastąpimy tymi ze sztucznymi słodzikami, prawdopodobieństwo cukrzycy będzie jeszcze większe. Więcej na temat szkodliwości sztucznych słodzików piszemy tutaj.
Rzeczywiście odnotowano, że osoby z chorobą Alzheimera wykazują tzw. "efekt zachodzącego słońca", polegający na pogarszaniu się objawów pod koniec dnia8. Produkcja beta-amyloidu zachodzi również zgodnie z cyklem dobowym, zwiększając się w ciągu dnia i obniżając podczas snu. Nawet u zwierząt pozbawionych snu występuje wzrost poziomu beta-amyloidu o 25%9.
Sugeruje to, że cykl snu i czuwania może odgrywać rolę w chorobie Alzheimera na skutek powiązania z melatoniną i/lub kortyzolem, jako że drugi z tych hormonów ma niezaprzeczalny związek z poziomem cukru we krwi.
Nie trzeba wcale stanu przedcukrzycowego ani w pełni rozwiniętej cukrzycy typu 2, by te negatywne zmiany zaistniały w mózgu.
W jednym z badań uczestnicy stosowali dietę o wysokim lub niskim indeksie glikemicznym (im wyższy indeks produktu spożywczego, tym szybciej zamienia się on w cukier w organizmie). Po upływie zaledwie 4 tygodni osoby na diecie o wysokim indeksie glikemicznym wykazały wyższy poziom insuliny i znacząco wyższy poziom beta-amyloidu w płynie mózgowo-rdzeniowym10.
Wyższy poziom glukozy, spowodowany zbyt dużą ilością pożywienia bogatego w cukier, jest znaczącym czynnikiem ryzyka otępienia, nawet jeśli nie chorujesz na cukrzycę11.
Gwałtowny wpływ glukozy na mózg pokazuje, jak ważne jest eliminowanie - lub przynajmniej drastyczne ograniczenie - dodawanych do żywności cukrów i rafinowanych węglowodanów (takich jak białe pieczywo i makarony). Jak udowadniamy w kolejnym tekście, dotyczy to również sztucznych słodzików.
Na podstawie książki dr Marilyn Glenville pt. "Natural Alternatives to Sugar", Lifestyles Press 2016.
Bibliografia
- J Diabetes Sci Technol, 2008; 2: 1101–13; J Alzheimers Dis, 2005; 7: 45–61
- Front Endocrinol (Lausanne), 2015; 6: 175
- J Alzheimers Dis, 2012; 32: 291–305
- J Clin Invest, 2012; 122: 1316–38
- J Alzheimers Dis, 2012; 30 (Suppl 2): S217–29
- Curr Neurol Neurosci Rep, 2012; 12: 520–7
- Biochim Biophys Acta, 2014; 1842: 1340–9
- Am J Psychiatry, 2001; 158: 704–11
- Science, 2009; 326: 1005–7
- Arch Neurol, 2011; 68: 743–52
- N Engl J Med, 2013; 369: 540–8
- PLoS One, 2013; 8: e57873
- Diabetologia, 2013; 56: 1520–30
