Ból serca może mieć wiele postaci. Niestety wiele spośród leków nasercowych zamiast leczyć - w rzeczywistości pogarsza stan chorego. Podpowiadamy, czym można je zastąpić
Pomimo okraszonych sporą dozą samozadowolenia doniesień o milowych krokach poczynionych w dziedzinie leczenia chorób serca i niebywałych rewolucjach w profilaktyce, choroby układu krążenia – obejmujące chorobę wieńcową, zawał serca, dusznicę bolesną, niewydolność serca oraz udar – są przyczyną niemal jednej trzeciej wszystkich zgonów.
W samych tylko Stanach Zjednoczonych choroby serca zabijają jedną osobę co 37 sekund!
Serduszko puka...
Czasem serce wcale nie puka w rytmie cza-cza. Jak sprawić, żeby działało prawidłowo?
W obliczu takich statystyk staje się zrozumiałe, że medycyna wytacza przeciw chorobom serca cały arsenał środków, od zadziwiających operacji chirurgicznych na otwartym sercu, takich jak wszczepianie by-passów, aż po najnowsze zdobycze precyzyjnie celowanej terapii kombinowanej.
Mało kto wie jednak, że liczne leki nasercowe w istocie same wywołują lub pogarszają schorzenia serca. Poniżej przedstawiamy największych winowajców – i doradzamy, czym można ich zastąpić.
Podobnie jak w przypadku zawału serca i dusznicy bolesnej, także w nadciśnieniu leczenie farmakologiczne obejmuje długą litanię leków, rzadko przynoszących poprawę, choć często wystarczyłoby tylko zastosowanie rozsądnej diety i podjęcie aktywności fizycznej.
Nie musimy chyba dodawać, że przy schorzeniach tak poważnych, jak choroby serca, nawet ci, którzy wolą nie stosować się do zaleceń lekarza, powinni nawiązać współpracę z wykwalifikowanym i doświadczonym terapeutą, by odpowiednio pokierował ich leczeniem.
Beta-blokery
Leki te przeciwdziałają zarówno arytmii serca, jak i nadciśnieniu, w bardzo niewielkim stopniu obniżają ryzyko wystąpienia kolejnego zawału serca, wywołują natomiast niepożądane efekty uboczne, takie jak zawroty głowy, impotencja, mdłości, ziębnięcie kończyn, koszmary senne czy bezsenność.
Najnowsze dowody, uzyskane w New York University School of Medicine, gdzie prześledzono przeszło trzyletnią historię medyczną ponad 40 tys. pacjentów z chorobami serca, wykazały, że leki te nie stanowią ochrony w takich schorzeniach. Ryzyko ponownego ataku serca lub udaru jest takie samo u osób przyjmujących beta-blokery, jak i u tych, którzy ich nie stosują. W istocie, wśród osób z czynnikami ryzyka chorób serca stwierdzono więcej zgonów wywołanych tymi schorzeniami podczas przyjmowania beta-blokerów.
Beta-blokery mogą poza tym nagle i bez ostrzeżenia wywoływać zaburzenia rytmu serca (arytmię), prowadzące nawet do śmierci.
Blokery kanału wapniowego
Ta grupa leków przeciwdziałających nadciśnieniu, do której należy werapamil, diltiazem i nifedypina, może też zaburzać krzepnięcie krwi. Amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) ostrzega przez stosowaniem nifedypiny, gdyż lek ten, jak wykazano, wywołuje początkowo gwałtowny spadek ciśnienia krwi, natomiast po pięciu godzinach znacznie je podnosi, zwiększając w ten sposób ryzyko zawału serca.
Leki przeciwarytmiczne
Te leki mogą same wywoływać problem, który mają leczyć. Badanie na dużej grupie pacjentów wykazało znaczący odsetek zgonów podczas stosowania enkainidu i flekainidu.
Prawie 6% pacjentów zmarło z powodu arytmii w trakcie przyjmowania tych leków, podczas gdy w grupie otrzymującej placebo odsetek ten wyniósł zaledwie 2%. Podobnie, odsetek zgonów z powodu zawału lub niewydolności serca wyniósł 2%, a w grupie placebo – tylko 0,7%. Osoby, które nie zażywały przepisanych leków, miały też większe szanse przeżycia.
Inne badanie leku przeciwarytmicznego – blokera kanału potasowego z minimalnym efektem blokowania receptorów beta – zostało przerwane we wczesnym stadium, gdyż odsetek zgonów z powodu arytmii okazał się niedopuszczalnie wysoki. Artykuł wstępny, jakim opatrzono raport z przerwanych badań, zawierał konkluzję, że wszystkie leki przeciwarytmiczne można uznać za potencjalnie zabójcze.
Nitrogliceryna
Ten związek chemiczny, będący głównym składnikiem dynamitu, od 1867 r. rutynowo ordynuje się w szpitalach pacjentom skarżącym się na ból w klatce piersiowej (dusznicę bolesną), nigdy dotąd nie badano go jednak pod kątem bezpieczeństwa stosowania. Gdy naukowcy ze Stanford University School of Medicine przeprowadzili w końcu takie badania na szczurach, odkryli, że lek zwiększa ryzyko zawału serca, szczególnie wtedy, gdy podawany jest w sposób ciągły we wlewie dożylnym.
Nitrogliceryna uszkadza tkankę mięśnia sercowego i blokuje dehydrogenazę aldehydową 2 (ALDH2) – enzym usuwający wolne rodniki i chroniący serce przed uszkodzeniem przy ograniczeniu przepływu krwi, jak np. podczas zawału. W efekcie ogólnym, podawanie tego leku w sposób ciągły przez 16 godzin powoduje dwukrotne zwiększenie obszaru zawału mięśnia sercowego.
Glikozydy naparstnicy
Otrzymywane z naparstnicy glikozydy (digoksyna) należą do leków najczęściej przepisywanych przy niewydolności serca, choć jak dotąd ani długofalowe korzyści, ani bezpieczeństwo ich stosowania nie zostały jednoznacznie potwierdzone. Najnowsze dowody wykazują, że mogą one uchronić od śmierci osoby obciążone wysokim ryzykiem z powodu przewlekłej niewydolności serca.
Wspomniany składnik aktywny wykorzystywany jest w około 40 lekach przepisywanych na receptę, a wyniki ostatnich badań pokazują, że zwiększa on zagrożenie dla serca, choć tylko u osób cierpiących na skurczową niewydolność serca. Digoksyna uzyskiwana jest z naparstnicy, której już od ponad 200 lat używa się do leczenia niewydolności serca. Pomimo tak długich doświadczeń, dopiero ostatnio odkryto, że może ona być zabójcza.
Po wielu stuleciach stosowania tej rośliny, Grupa Badania Glikozydów Naparstnicy uznała, że należy w końcu zbadać ją w sposób naukowy. 3397 pacjentów otrzymywało dziennie 0,25 mg digoksyny, a 3403 pacjentów – placebo. Wszyscy uczestnicy badania przyjmowali również leki moczopędne i inhibitory ACE. Po upływie średnio 37 miesięcy odnotowano 1016 zgonów związanych z chorobami serca w grupie digoksyny i 1004 w grupie placebo. Jedyną pociechą okazał się fakt, że osoby przyjmujące lek wymagały o 3% mniej hospitalizacji.
Badanie przeprowadzone przez Kaiser Permanente Northern California potwierdziło wyższy odsetek zgonów zarówno wśród kobiet, jak i wśród mężczyzn, u których przez dwa i pół roku leczono digoksyną skurczową niewydolność serca (gdy lewa komora serca jest powiększona, cienkościenna i zwiotczała, wskutek czego nie jest w stanie prawidłowo tłoczyć krwi).
Leki przeciwko nadciśnieniu
Niezależnie od tego, czy nieprawidłowy odczyt pomiaru ciśnienia krwi jest wynikiem choroby, czy tylko błędu lekarza – a już z całą pewnością wtedy, gdy wynosi on powyżej 140/90 mm Hg – niemal automatyczną konsekwencją jest recepta na lek obniżający ciśnienie.
Przy nadciśnieniu przepisuje się zazwyczaj beta-blokery, leki moczopędne, rezerpinę, metyldopę i klonidynę. Wszystkie te leki mają swój udział w wywoływaniu szeregu innych dolegliwości, takich jak depresja, impotencja i zaburzenia seksualne, utrata apetytu, nudności i uczucie zmęczenia.
Szczególnie niepokojącym ich skutkiem jest niedociśnienie (hipotensja) – nagły spadek ciśnienia krwi w postawie stojącej – w wyniku którego może dojść do zawrotów głowy i upadków. Gdy weźmiemy pod uwagę ten czynnik ryzyka, nie zdziwi nas fakt, że leki przeciwko nadciśnieniu są jedną z głównych przyczyn złamań stawów biodrowych u osób w podeszłym wieku.
Niektóre leki przepisywane przy nadciśnieniu mogą wręcz pogorszyć stan pacjenta, a nawet spowodować jego zgon. Badanie przeprowadzone na grupie 2 tys. pacjentów z wysokim ciśnieniem krwi, leczonych u 13 lekarzy w różnych regionach Wielkiej Brytanii wykazało, że zaledwie niewiele ponad połowa z nich osiągnęła umiarkowanie prawidłowe wyniki ciśnienia krwi dzięki stosowaniu leków przepisywanych na nadciśnienie.
Nawet skromny cel, wytyczony w badaniu NHANES III (US Third National Health and Nutrition Examination Survey), a polegający na utrzymaniu ciśnienia krwi poniżej 140/90 mm Hg, został osiągnięty przez zaledwie 27% pacjentów, pomimo przyjmowania leków. Ankieta przeprowadzona wśród ponad 18 tys. pacjentów w 26 krajach, z wyłączeniem Stanów Zjednoczonych, wykazała, że tylko jedna trzecia badanych zdołała uzyskać docelowe wartości ciśnienia krwi, wyznaczone przez ich lekarzy.
Europejskie wytyczne „najlepszych praktyk” zalecają podawanie więcej niż jednego leku, szczególnie u pacjentów z wysokim normalnym ciśnieniem krwi i z przypadkami chorób mózgowo- naczyniowych, sercowo-naczyniowych lub schorzeń tętnic obwodowych w wywiadzie.
Trzy spośród najczęściej stosowanych terapii zestawami dwóch leków stanowią kombinacje leku moczopędnego z blokerem kanału wapniowego, beta-blokerem, inhibitorem ACE lub blokerem receptora angiotensyny II (ARB).
Połączenie leku moczopędnego z blokerem kanału wapniowego może jednak drastycznie zwiększyć ryzyko zawału serca.
W badaniu przeprowadzonym na ponad 300 pacjentach z nadciśnieniem, zażywanie blokera kanału wapniowego, zarówno razem ze środkiem moczopędnym, jak i bez niego, zwiększało ryzyko zawału serca o 60%.
Podobne wskaźniki zaobserwowano u pacjentów przyjmujących bloker kanału wapniowego, gdy porównano go z beta-blokerem. W kolejnym badaniu, naukowcy z University of Washington w Seattle ocenili szacunkowo, że ryzyko jest jeszcze wyższe:
Przyjmowanie blokera kanału wapniowego wraz z lekiem moczopędnym zwiększa niemal dwukrotnie prawdopodobieństwo wystąpienia zawału serca.
Beta-blokery nie są pod tym względem lepsze – zwiększają ryzyko udaru i nie obniżają ciśnienia krwi, jak wykazał znaczący przegląd badań, obejmujących łącznie ponad 100 tys. pacjentów. Pod wpływem tych danych, Brytyjskie Towarzystwo Nadciśnienia zmieniło w 2006 r. swe wytyczne, usuwając z nich beta-blokery jako lek pierwszego rzutu przy nadciśnieniu, mimo że są one wciąż rutynowo wykorzystywane na całym świecie do leczenia tego schorzenia.
Inhibitory ACE na ogół nie są dobrze tolerowane, a oprócz tego wywołują szereg skutków ubocznych w układzie krążenia – m.in. hipotensję (zbyt niskie ciśnienie krwi) i zawały serca. I chociaż blokery receptora angiotensyny (ARB) miały stać się dla nich bezpieczniejszą alternatywą, badania pokazują, że są one tak samo niebezpieczne, jak inhibitory ACE.
Walsartan może zwiększyć ryzyko zawału serca o 19%, a kandesartan, inny lek z grupy ARB, powoduje wzrost odsetka zawałów o 36%.
Lekarze mogliby z powodzeniem zastąpić coroczny wydatek 26 miliardów dolarów na leki o wątpliwym profilu bezpieczeństwa i wątpliwej skuteczności przepisywaniem staroświeckich środków moczopędnych, które przyniosłyby takie same rezultaty, lecz bez stwarzania dodatkowego ryzyka dla pacjentów.
Analiza 42 badań, obejmujących łącznie prawie 200 tys. pacjentów z nadciśnieniem, wykazała, że niewielkie dawki leków moczopędnych są równie skuteczne, jak dowolne leki nowszej generacji.
Beta-zabójcy
Istnieją dowody sugerujące, że beta-blokery mogą być zabójcze. Ich niebezpieczny potencjał wyszedł na jaw dopiero wtedy, gdy zaczęto podawać je regularnie wszystkim pacjentom Warfaryna, powszechnie stosowany lek rozrzedzający krew, podwaja ryzyko wystąpienia udaru w ciągu pierwszych siedmiu dni aplikowania.
Leki przeciwko nadciśnieniu, takie jak beta-blokery i leki moczopędne, są jedną z głównych przyczyn złamań stawów biodrowych u osób w podeszłym wieku poddawanym operacjom chirurgicznym, niekoniecznie dotyczącym serca, w celu zmniejszenia obciążenia mięśnia sercowego.
Praktyka ta, przyjęta w całej Europie w 2009 r., oparta była na sfabrykowanych danych i badaniach. Fałszerstwa te, których dopuścił się Don Poldermans, dawniej profesor kardiologii w Erasmus Medical Centre w Rotterdamie i były przewodniczący komisji d/s wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego (ESC), wykryto w 2011 r.
W ciągu dwóch lat poprzedzających ich ujawnienie, pacjenci oddziałów chirurgicznych narażeni byli na wyższe o 27% ryzyko zgonu z jakichkolwiek przyczyn w ciągu 30 dni, jako że w wyniku stosowania beta-blokerów wzrastało ich zagrożenie udarem lub nadciśnieniem, co stwierdzili badacze z londyńskiego Imperial College.
Dwaj spośród autorów tego badania, profesor kardiologii Darrel Francis i pracownik naukowy w dziedzinie kardiologii, Graham Cole, oszacowali, że praktyka ta zabiła około 800 tys. osób w całej Europie, w tym 10 tys. Brytyjczyków. Informowały o tym nagłówki „The Sunday Times” z 26 stycznia 2014 r.
Leki przeciwudarowe
Znaczna część badań nad lekami przeciwudarowymi koncentruje się na znalezieniu najbardziej skutecznego pojedynczego środka zapobiegawczego, a do najpopularniejszych opcji należą leki przeciwzakrzepowe i przeciwpłytkowe, leki przeciwko nadciśnieniu, diuretyki (leki moczopędne) oraz zabiegi chirurgiczne. Na ogół wykorzystuje się ostatecznie kombinację kilku lub wszystkich wymienionych metod.
Jeżeli po niedokrwiennym udarze mózgu przeprowadza się trombolizę – rozpuszczenie skrzepów krwi poprzez podanie leków – prawdopodobnym skutkiem jest kolejny udar, tym razem wywołany przez krwotok mózgowy.
Warfaryna, powszechnie stosowany lek rozrzedzający krew, podwaja ryzyko wystąpienia udaru w ciągu pierwszych siedmiu dni aplikowania. Osoby z zaburzeniami rytmu serca (arytmią) są szczególnie zagrożone, a ryzyko udaru (zazwyczaj występującego w ciągu pierwszych trzech dni od rozpoczęcia przyjmowania leku) jest u nich 2,3 raza wyższe!
Cały pierwszy miesiąc używania leku obarczony jest ryzykiem, choć obniża się ono po pierwszym tygodniu, jak stwierdzili badacze z Mc Gill University w Montrealu, którzy odkryli tę prawidłowość w trakcie obserwacji ponad 70 tys. pacjentów przyjmujących warfarynę. 2% spośród badanych doznało udaru po rozpoczęciu leczenia.
Wprawdzie lek zapobiega krzepnięciu krwi poprzez hamowanie produkcji witaminy K w organizmie, naukowcy sądzą, że w ciągu pierwszych kilku dni stosowania może on wywoływać efekt odwrotny, zwiększając lepkość krwi.
U osób z arytmią serce nie tłoczy krwi w pełni wydajnie, co sprzyja powstawaniu w niej skrzepów, natomiast warfaryna wydaje się tylko pogarszać sprawę: skrzepy, które odrywają się i wędrują do mózgu, mogą być przyczyną udaru. Istnieją też dowody sugerujące, że warfaryna może powodować nadmierne krwawienia u osób z migotaniem przedsionków, stanowiących drugą grupę pacjentów, którym przepisuje się ten lek.
Tego nikt nie zgadnie, co mam w sercu na dnie...
Czy wiesz, co skrywa wnętrze Twojego mięśnia sercowego?
Zarówno heparyna, jak i warfaryna obwiniane są o powodowanie krwotoków mózgowych, wciąż jednak toczy się dyskusja na temat wykorzystania takich środków, jak streptokinaza (SK) i rt-PA. Trzy duże badania nad SK przerwano przed czasem ze względu na wysoki odsetek zgonów z powodu krwotoków śródmózgowych.
Tromboliza jest bardzo ryzykowaną strategią w leczeniu udarów, szczególnie jeżeli podaje się ją 3-6 godzin po zdarzeniu. Badanie przeprowadzone przez amerykański Narodowy Instytut Chorób Neurologicznych i Udaru Mózgu (NINDS) wykazało, że „okno terapeutyczne” dla zastosowania rt-PA jest jeszcze mniejsze (mniej niż 3h).
Jednym z badań przerwanych z powodu zbyt dużej liczby zgonów było badanie MAST-I (The Multicentre Acute Stroke Trial-Italy). Ryzyko śmierci wzrastało ponad trzykrotnie, w sposób statystycznie znamienny, u pacjentów przyjmujących SK wraz z aspiryną.
Wyniki badania MAST-I nie były w żadnym razie wyjątkowe, a skutki używania rozmaitych leków trombolitycznych mogą różnić się w zależności od rodzaju leku i sposobu jego stosowania.
Jak zawsze, najbardziej narażone na krwotok mózgowy i śmierć w jego wyniku są osoby w podeszłym wieku, przeważające wśród pacjentów po udarze mózgu.
Nasze magazyny
