Tlen, wodór, ozon - trzy gazy cenne dla mózgu

Tlen i wodór pomogą utrzymać umysł w dobrej kondycji do późnej starości, natomiast zazwyczaj szkodliwy dla neuronów ozon może pomóc w leczeniu uszkodzeń wywołanych udarem niedokrwiennym.

Artykuł na: 23-28 minut
Zdrowe zakupy

Tlen to jeden z najważniej­szych pierwiastków nie­zbędnych do prawidłowego funkcjonowania ludzkiego organizmu. U zdrowego człowie­ka poziom nasycenia krwi tlenem wynosi powyżej 95% i najczęściej sięga 100%. W przebiegu infekcji dróg oddechowych wartość ta spada, czasem nawet do 93%. Spadek satura­cji krwi poniżej 90% wymaga natych­miastowej konsultacji medycznej.

Gdy doświadczamy niedotlenienia, mogą pojawić się uczucie duszności, kaszel, zaburzenia rytmu serca, zabu­rzenia świadomości. Do tego dochodzi do centralizacji krążenia – organizm robi wszystko, by utlenowana krew docierała do najważniejszych or­ganów, kosztem części dystalnych, jak dłonie, stopy czy w ogóle skóra. One jako pierwsze będą miały odcięty dopływ krwi, stąd wyraźne zasinie­nie tych miejsc.

Choć mózg stanowi zaledwie 2% masy ciała człowieka, zużywa ok. 20% tlenu. Potrzebuje go m.in. do metabolizowania gluko­zy, która jest paliwem dla komórek nerwowych. Gdy go brakuje, neurony nie są w stanie pracować na peł­nych obrotach, słabną i finalnie ob­umierają.

Kiedy brakuje nam tlenu, najbardziej cierpi mózg:

  • Po upływie ok. 30-180 sekund dochodzi do utraty świadomości.
  • Po mniej więcej minu­cie rozpoczyna się proces niszczenia komórek nerwowych.
  • Po 3 minutach uszko­dzenia mózgu są już bardzo poważne i często nieodwracalne. Z minuty na minutę pogłębiają się.
  • Po 4 minutach nie­dotlenienia mózg częściowo obumiera, a śmierć staje się bardzo prawdopodob­na.
  • Po upływie 10 min pozbawienia tlenu następuje trwałe uszkodzenie mózgu, przejście w stan śpiączki. Wtedy śmierć jest nieunikniona.

Leczenie tlenem hiperbarycznym (HBOT)

W niektórych sytuacjach poda­wanie 100% tlenu pod ciśnieniem środowiskowym większym niż jed­na atmosfera bezwzględna (ATA). Jednym z głównych mechanizmów działania HBOT jest podwyższenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi i tkankach w porównaniu do pro­stego uzupełniania tlenu1. Pozwa­la to na przedostanie się do osocza krwi od 5 do 10 razy większej ilości tlenu i dotarcie do tkanek cierpią­cych na niedobór tego życiodaj­nego gazu (np. po urazie mózgu, udarze lub dysfunkcji naczyń).

Nic więc dziwnego, że HBOT jest sto­sowany od ponad 50 lat w przypadku ran (niegojących się owrzodzeń stopy cukrzycowej), zatorów powietrznych lub choroby dekompresyjnej, naprawy poparzonych tkanek, zatrucia tlenkiem węgla, wdychania dymu, choroby tętnic obwodowych, uszkodzeń po­promiennych i wspomagania powrotu do zdrowia po poważnej chorobie2.

Leczenie tlenem hiperbarycznym

Skuteczność terapii tlenem hiper­barycznym spowodowała wzrost za­interesowania naukowców i badania nad jej zastosowaniem poza wskaza­niami, takich jak leczenie pacjentów po udarze lub cierpiących na chorobę Alzheimera3, a nawet u chorych na co­vid-194. Doniesienia z ostatnich lat wskazują na wykazujących poprawę oceny poznawczej po leczeniu kilku urazów mózgu5, np. HBOT u pacjen­tów po udarze w późnych stadiach przewlekłych wykazał znaczną popra­wę we wszystkich miarach pamięci. Co więcej, była ona skorelowana z poprawą metabolizmu mózgu, głównie w obszarach skroniowych.

Wykazano również, że samo wyso­kie stężenie tlenu (92%) pozytywnie wpływa na pamięć roboczą osób z niepełnosprawnością intelektualną i rozwojową, przynajmniej w krótkim okresie6.

Podobną poprawę zaobser­wowano u dużej kohorty pacjentów po udarze, którzy przeszli 40 sesji HBOT (2 ATA), co doprowadziło do znaczącej poprawy neurologicz­nej i poznawczej, nawet w późnej fazie przewlekłej po udarze7. Zda­niem uczonych wynika to z faktu, że terapia tlenem hiperbarycznym zmniejsza stres oksydacyjny, stan zapalny i apoptozę neuronów, po­prawiając tym samym rekonwale­scencję funkcjonalną po udarze8.

Autorzy badań na szczurach cierpią­cych na udar niedokrwienny sugerują również, że HBOT stymuluje ekspresję czynnika troficznego i neurogenezę oraz mobilizację komórek macierzy­stych szpiku kostnego do obszaru niedokrwionego, co może zwiększyć naprawę komórek9.

Ponadto terapia podnosi przepływ krwi przez mózg, co wiąże się z przywróceniem sprawno­ści fizycznej i funkcji poznawczych10. Poprawa funkcji poznawczych i wyko­nawczych, a także sprawności fizycz­nej, chodu, snu i jakości życia u osób objętych badaniem utrzymywała się do 3 miesięcy po ostatnim leczeniu11.

Podobnie u pacjentów z łagod­nym urazowym uszkodzeniem mó­zgu HBOT poprawiła przepływ krwi przez hipokamp12 i ułatwiła powrót do zdrowia w fazie rehabilitacji13. Coraz więcej dowodów sugeruje, że HBOT może indukować neuroplastyczność i poprawiać funkcje poznawcze u pacjentów cierpiących na przewlekłe upośledzenie neuropo­znawcze z powodu łagodnego urazo­wego uszkodzenia mózgu i udaru nie­dokrwiennego14. Zmiany te wiązały się z indukcją angiogenezy mózgowej, lep­szym przepływem krwi przez ten organ i zwiększeniemobjętości oraz poprawą białych i szarych mikrostruktur mózgu15.

Inne badania wykazały, że HBOT może poprawić funkcjonowanie mózgu i zdolności poznawcze w chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak al­zheimer i otępienie naczyniowe, a także że może mieć wpływ na osoby zdrowe lub łagodzić spadek funkcji poznaw­czych u osób starszych cierpiących na upośledzenie funkcji poznawczych.

W jednym z pierwszych badań bada­jących wpływ terapii tlenem hiperba­rycznym na osoby starsze16 stwierdzono, że poprawia ona funkcje poznawcze u pacjentów w podeszłym wieku z de­ficytami poznawczymi. W nowszym badaniu z udziałem kohorty zdrowych młodych dorosłych terapia ta zwiększyła z kolei przestrzenną pamięć roboczą i iloraz pa­mięci17. W innym eksperymencie losowo wybranych zdrowych ochotników po­proszono o wykonanie zadania poznaw­czego, zadania motorycznego i jednocze­snego zadania poznawczo-motorycznego (wielozadaniowość) podczas prze­bywania w funkcjonalnej komo­rze HBO.

 

W porównaniu z wydajnością w warunkach normobarycznych ich wy­niki zostały znacząco zwiększone przez środowisko HBO, co potwierdza hipote­zę, że tlen jest czynnikiem ograniczają­cym szybkość aktywności mózgu18.

Wy­niki te zostały dodatkowo potwierdzone przez dwa niedawne badania, w których zbadano wpływ HBOT na zdrowych młodych i starszych dorosłych. W tych badaniach HBOT skutkował poprawą krzywej uczenia się i większą odporno­ścią na zakłócenia pamięci epizodycznej u młodych osób19 oraz wywołał popra­wę funkcji poznawczych u starszych.

W 2021 r. naukowcy z Izraela do­wiedli, że grupa starszych pacjen­tów z początkową utratą pamięci wykazała poprawę funkcji poznaw­czych po 60 codziennych sesjach HBOT (2 ATA), co wiązało się ze wzro­stem przepływu krwi w mózgu20.

Co ciekawe, gdy HBOT stosowano przez krótki czas (tylko 15 kolejnych dni), nie zaobserwowano poprawy upośledzenia funkcji poznawczych u osób starszych21, co sugeruje, że ko­nieczne jest dłuższe leczenie. Rzeczy­wiście, obecne protokoły wydłużają leczenie do dwóch do trzech miesięcy (40-60 sesji dziennie, 5 dni w tygodniu, 2–3 ATA) i obiecują przynieść bar­dziej znaczące i długotrwałe efekty3.

Wodór w akcji - czy warto go używać?

Ponieważ H2 może przenikać przez barierę krew-mózg poprzez dyfuzję ga­zową22, terapeutyczne efekty podawania tego na choroby ośrodkowego układu nerwowego były i są szeroko badane. W 2007 r. Japończycy donieśli, że wdychanie wodoru zmniejszyło rozmiar zawału w modelu szczura z ogniskowym uszkodzeniem nie­dokrwienno-resuscytacyjnym mózgu23. Z kolei badacze choroby Parkinsona odkryli, że doustne podawanie wody bogatej w wodór, nawet w stężeniach tak niskich, jak 5%, łagodziło ob­jawy w modelach mysich poprzez redukcję stresu oksydacyjnego24.

  h2

Dalsze doświadczenia wykazały, że picie tej wody i okresowa ekspo­zycja na wodór były skuteczniejsze niż ciągła ekspozycja na ten gaz25. W innym japońskim badaniu pilo­tażowym wykazano, że picie wody wzbogaconej w wodór zmniejszyło stres oksydacyjny i złagodziło obja­wy pacjentów z parkinsonem26. Co więcej, zdaniem badaczy endogen­ny H2 może być ściśle związany z pa­togenezą tej choroby. Uczeni odkryli, że toksyny środowiskowe pogarszają wewnętrzną melaninę, a związek ten może rozszczepiać cząsteczkę wody na wodór i tlen, co sugeruje, że brak endogennego wodoru może przyspie­szać procesy choroby Parkinsona27.

Podawanie wodoru może być również korzystne w leczenie alzheimera. W literaturze przed­miotu można znaleźć doniesienia, że wstrzyknięcie soli fizjologicznej bogatej w wodór poprawiło funkcje poznawcze i pamięciowe w modelu zwierzęcym, zapobiegając neuroza­paleniu i stresowi oksydacyjnemu28. Jak przypuszczają naukowcy, stało się tak częściowo z powodu zaha­mowania przez H2 nieprawidłowej aktywacji IL-1β, JNK i NF-κB29.

Oprócz chorób neurodegeneracyj­nych, podawanie wodoru wydaje się również łagodzić inne choroby i urazy mózgu, takie jak uszkodzenie mózgu spowodowane niedotlenieniem i nie­dokrwieniem30, stres lub upośledze­nie funkcji poznawczych związane z wiekiem, udar niedokrwienny oraz wczesne uszkodzenie mózgu wywo­łane krwotokiem podpajęczynówko­wym w modelach zwierzęcych31.

Co więcej, w przypadku urazu rdze­nia kręgowego leczenie wodorem poprawiło odzyskiwanie zachowań lokomotorycznych32 i neurologicz­ny powrót do zdrowia u gryzoni33.

Inhalacje, woda i kąpiele

Naukowcy zbadali kilka wygodnych i skutecznych systemów dostar­czania wodoru w celach terapeu­tycznych in vivo. Jednym z nich jest inhalacja przy użyciu maski twarzowej lub kaniuli nosowej. Wdychany H2 działa szybko i może być stosowany w leczeniu ostrego stresu oksydacyjnego34. Jak pokazał eksperyment na szczurach, wdycha­nie wodoru nie powodowało żadnych obserwowalnych działań niepożąda­nych i nie miało wpływu na ciśnie­nie krwi23 ani inne parametry krwi, takie jak temperatura, pH i pO235.

Inhalacje wodorowe były bezpiecz­ne i skuteczne u pacjentów z ostrym zawałem mózgu36. Ostatnie odkrycia sugerują, że leczenie H2 ma działa­nie neuroprotekcyjne u osób z uda­rem niedokrwiennym37. Łagodzi również upośledzenie funkcji po­znawczych wywołane operacją38,

Chociaż wdychanie wodoru daje szybkie efekty, ta metoda dostarczania może nie być praktyczna w codziennej terapii zapobiegawczej. Ze względu na obawy dotyczące bezpieczeństwa stężenia i dawki gazu muszą być ści­śle kontrolowane. Alternatywą może być picie wody bogatej w wodór. H2 rozpuszczony w wodzie jest bez­pieczny i łatwy do podania. Co wię­cej, można go mieć przy sobie39.

Badania wykazały, że picie wody wodorowanej miało korzystny wpływ na modele chorób, takich jak parkinson, uszkodzenia oksyda­cyjne wywołane promieniowaniem oraz zachowania depresyjne40. Badacze z Kraju Kwitnącej Wiśni w eksperymencie na myszach dowiedli też, że picie wody wodorowej ad libitum (czyli według upodobania) zapobiega upośledzeniu funkcji poznawczych (uczenia się i pamięci) poprzez redukcję stresu oksydacyjnego.

Przewlekły stres związany z ograniczeniem fizycznym zwiększył u gryzoni poziom markerów stresu oksydacyjnego, malondialdehy­du i 4-hydroksy-2-nonenalu w mózgu oraz upośledził uczenie się i pamięć, co oceniono 3 różnymi metodami: bier­nym unikaniem uczenia się, zadaniem rozpoznawania obiektów i wodnym labiryntem Morrisa.

Spożywanie wody wodorowej ad libitum przez cały okres zahamowało wzrost markerów stresu oksydacyjnego i zapobiegło upośle­dzeniu funkcji poznawczych, co po­twierdzono wszystkimi 3 metodami.

Proliferacja neuronalna w zakręcie zębatym hipokampa została zahamo­wana przez stres unieruchomienia. Jednak picie wody bogatej w wodór złagodziło zmniejszoną proliferację. Japończycy są zdania, że picie woda wodorowej może być stosowane pro­filaktycznie zarówno w zaburzeniach poznawczych, jak i neuronalnych22.

Woda w szklance

Kolejnym rozwiązaniem są zastrzyki z solą fizjologiczną bogatą w wodór. Pozwalają one na precyzyjne kontrolo­wanie stężenia podawanego H241. Ucze­ni wykazali, że taka forma podania wodoru miała działanie neuropro­tekcyjne w modelu szczura z urazem rdzenia kręgowego42.

Zastrzyki można również stosować jako skuteczny śro­dek walki ze stresem oksydacyjnym43 oraz dla podniesienia przeżywalności i wyników neurologiczne po krwotoku podpajęczynówkowym44. Okazało się, że wstrzyknięcie soli fizjologicznej boga­tej w wodór do przestrzeni podpajęczy­nówkowej miało działanie przeciwbó­lowe poprzez zmniejszenie aktywacji astrocytów rdzeniowych i mikrogleju45.

Wodór da się także aplikować poprzez kąpiele. Ponieważ może on łatwo przenikać przez skórę i być rozprowadzany za pośrednic­twem przepływu krwi w całym cie­le, ciepła kąpiel w wodzie bogatej w wodór może być stosowana tera­peutycznie w życiu codziennym.

Kontrowersyjny ozon - jak działa?

Trójwartościowy tlen (O3), którego świeży zapach czujemy po burzy, może być bardzo szkodliwy dla zdrowia. Przewlekła ekspozycja na ten gaz po­woduje wtórny wzrost reaktywnych form tlenu w organizmie. Stres oksyda­cyjny – nie tylko ten wywołany naraże­niem na ozon – związany jest z wielo­ma chorobami neurodegeneracyjnymi.

Jak się okazuje, ten wywołany prze­wlekłymi niskimi dawkami ozonu sam w sobie zmienia neurogenezę u dorosłych i powoduje postępują­cą neurodegenerację w hipokampie, co prowadzi do utraty plastyczności mózgu w dojrzałym ośrodkowym układzie nerwowym szczurów.

Wy­niki eksperymentu wskazują, że ozon powoduje wzrost poziomów peroksy­dacji lipidów, zmiany morfologiczne w jądrze i cytoplazmie oraz obrzęk komórek w neuronach. Uczeni po­twierdzili też, że u gryzoni wystąpił niedobór pamięci dodatnio skorelowa­ny z ilością narażenia na ozon.

ozon

Zmia­ny te sugerują, że stres oksydacyjny wywołany niskimi dawkami ozonu powoduje dysregulację procesów za­palnych, postępującą neurodegenera­cję, przewlekłą utratę naprawy mózgu w hipokampie i zmiany plastyczności mózgu analogiczne do tych obserwo­wanych w chorobie Alzheimera46!

Jednak wykazano, że leczenie ozo­nem łagodzi uszkodzenia mózgu u szczurów z niedokrwieniem mózgu poprzez hamowanie szlaku sygnałowe­go NF-κB i autofagii. Udar mózgu jest najczęstszą przyczyną niepełnospraw­ności w krajach rozwiniętych. Badacze utworzyli szczurzy model niedrożno­ści tętnicy mózgowej środkowej.

Gdy zwierzętom podano ozon, znacząco poprawił on wskaźnik przeżywalności i wyraźnie zmniejszył zawał mózgu. Gaz inaktywował szlak sygnałowy NF-κB, zmniejszając poziomy białek TLR4, p-IKKβ, p-IKBα i p-p65, zaha­mował też autofagię, co przyczyniło się do załagodzenia uszkodzeń mózgu47.

Bibliografia
  • Neurol. Res. 2007;29:132-41
  • Biomolecules. 2021 Oct 15;11(10):1520
  • Rejuvenation Res. 2021;24:158–163; J. Alzheimer’s Dis. 2021;81:1361-7
  • J. Wound Care. 2020;29:S4-S8; J. Wound Care. 2021;30:S8-S11; Adv Exp Med Biol. 2021:1289:27-35; Cell Stress Chaperones. 2020 Sep;25(5):717-20; Undersea Hyperb. Med.
  • 2020;47:181-7; Diving Hyperb. Med. 2021;51:271-81
  • Neuropsychol. Rev. 2021 doi: 10.1007/s11065-021-09500-9
  • J. Physiol. Anthropol. 2015;34:3
  • Restor. Neurol. Neurosci. 2020;38:93-10; PLoS ONE. 2013;8:e53716
  • Biomolecules. 2020;10:1279, doi: 10.3390/biom10091279
  • Mediat. Inflamm. 2013;2013:512978
  • Neural Regen. Res. 2007;2:171-4
  • Neurol. Res. Int. 2018;2018:3172679
  • Neurol. Sci. 2021;42:4131-8
  • Case Rep. 2021;9:960–965
  • Restor. Neurol. Neurosci. 2020;38:93-107; PLoS ONE. 2013;8:e53716; Restor. Neurol. Neurosci. 2015;33:943-51; PLoS ONE. 2013;8:e79995, Med. Gas Res. 2020;10:8-20
  • Front. Hum. Neurosci. 2017;11:508
  • N. Engl. J. Med. 1969;281:753-7
  • Clin. Neurophysiol. 2015;126:2058-206
  • Front. Integr. Neurosci. 2017;11:25
  • Biomolecules. 2020;10:1328. doi: 10.3390/biom10091328
  • Aging. 2021;13:20935–20961
  • Arch. Gen. Psychiatry. 1978;35:50–56
  • Neuropsychopharmacology. 2009;34:501–8
  • Nat Med. 2007;13:688–94. doi: 10.1038/nm1577
  • Neurosci Lett. 2009;453:81-5
  • Med Gas Res. 2012;2:15
  • Mov Disord. 2013;28:836-–9. doi: 10.1002/mds.25375
  • Med Hypotheses. 2014;82:503
  • Brain Res. 2010 Apr 30:1328:152-61
  • Neurosci Lett. 2011;491:127-3
  • Brain Res. 2016 Sep 1:1646:410-7
  • Oncotarget. 2017 Sep 21;8(60):102653–102673
  • Neurochem Res. 2010;35:1111–8
  • J Neuroimmunol. 2016;294:6–13
  • Pharmacol Ther. 2014;144:1–11
  • Med Gas Res. 2012;2:2
  • J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017 Nov;26(11):2587-2594
  • Neuroscience. 2016;335:232
  • Neuroreport. 2017 Aug 2;28(11):694-700.
  • Hepatol Res. 2014;44:663-77
  • Neurosci Lett. 2009;453:81-5; Int J Biol Sci. 2013;9:887-94; Sci Rep. 2016;6:23742, doi: 10.1038/srep2374
  • Brain Res. 2009 Feb 23:1256:129-37
  • CNS Neurosci Ther. 2014;20:778-86, doi: 10.1111/cns.12258
  • J Cell Mol Med. 2014;18:938-46
  • Mol Neurobiol. 2016;53:3462–76
  • PLoS One. 2014;9:e97436
  • Toxicol Sci. 2010 Jan;113(1):187-97
  • Cell Cycle. 2022 Jan 5;21(4):406-15
Autor publikacji:
Wczytaj więcej
Nasze magazyny