Tlen to jeden z najważniejszych pierwiastków niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania ludzkiego organizmu. U zdrowego człowieka poziom nasycenia krwi tlenem wynosi powyżej 95% i najczęściej sięga 100%. W przebiegu infekcji dróg oddechowych wartość ta spada, czasem nawet do 93%. Spadek saturacji krwi poniżej 90% wymaga natychmiastowej konsultacji medycznej.
Gdy doświadczamy niedotlenienia, mogą pojawić się uczucie duszności, kaszel, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia świadomości. Do tego dochodzi do centralizacji krążenia – organizm robi wszystko, by utlenowana krew docierała do najważniejszych organów, kosztem części dystalnych, jak dłonie, stopy czy w ogóle skóra. One jako pierwsze będą miały odcięty dopływ krwi, stąd wyraźne zasinienie tych miejsc.
Choć mózg stanowi zaledwie 2% masy ciała człowieka, zużywa ok. 20% tlenu. Potrzebuje go m.in. do metabolizowania glukozy, która jest paliwem dla komórek nerwowych. Gdy go brakuje, neurony nie są w stanie pracować na pełnych obrotach, słabną i finalnie obumierają.
Kiedy brakuje nam tlenu, najbardziej cierpi mózg:
- Po upływie ok. 30-180 sekund dochodzi do utraty świadomości.
- Po mniej więcej minucie rozpoczyna się proces niszczenia komórek nerwowych.
- Po 3 minutach uszkodzenia mózgu są już bardzo poważne i często nieodwracalne. Z minuty na minutę pogłębiają się.
- Po 4 minutach niedotlenienia mózg częściowo obumiera, a śmierć staje się bardzo prawdopodobna.
- Po upływie 10 min pozbawienia tlenu następuje trwałe uszkodzenie mózgu, przejście w stan śpiączki. Wtedy śmierć jest nieunikniona.
Leczenie tlenem hiperbarycznym (HBOT)
W niektórych sytuacjach podawanie 100% tlenu pod ciśnieniem środowiskowym większym niż jedna atmosfera bezwzględna (ATA). Jednym z głównych mechanizmów działania HBOT jest podwyższenie ciśnienia parcjalnego tlenu we krwi i tkankach w porównaniu do prostego uzupełniania tlenu1. Pozwala to na przedostanie się do osocza krwi od 5 do 10 razy większej ilości tlenu i dotarcie do tkanek cierpiących na niedobór tego życiodajnego gazu (np. po urazie mózgu, udarze lub dysfunkcji naczyń).
Nic więc dziwnego, że HBOT jest stosowany od ponad 50 lat w przypadku ran (niegojących się owrzodzeń stopy cukrzycowej), zatorów powietrznych lub choroby dekompresyjnej, naprawy poparzonych tkanek, zatrucia tlenkiem węgla, wdychania dymu, choroby tętnic obwodowych, uszkodzeń popromiennych i wspomagania powrotu do zdrowia po poważnej chorobie2.

Skuteczność terapii tlenem hiperbarycznym spowodowała wzrost zainteresowania naukowców i badania nad jej zastosowaniem poza wskazaniami, takich jak leczenie pacjentów po udarze lub cierpiących na chorobę Alzheimera3, a nawet u chorych na covid-194. Doniesienia z ostatnich lat wskazują na wykazujących poprawę oceny poznawczej po leczeniu kilku urazów mózgu5, np. HBOT u pacjentów po udarze w późnych stadiach przewlekłych wykazał znaczną poprawę we wszystkich miarach pamięci. Co więcej, była ona skorelowana z poprawą metabolizmu mózgu, głównie w obszarach skroniowych.
Wykazano również, że samo wysokie stężenie tlenu (92%) pozytywnie wpływa na pamięć roboczą osób z niepełnosprawnością intelektualną i rozwojową, przynajmniej w krótkim okresie6.
Podobną poprawę zaobserwowano u dużej kohorty pacjentów po udarze, którzy przeszli 40 sesji HBOT (2 ATA), co doprowadziło do znaczącej poprawy neurologicznej i poznawczej, nawet w późnej fazie przewlekłej po udarze7. Zdaniem uczonych wynika to z faktu, że terapia tlenem hiperbarycznym zmniejsza stres oksydacyjny, stan zapalny i apoptozę neuronów, poprawiając tym samym rekonwalescencję funkcjonalną po udarze8.
Autorzy badań na szczurach cierpiących na udar niedokrwienny sugerują również, że HBOT stymuluje ekspresję czynnika troficznego i neurogenezę oraz mobilizację komórek macierzystych szpiku kostnego do obszaru niedokrwionego, co może zwiększyć naprawę komórek9.
Ponadto terapia podnosi przepływ krwi przez mózg, co wiąże się z przywróceniem sprawności fizycznej i funkcji poznawczych10. Poprawa funkcji poznawczych i wykonawczych, a także sprawności fizycznej, chodu, snu i jakości życia u osób objętych badaniem utrzymywała się do 3 miesięcy po ostatnim leczeniu11.
Podobnie u pacjentów z łagodnym urazowym uszkodzeniem mózgu HBOT poprawiła przepływ krwi przez hipokamp12 i ułatwiła powrót do zdrowia w fazie rehabilitacji13. Coraz więcej dowodów sugeruje, że HBOT może indukować neuroplastyczność i poprawiać funkcje poznawcze u pacjentów cierpiących na przewlekłe upośledzenie neuropoznawcze z powodu łagodnego urazowego uszkodzenia mózgu i udaru niedokrwiennego14. Zmiany te wiązały się z indukcją angiogenezy mózgowej, lepszym przepływem krwi przez ten organ i zwiększeniemobjętości oraz poprawą białych i szarych mikrostruktur mózgu15.
Inne badania wykazały, że HBOT może poprawić funkcjonowanie mózgu i zdolności poznawcze w chorobach neurodegeneracyjnych, takich jak alzheimer i otępienie naczyniowe, a także że może mieć wpływ na osoby zdrowe lub łagodzić spadek funkcji poznawczych u osób starszych cierpiących na upośledzenie funkcji poznawczych.
W jednym z pierwszych badań badających wpływ terapii tlenem hiperbarycznym na osoby starsze16 stwierdzono, że poprawia ona funkcje poznawcze u pacjentów w podeszłym wieku z deficytami poznawczymi. W nowszym badaniu z udziałem kohorty zdrowych młodych dorosłych terapia ta zwiększyła z kolei przestrzenną pamięć roboczą i iloraz pamięci17. W innym eksperymencie losowo wybranych zdrowych ochotników poproszono o wykonanie zadania poznawczego, zadania motorycznego i jednoczesnego zadania poznawczo-motorycznego (wielozadaniowość) podczas przebywania w funkcjonalnej komorze HBO.
W porównaniu z wydajnością w warunkach normobarycznych ich wyniki zostały znacząco zwiększone przez środowisko HBO, co potwierdza hipotezę, że tlen jest czynnikiem ograniczającym szybkość aktywności mózgu18.
Wyniki te zostały dodatkowo potwierdzone przez dwa niedawne badania, w których zbadano wpływ HBOT na zdrowych młodych i starszych dorosłych. W tych badaniach HBOT skutkował poprawą krzywej uczenia się i większą odpornością na zakłócenia pamięci epizodycznej u młodych osób19 oraz wywołał poprawę funkcji poznawczych u starszych.
W 2021 r. naukowcy z Izraela dowiedli, że grupa starszych pacjentów z początkową utratą pamięci wykazała poprawę funkcji poznawczych po 60 codziennych sesjach HBOT (2 ATA), co wiązało się ze wzrostem przepływu krwi w mózgu20.
Co ciekawe, gdy HBOT stosowano przez krótki czas (tylko 15 kolejnych dni), nie zaobserwowano poprawy upośledzenia funkcji poznawczych u osób starszych21, co sugeruje, że konieczne jest dłuższe leczenie. Rzeczywiście, obecne protokoły wydłużają leczenie do dwóch do trzech miesięcy (40-60 sesji dziennie, 5 dni w tygodniu, 2–3 ATA) i obiecują przynieść bardziej znaczące i długotrwałe efekty3.
Wodór w akcji - czy warto go używać?
Ponieważ H2 może przenikać przez barierę krew-mózg poprzez dyfuzję gazową22, terapeutyczne efekty podawania tego na choroby ośrodkowego układu nerwowego były i są szeroko badane. W 2007 r. Japończycy donieśli, że wdychanie wodoru zmniejszyło rozmiar zawału w modelu szczura z ogniskowym uszkodzeniem niedokrwienno-resuscytacyjnym mózgu23. Z kolei badacze choroby Parkinsona odkryli, że doustne podawanie wody bogatej w wodór, nawet w stężeniach tak niskich, jak 5%, łagodziło objawy w modelach mysich poprzez redukcję stresu oksydacyjnego24.
Dalsze doświadczenia wykazały, że picie tej wody i okresowa ekspozycja na wodór były skuteczniejsze niż ciągła ekspozycja na ten gaz25. W innym japońskim badaniu pilotażowym wykazano, że picie wody wzbogaconej w wodór zmniejszyło stres oksydacyjny i złagodziło objawy pacjentów z parkinsonem26. Co więcej, zdaniem badaczy endogenny H2 może być ściśle związany z patogenezą tej choroby. Uczeni odkryli, że toksyny środowiskowe pogarszają wewnętrzną melaninę, a związek ten może rozszczepiać cząsteczkę wody na wodór i tlen, co sugeruje, że brak endogennego wodoru może przyspieszać procesy choroby Parkinsona27.
Podawanie wodoru może być również korzystne w leczenie alzheimera. W literaturze przedmiotu można znaleźć doniesienia, że wstrzyknięcie soli fizjologicznej bogatej w wodór poprawiło funkcje poznawcze i pamięciowe w modelu zwierzęcym, zapobiegając neurozapaleniu i stresowi oksydacyjnemu28. Jak przypuszczają naukowcy, stało się tak częściowo z powodu zahamowania przez H2 nieprawidłowej aktywacji IL-1β, JNK i NF-κB29.
Oprócz chorób neurodegeneracyjnych, podawanie wodoru wydaje się również łagodzić inne choroby i urazy mózgu, takie jak uszkodzenie mózgu spowodowane niedotlenieniem i niedokrwieniem30, stres lub upośledzenie funkcji poznawczych związane z wiekiem, udar niedokrwienny oraz wczesne uszkodzenie mózgu wywołane krwotokiem podpajęczynówkowym w modelach zwierzęcych31.
Co więcej, w przypadku urazu rdzenia kręgowego leczenie wodorem poprawiło odzyskiwanie zachowań lokomotorycznych32 i neurologiczny powrót do zdrowia u gryzoni33.
Inhalacje, woda i kąpiele
Naukowcy zbadali kilka wygodnych i skutecznych systemów dostarczania wodoru w celach terapeutycznych in vivo. Jednym z nich jest inhalacja przy użyciu maski twarzowej lub kaniuli nosowej. Wdychany H2 działa szybko i może być stosowany w leczeniu ostrego stresu oksydacyjnego34. Jak pokazał eksperyment na szczurach, wdychanie wodoru nie powodowało żadnych obserwowalnych działań niepożądanych i nie miało wpływu na ciśnienie krwi23 ani inne parametry krwi, takie jak temperatura, pH i pO235.
Inhalacje wodorowe były bezpieczne i skuteczne u pacjentów z ostrym zawałem mózgu36. Ostatnie odkrycia sugerują, że leczenie H2 ma działanie neuroprotekcyjne u osób z udarem niedokrwiennym37. Łagodzi również upośledzenie funkcji poznawczych wywołane operacją38,
Chociaż wdychanie wodoru daje szybkie efekty, ta metoda dostarczania może nie być praktyczna w codziennej terapii zapobiegawczej. Ze względu na obawy dotyczące bezpieczeństwa stężenia i dawki gazu muszą być ściśle kontrolowane. Alternatywą może być picie wody bogatej w wodór. H2 rozpuszczony w wodzie jest bezpieczny i łatwy do podania. Co więcej, można go mieć przy sobie39.
Badania wykazały, że picie wody wodorowanej miało korzystny wpływ na modele chorób, takich jak parkinson, uszkodzenia oksydacyjne wywołane promieniowaniem oraz zachowania depresyjne40. Badacze z Kraju Kwitnącej Wiśni w eksperymencie na myszach dowiedli też, że picie wody wodorowej ad libitum (czyli według upodobania) zapobiega upośledzeniu funkcji poznawczych (uczenia się i pamięci) poprzez redukcję stresu oksydacyjnego.
Przewlekły stres związany z ograniczeniem fizycznym zwiększył u gryzoni poziom markerów stresu oksydacyjnego, malondialdehydu i 4-hydroksy-2-nonenalu w mózgu oraz upośledził uczenie się i pamięć, co oceniono 3 różnymi metodami: biernym unikaniem uczenia się, zadaniem rozpoznawania obiektów i wodnym labiryntem Morrisa.
Spożywanie wody wodorowej ad libitum przez cały okres zahamowało wzrost markerów stresu oksydacyjnego i zapobiegło upośledzeniu funkcji poznawczych, co potwierdzono wszystkimi 3 metodami.
Proliferacja neuronalna w zakręcie zębatym hipokampa została zahamowana przez stres unieruchomienia. Jednak picie wody bogatej w wodór złagodziło zmniejszoną proliferację. Japończycy są zdania, że picie woda wodorowej może być stosowane profilaktycznie zarówno w zaburzeniach poznawczych, jak i neuronalnych22.
Kolejnym rozwiązaniem są zastrzyki z solą fizjologiczną bogatą w wodór. Pozwalają one na precyzyjne kontrolowanie stężenia podawanego H241. Uczeni wykazali, że taka forma podania wodoru miała działanie neuroprotekcyjne w modelu szczura z urazem rdzenia kręgowego42.
Zastrzyki można również stosować jako skuteczny środek walki ze stresem oksydacyjnym43 oraz dla podniesienia przeżywalności i wyników neurologiczne po krwotoku podpajęczynówkowym44. Okazało się, że wstrzyknięcie soli fizjologicznej bogatej w wodór do przestrzeni podpajęczynówkowej miało działanie przeciwbólowe poprzez zmniejszenie aktywacji astrocytów rdzeniowych i mikrogleju45.
Wodór da się także aplikować poprzez kąpiele. Ponieważ może on łatwo przenikać przez skórę i być rozprowadzany za pośrednictwem przepływu krwi w całym ciele, ciepła kąpiel w wodzie bogatej w wodór może być stosowana terapeutycznie w życiu codziennym.
Kontrowersyjny ozon - jak działa?
Trójwartościowy tlen (O3), którego świeży zapach czujemy po burzy, może być bardzo szkodliwy dla zdrowia. Przewlekła ekspozycja na ten gaz powoduje wtórny wzrost reaktywnych form tlenu w organizmie. Stres oksydacyjny – nie tylko ten wywołany narażeniem na ozon – związany jest z wieloma chorobami neurodegeneracyjnymi.
Jak się okazuje, ten wywołany przewlekłymi niskimi dawkami ozonu sam w sobie zmienia neurogenezę u dorosłych i powoduje postępującą neurodegenerację w hipokampie, co prowadzi do utraty plastyczności mózgu w dojrzałym ośrodkowym układzie nerwowym szczurów.
Wyniki eksperymentu wskazują, że ozon powoduje wzrost poziomów peroksydacji lipidów, zmiany morfologiczne w jądrze i cytoplazmie oraz obrzęk komórek w neuronach. Uczeni potwierdzili też, że u gryzoni wystąpił niedobór pamięci dodatnio skorelowany z ilością narażenia na ozon.
Zmiany te sugerują, że stres oksydacyjny wywołany niskimi dawkami ozonu powoduje dysregulację procesów zapalnych, postępującą neurodegenerację, przewlekłą utratę naprawy mózgu w hipokampie i zmiany plastyczności mózgu analogiczne do tych obserwowanych w chorobie Alzheimera46!
Jednak wykazano, że leczenie ozonem łagodzi uszkodzenia mózgu u szczurów z niedokrwieniem mózgu poprzez hamowanie szlaku sygnałowego NF-κB i autofagii. Udar mózgu jest najczęstszą przyczyną niepełnosprawności w krajach rozwiniętych. Badacze utworzyli szczurzy model niedrożności tętnicy mózgowej środkowej.
Gdy zwierzętom podano ozon, znacząco poprawił on wskaźnik przeżywalności i wyraźnie zmniejszył zawał mózgu. Gaz inaktywował szlak sygnałowy NF-κB, zmniejszając poziomy białek TLR4, p-IKKβ, p-IKBα i p-p65, zahamował też autofagię, co przyczyniło się do załagodzenia uszkodzeń mózgu47.
- Neurol. Res. 2007;29:132-41
- Biomolecules. 2021 Oct 15;11(10):1520
- Rejuvenation Res. 2021;24:158–163; J. Alzheimer’s Dis. 2021;81:1361-7
- J. Wound Care. 2020;29:S4-S8; J. Wound Care. 2021;30:S8-S11; Adv Exp Med Biol. 2021:1289:27-35; Cell Stress Chaperones. 2020 Sep;25(5):717-20; Undersea Hyperb. Med.
- 2020;47:181-7; Diving Hyperb. Med. 2021;51:271-81
- Neuropsychol. Rev. 2021 doi: 10.1007/s11065-021-09500-9
- J. Physiol. Anthropol. 2015;34:3
- Restor. Neurol. Neurosci. 2020;38:93-10; PLoS ONE. 2013;8:e53716
- Biomolecules. 2020;10:1279, doi: 10.3390/biom10091279
- Mediat. Inflamm. 2013;2013:512978
- Neural Regen. Res. 2007;2:171-4
- Neurol. Res. Int. 2018;2018:3172679
- Neurol. Sci. 2021;42:4131-8
- Case Rep. 2021;9:960–965
- Restor. Neurol. Neurosci. 2020;38:93-107; PLoS ONE. 2013;8:e53716; Restor. Neurol. Neurosci. 2015;33:943-51; PLoS ONE. 2013;8:e79995, Med. Gas Res. 2020;10:8-20
- Front. Hum. Neurosci. 2017;11:508
- N. Engl. J. Med. 1969;281:753-7
- Clin. Neurophysiol. 2015;126:2058-206
- Front. Integr. Neurosci. 2017;11:25
- Biomolecules. 2020;10:1328. doi: 10.3390/biom10091328
- Aging. 2021;13:20935–20961
- Arch. Gen. Psychiatry. 1978;35:50–56
- Neuropsychopharmacology. 2009;34:501–8
- Nat Med. 2007;13:688–94. doi: 10.1038/nm1577
- Neurosci Lett. 2009;453:81-5
- Med Gas Res. 2012;2:15
- Mov Disord. 2013;28:836-–9. doi: 10.1002/mds.25375
- Med Hypotheses. 2014;82:503
- Brain Res. 2010 Apr 30:1328:152-61
- Neurosci Lett. 2011;491:127-3
- Brain Res. 2016 Sep 1:1646:410-7
- Oncotarget. 2017 Sep 21;8(60):102653–102673
- Neurochem Res. 2010;35:1111–8
- J Neuroimmunol. 2016;294:6–13
- Pharmacol Ther. 2014;144:1–11
- Med Gas Res. 2012;2:2
- J Stroke Cerebrovasc Dis. 2017 Nov;26(11):2587-2594
- Neuroscience. 2016;335:232
- Neuroreport. 2017 Aug 2;28(11):694-700.
- Hepatol Res. 2014;44:663-77
- Neurosci Lett. 2009;453:81-5; Int J Biol Sci. 2013;9:887-94; Sci Rep. 2016;6:23742, doi: 10.1038/srep2374
- Brain Res. 2009 Feb 23:1256:129-37
- CNS Neurosci Ther. 2014;20:778-86, doi: 10.1111/cns.12258
- J Cell Mol Med. 2014;18:938-46
- Mol Neurobiol. 2016;53:3462–76
- PLoS One. 2014;9:e97436
- Toxicol Sci. 2010 Jan;113(1):187-97
- Cell Cycle. 2022 Jan 5;21(4):406-15