Dlaczego tarczyca i nadnercza są tak ważne dla naszego zdrowia?
Tarczyca wytwarza tyroksynę (T4) i trójjodotyroninę (T3). Hormony te są niezwykle ważne w regulacji metabolizmu i temperatury. Przy ich niewystarczającej produkcji nasze ciało ma problem z wykorzystaniem energii i utrzymywania ciepła. Z kolei kora nadnerczy (małych gruczołów usytuowanych tuż nad nerkami) odpowiedzialna jest za wydzielanie hormonów niezbędnych do utrzymywania równowagi wodno-elektrolitowej organizmu, szczególnie poziomu sodu i potasu (aldosteron), oraz odpowiedzialnych za podnoszenie stężenia glukozy we krwi w sytuacjach silnego stresu (kortyzol). Produkuje również niewielkie ilości hormonów płciowych (androgenów). Natomiast rdzenie nadnerczy wytwarzają katecholaminy, z których najważniejsze to adrenalina, noradrenalina i dopamina.
Adrenalina jest stale wydzielana w małych ilościach. Sytuacje stresowe, takie jak gniew czy strach, powodują jej gwałtowny wyrzut do krwi. Niedoczynność nadnerczy jest stanem, w którym organy te nie wytwarzają wystarczającej ilości kortyzolu, który, podobnie jak hormony tarczycy, bierze udział w metabolizmie, ale odgrywa również rolę w ciśnieniu krwi, poziomie cukru we krwi i zapaleniu.
Związek nadnerczy z tarczycą
Naukowcy zwracają uwagę na to, że choroby z autoagresji często dotykają kilku narządów i mogą być odpowiedzialne zarówno za zaburzenia pracy tarczycy, jak i nadnerczy. Niektóre małe badania i opisy przypadków wykazały możliwy związek między nimi.
Zaczęło się w 2004 r. w Honolulu na Hawajach. Tamtejsi medycy oceniający krytycznie chorych pacjentów przyjętych na oddział intensywnej terapii (OIOM) wykazali, że 12% z nich miało zarówno niedoczynność tarczycy, jak i niewydolność nadnerczy. Na podstawie tych ustaleń doszli do wniosku, że warunki te mogą być ściśle powiązane1.
Ponad dekadę później Toshihide Yamamoto zauważył, że u pacjentów z pierwotną niewydolnością kory nadnerczy (PAI) sporadycznie obserwowano autoimmunologiczną chorobę tarczycy2. Gdy przyjrzał się badaniom, zauważył, że w różnych pracach odnotowano zmienne występowanie autoimmunologicznej choroby tarczycy u pacjentów z pierwotną niewydolnością kory nadnerczy: 24% ze 148 pacjentów z chorobą Addisona w Polsce, 47% z 664 pacjentów w Norwegii, ale 0,3% w Wielkiej Brytanii (10 z 3 286)3.
Kilkadziesiąt lat temu utajona choroba Addisona została opisana w następujący sposób: „Ukryta niewydolność zawsze objawia się w sytuacjach stresowych, takich jak infekcja, nadmierny wysiłek, operacja i uraz. Jednak pacjenci są nadal zdolni do prowadzenia normalnego życia bez leczenia podtrzymującego. Mogą czuć się zdrowi, a nawet ważny objaw zmęczenia może być nieobecny lub niepozorny [sic]”4.
Krótko mówiąc, utajony PAI można nazwać jako „stan upośledzonej gotowości na stres” w wyniku dysfunkcji nadnerczy. Autoprzeciwciała przeciwko 21-hydroksylazie, autoprzeciwciała specyficzne dla nadnerczy, stwierdzono u pacjentów z przedkliniczną lub subkliniczną pierwotną niedoczynnością nadnerczy5.
Włosi opisali progresję autoimmunologicznej niedoczynności kory nadnerczy w IV stadiach:
- stadium I charakteryzuje się upośledzoną produkcją aldosteronu,
- stadium II upośledzoną szczytową odpowiedzią kortyzolu na prowokację,
- stadium III obniżonym podstawowym poziomem kortyzolu i zwiększonym podstawowym poziomem ACTH,
- stadium IV objawia się dalszą redukcją kortyzolu i dalszym wzrostem poziomu ACTH6.
Analizując przypadki pacjentów, japoński uczony doszedł do wniosku, że utajony PAI występuje u 5% pacjentów z autoimmunologiczną chorobą tarczycy. U tych, u których choroby tarczycy są odpowiednio leczone, nawracające niespecyficzne objawy żołądkowo-jelitowe lub ogólnoustrojowe w okolicznościach związanych ze stresem albo objawy ze strony układu mięśniowo-szkieletowego imitujące chorobę reumatyczną mogą być objawem utajonej pierwotnej niewydolności nadnerczy, nawet jeśli poranne stężenie kortyzolu nie jest bardzo niskie, a ACTH poziom nie jest podwyższony2.
W tym samym czasie prof. Fredric E. Wondisford z Johns Hopkins University School of Medicine w Baltimore zwrócił uwagę, że choć już wiadomo jest, że niektóre choroby autoimmunologiczne mogą zniszczyć zarówno tkanki tarczycy, jak i korę nadnerczy, powodując połączone niedobory hormonów, to jednak poza tym mechanizmem związek między tarczycą a funkcją kory nadnerczy jest mniej jasny7.
Wiemy np., że nadmiar glukokortykoidów hamuje centralną oś tarczycy, podczas gdy sugerowano, że hormon tarczycy reguluje czynność kory nadnerczy poprzez zmiany w metabolizmie tych związków w wątrobie. Jednak wszelkie rzeczywiste relacje regulacyjne między tymi gruczołami nadal pozostają dla nas nieuchwytne8. W tym kontekście badanie przeprowadzone przez endokrynologów z National Institutes of Health w Bethesda stanowi przełom. Otóż po raz pierwszy wykazali oni, że hormon tarczycy, działając poprzez jedną z jego izoform receptora (THRB1), odgrywa bezpośrednią rolę w rozwoju i funkcji kory nadnerczy.
Nowe odkrycia na polu endokrynologii
Kora nadnerczy u ssaków rozwija się z mezodermy pośredniej, podczas gdy rdzeń nadnerczy wywodzi się z neuroektodermy (komórek grzebienia nerwowego). Kora nadnerczy najpierw tworzy niedojrzałą strefę, którą później zastępują dojrzałe typy komórek korowych. Strefa niedojrzała lub płodowa u ludzi wytwarza siarczan dehydroepiandrosteronu, który jest wykorzystywany przez łożysko do produkcji estrogenów. Z kolei strefa ostateczna lub dorosła u ludzi i innych ssaków wytwarza mineralokortykoidy i glukokortykoidy.
Amerykanie zauważyli, że u niedojrzałych myszy w wewnętrznej strefie korowej zachodzi ekspresja enzymu metabolizującego steroidy, dehydrogenazy 20-α-hydroksysteroidowej (20αHSD). Nazywa się to strefą X. Co ciekawe, zanika ona z wiekiem u samców, ale utrzymuje się u samic dorosłych myszy. Nie wiemy, czy istnieje odpowiednik tej strefy u wyższych ssaków. Za to endokrynolodzy z Bethesda dowiedli, że hormony tarczycy mogą na nią wpływać, np. hormon T3 powoduje przerost tej strefy u myszy typu dzikiego.
To nie wszystko. Badacze stwierdzili również, że ekstrakt z tarczycy indukuje przerost kory nadnerczy u innych gatunków, takich jak króliki i koty, które nie mają określonej strefy X, co sugeruje, że odkrycie to można uogólnić na inne ssaki, w tym ludzi. Zdaniem uczonych wyniki tych eksperymentów wskazują na potencjalny mechanizm wyjaśniający nierozpoznany niedobór hormonu kory nadnerczy w modelach wrodzonej niedoczynności tarczycy oraz nadmiar hormonu kory nadnerczy w stanach jej nadczynności9.Dowodów na taką zależność dostarcza badanie przeprowadzone w Norwegii. Tamtejsi akademicy potwierdzili, że wśród osób z pierwotną niedoczynnością kory nadnerczy 41% miało również niedoczynność tarczycy10.
Objawy słabej pracy tarczycy i przeciążonych nadnerczy
- Niedostateczna podaż energii dla organizmu, włącznie z zespołem przewlekłego zmęczenia/mialgicznym zapaleniem mózgu i rdzenia z niską wytrzymałością fizyczną; wszystkie czynności muszą być rozkładane w czasie;
- ciało ziębnie;
- nietolerancja zimna;
- nietolerancja gorąca;
- otyłość;
- niedostateczna podaż energii do mózgu, włącznie z zamgleniem umysłu, słabą pamięcią krótkotrwałą i niezdolnością do wykonywania kilku czynności naraz lub rozwiązywania problemów. U dzieci sprowadza się to do niskiego IQ, u dorosłych – często do choroby psychicznej, a u osób w podeszłym wieku – do otępienia;
- uzależnienia – do oczywistych uzależnień należą kofeina, alkohol, nikotyna i inne. Jednakże najbardziej zgubne jest uzależnienie od cukru, cukru owocowego i rafinowanych węglowodanów;
- ciemne kręgi pod oczami;
- podatność na infekcje;
- powolne gojenie i regeneracja;
- zły stan włosów, skóry i paznokci;
- problemy jelitowe: nieszczelne jelito, alergie, stany zapalne;
- niedokrwistość (anemia);
- niska liczba białych krwinek;
- większe i bardziej lepkie płytki krwi, zwiększające ryzyko zakrzepicy;
- przyspieszone starzenie z niewydolnością narządów (serca, mózgu, nerek itp.) oraz zwyrodnieniami (artretyzm, osteoporoza);
- stan zapalny – gdy jelito jest nieszczelne, pojawia się możliwość przenikania jelitowych bakterii, grzybów i wirusów do krwiobiegu i tkanek, co jest napędem dla wielu schorzeń artretycznych, zapalenia tętnicy skroniowej, owrzodzeń żylakowych, choroby zapalnej jelit, astmy wewnątrzpochodnej, choroby nerek, zapalenia mięśnia sercowego, zespołu pęcherza nadreaktywnego, a być może także psychozy i raka
Jakie badania umożliwią postawienie właściwej diagnozy?
Zarówno niedoczynność tarczycy, jak i niewydolność nadnerczy można zdiagnozować za pomocą testów laboratoryjnych, które oceniają stężenie produkowanych przez gruczoły substancji, oraz hormonów stymulujących ich pracę wydzielniczą. W przypadku tarczycy będą wytwarzane przez nią hormony T3 i T4 oraz produkowany przez przysadkę mózgową TSH.
Natomiast pierwszym krokiem do sprawdzenia stanu nadnerczy jest określenie poziomu kortyzolu we krwi. Jeśli jest on niski, następnym krokiem jest test stymulacji hormonu adrenokortykotropowego (ACTH). To związek uwalniany przez przysadkę mózgową, który stymuluje nadnercza do uwalniania kortyzolu. Podczas tego testu podaje się pacjentowi syntetyczny ACTH, a następnie po 30-60 min bada się stężenie hormonu stresu we krwi.
Choć niedoczynność tarczycy i nadnerczy to 2 różne rzeczy, to jednak dają podobne objawy, takie jak zmęczenie, osłabienie i zmiany masy ciała oraz wahania nastroju i cyklu miesiączkowego.
Niski poziom hormonów tarczycy lub kortyzolu może prowadzić także do:
- zmniejszenia apetytu,
- trudności z koncentracją,
- osłabienia skóry, włosów i paznokci
- problemów żołądkowo-jelitowych.
Objawy charakterystyczne dla niskiego poziomu kortyzolu obejmują:
- zmiany koloru skóry (ciemne plamy),
- niskie ciśnienie krwi,
- zawroty głowy (szczególnie podczas stania),
- niski poziom glukozy łaknienie soli
Jak uzupełnić niedobory hormonów?
W przypadku zaburzeń pracy obu narządów standardowe podejście opiera się na dążeniu do normalizacji poziomów hormonów. W niedoczynności tarczycy podaje się syntetyczne T4, nazywane lewotyroksyną, lub wysuszoną tarczycę pozyskaną od świń. Natomiast nadnercza wspomaga się glukokortykoidami, takimi jak hydrokortyzon lub prednizolon, w celu zastąpienia kortyzolu; fludrokortyzonem, by uzupełnił hormony mineralokortykoidowe, oraz paniom o niskim poziomie energii i libido podaje się dehydroepianderonon (DHEA).
- Arch Surg. 2004;139(11): 1199-1203
- Eur Thyroid J. 2015;4(3):201-6
- Autoimmunity. 1994;18(3):213-6; J Clin Endocrinol Metab. 2009 Dec;94(12):4882-90; Am J Med. 2010 Feb;123(2): 183.e1-9
- Labhart A: Chapter 7. Adrenal cortex; in Labhart A (ed): Clinical Endocrinology, Theory and Practice, ed 2. Berlin, Springer, 1986: 349-486
- Intern Med. 2014;53(3): 183-8; Eur J Endocrinol. 2006 Sep;155(3): 421-8
- Endocr Rev. 2002 Jun;23(3): 327-64
- Endocrinology. 2015 Jun; 156(6): 1939-40
- J Clin Endocrinol Metab. 1997 Nov;82(11): 3700-4; Endocrine. 2012 Dec;42(3):684-93
- Endocrinology. 2015 Jun;156(6): 2338-48
- The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism. 2009;94(12): 4882-9