Niedoczynność tarczycy i demencja - co mają ze sobą wspólnego?

Niedoczynność tarczycy i demencja - jak są ze sobą powiązane?

Jo, lat 45, pierwszy raz zgłosiła się do mnie w 2012 roku. Potrzebowała konsultacji w trzech kwestiach. Po pierwsze, zarówno jej matka, jak i babka w okolicach 50 roku życia zachorowały na demencję. Jo chciała dowiedzieć się, co może zrobić, by jej uniknąć. Drugim proble­mem było przemęczenie. Po trzecie, zmagała się z otyłością. Ta ostatnia dolegliwość była na tyle poważna, że w 2007 roku zdecydowała się na operację bypassu żołądka.

Z badań krwi jasno wynikało, że Jo cierpi na niedoczynność tarczycy. Poziom tyroksyny (T4) wynosił 7,5 pmol/l. Przedział normy podawany przez moje laboratorium to 12–22 pmol/l.

Zaskakującym jest natomiast fakt, że niektóre publiczne laboratoria podają przedział normy w granicach 7–14 pmol/l, co tłumaczy, dlaczego lekarz pierwszego kontaktu, nie chciał jej przepisać leków na tarczycę. Zaleciłam jej zatem przyjmowanie tyroksyny, której dawkę stopniowo zwięk­szałyśmy. Wyniki badań nie wykazały jednak znacznej poprawy.

Co prawda, odkąd zaczęła przyjmować tyroksynę poziom T4 podniósł się do 17 pmol/l, ale TSH (hormon tyreotropowy, pobudzający wydzielanie hormonów przez tar­czycę, wydzielany przez przysadkę) było nadal wysokie, na poziomie 4,27 mlU/l (norma to 0.27–4,2 mlU/l). Lekarz prowadzący Jo uznał, że wyniki mieszczą się w normie i stwierdził, że problem "istnieje jedynie w jej głowie".

Kobieta była pewna, że cierpi na niedoczynność tarczycy (objawami choroby jest m.in. zgłaszane przez Jo przewlekłe zmęczenie i problemy z utrzymaniem prawidłowej masy ciała – przyp. tłum.) postanowiła jednak skonsultować się z dr Skinnerem, wirusologiem i krajowym konsultantem przy Uniwersytecie w Birmingham.

Często trafiali do niego pacjenci z objawami powirusowego zespołu chronicznego zmęczenia. Dr Skinner wyleczył już setki pacjentów, sto­sował w tym celu hormonalną terapię tarczycy, trzymając się prostej zasady: leczy się pacjentów, a nie wyniki badań.

Z takim podejściem do choroby nie zgadza się wielu kon­wencjonalnych endokrynologów, przez co dr Skinner był nieustannie prześladowany przez General Medical Council (GMC) – ech, skądś to znam (GMC to organ publiczny, prowadzący rejestr lekarzy i kontrolujący ich pracę w imię dobra pacjentów, można go porównać do naszej Izby Lekarskiej)

Jej waga zaczęła powoli spadać, zauważyła również zwiększenie poziomu energii i poprawę w kwestii zamglenia umysłu (ang. „foggy brain”, nazywany również mgłą umysłową).

Na pewno mieliśmy tu do czynienia z blokowaniem recepto­rów hormonów tarczycy, ale co mogło być tego przyczyną? Podejrzewam, że było to związane z wystąpieniem zespołu metabolicznego, który może wskazywać na początki cukrzycy.

Obserwujemy epidemię przypadków cukrzycy typu 2, przy której należałoby spodziewać się niskich pozio­mów insuliny, tymczasem nie, jej poziom był w normie lub wręcz zawyżony. Ta przypadłość nazywana jest insulino­opornością. Jestem przekonana, że to, co blokowało recep­tory insulinowe, blokowało i te tarczycy.

Co zwiększa ryzyko demencji?

Dr Skinner niestety zmarł i wtedy Jo trafiła do mnie. Musia­łyśmy zmierzyć się również z kwestią demencji. Jednymi z głównych przyczyn demencji są niedobór witaminy B12 oraz zespół metaboliczny, dlatego należało działać dwu­torowo.

Wielu z moich pacjentów z zespołem przewle­kłego zmęczenia (ang. chroni fatigue syndrome, CFS lub myalgic encephalomyelitis, ME) zareagowało pozytywnie na zastrzyki z witaminą B12.

W wyniku przebytej opera­cji bypassu żołądka, która zaburza zdolność wchłaniania witaminy B12, Jo miała jej znaczący niedobór, zatem co trzy miesiące otrzymywała witaminę B12 w zastrzyku.

Kobieta cierpiała na jatrogenną (będącą powikłaniem po wcze­śniejszej terapii) niedokrwistość złośliwą (niedokrwistość Addisona–Biermera, związana z zaburzeniami wchłaniania witaminy B12). Trzymiesięczny odstęp między jedną dawką zastrzyków, a drugą, to było jednak zdecydowanie za długo.

Drugą z najczęstszych przyczyn demencji jest zespół metaboliczny. Opowiedziałam Jo o programie ReCODE Bredesena (opracowany przez dr Dale’a Bredesena indy­widualny protokół diagnozowania i postępowania w zabu­rzeniach poznawczych oraz otępieniu – przyp. tłum.).

Pierwsza grupa pacjentów, u których zastosowano metodę tego kalifornijskiego neurologa, składała się z 10 osób. Wprowadzono u nich dietę ketogeniczną – która zasila organizm, dostarczając mu tłuszczów i błonnika, w prze­ciwieństwie do typowej zachodniej diety, idealnego fundamentu dla zespołu metabolicznego, pełnej cukrów i skrobi.

Dziewięcioro z dziesięciu pacjentów zdołało zatrzymać postęp choroby, a sześcioro z nich wróciło do czynnej pracy zawodowej. Jedyna osoba, która nie zdołała wrócić do zdrowia, nie potrafiła trzymać się zaleceń diety. Jeśli mielibyśmy do czynienia z badaniem nowego leku, pisałyby o tym sukcesie już wszystkie gazety na świecie.

Stosowanie diety ketogenicznej jest bardzo pomocne w leczeniu wielu chorób neurologicznych, wśród któ­rych najlepiej udokumentowane są przypadki pacjentów cierpiących na padaczkę. Magazyn New Scientist doniósł ostatnio o przypadku młodego mężczyzny, który stosując dietę ketogeniczną wyleczył guza mózgu.

Po podzieleniu się tą garścią informacji z Jo, dotarłyśmy do punktu zwrotnego. Jo szybko zrozumiała argumenty przemawiające za skutecznością stosowania diety keto i nim się obejrzałam, role się odwróciły i to ona zaczęła zasypy­wać mnie informacjami.

Z ewolucyjnego punktu widzenia, to właśnie tłuszcze i błonnik są właściwym paliwem dla naszego organizmu. Jo przemieniła się z niedźwiedzia w letargu (zimnego, powolnego i ospałego) w szczupłą zbie­raczko-łowczynię (ciepłą, aktywną i kreatywną). Już nie raz przekonałam się, że dieta paleo-ketegoniczna jest punktem wyjścia do leczenia właściwe każdej dolegliwości.

Jak dieta i odpowiednia suplementacja może pomóc odzyskać energię?

Te trzy mechanizmy działania: poprawienie pracy tarczycy, dieta keto oraz wysokodawkowa terapia zastrzykami wita­miny B12, sprawiły, że Jo przeszła metamorfozę. W najtrud­niejszym momencie ważyła 120 kg.

Teraz jej waga to 61 kg. Odzyskała energię, poświęca dużo czasu pracy zawodowej, a w wolnych chwilach, razem z partnerem, wskakuje na swojego Harleya. Regularnie wykonujemy badania możli­wości poznawczych i nic nie wskazuje na to, żeby ulegały pogorszeniu. Jak ja to mówię, ma umysł jak żyleta!

Jo wyciągnęła z założeń diety ketogenicznej logiczne wnio­ski i aktualnie jedynym jej posiłkiem jest najlepszej jakości, ekologiczny gruby plaster antrykotu z charakterystycznym tłuszczem wewnątrz.

Kobieta zjada od 800 g do 1 kg mięsa dziennie. Nic więcej, żadnych warzyw ani błonnika. Nigdy nie dopada jej głód. Biorąc pod uwagę jej dietę i suple­menty, które przyjmowała, zastanowiła mnie jednak kwestia jodu.

Osoby, które nie uzupełniają dodatkowo jodu, zazwy­czaj mają jego niedobór. „Sprawdźmy to” – powiedziała Jo. Spodziewałam się niedoboru, tymczasem jej wyniki mnie zadziwiły. Poziom jodu był w normie. I tak pacjentka nauczyła mnie jeszcze jednej prawdy o zdrowiu...

Kolejna rzecz, która dała mi do myślenia to fakt, że Jo podkreślała, że jej jelita i układ pokarmowy, mimo diety pozbawionej błonnika, działały bez zarzutu. Rdzenni Amerykanie z Wielkich Równin, Inuici, a w Afryce Masajo­wie i plemiona Samburu, wszyscy żyją na diecie wolnej od błonnika, a mimo to nie cierpią na problemy z trawieniem i nie dotyka ich wiele ze współczesnych chorób.

„Kurczę, Myhill, weź się do roboty”, pomyślałam, chyba czas zacząć studia nad błonnikiem... Najnowsze wieści, stan na dzień druku tej książki (kwiecień 2020) – Jo nadal je wyłącznie antrykot, 800 g najlepszego mięsa, jakie udaje jej się zdobyć, dziennie.

Pierwszy przypadek Alzheimera - jak jeden neurolog zmienił historię medycyny?

Z czasów studiów medycznych w latach 70. pamiętam, jak podekscytowany był pewien neurolog, którego poradnię odwiedziliśmy. Szczęściarze z was, powiedział, za chwilę zobaczycie niezwykły, jedyny w swoim rodzaju przypadek pacjenta.

Po tych słowach do ambulatorium wkroczyli Alf i jego żona Wera, lat 78. Lekarz zaczął rozmawiać z Werą. Wszystko zdawało się być w porządku. Powtarzał swoje pytania, a ona odpowiadała tak, jakby nigdy wcześniej jej ich nie zadano.

Najwyraźniej jej pamięć krótkotrwała nie funkcjonowała. Kiedy ją o to zapytał, odpowiedziała po chwili zastanowienia: „ Och, poszłam bardzo późno spać. Byłam na przyjęciu i chyba jestem jeszcze lekko niedys­ponowana.”

Jej mąż Alf jedynie przewrócił oczami i wbił wzrok w pustą przestrzeń. Nie pofatygował się by zaprze­czyć czy skorygować jej wypowiedź. Najwyraźniej Wera znów konfabulowała, wymyśliła historię, aby wyjaśnić braki w pamięci i logice (konfabulacja pochodzi od łacińskiego słowa fabula – opowieść).

Poza tą osobliwą wymianą zdań, Wera zdawała się zupełnie zdrową osobą w pełni sił. Nasz neurolog, poza terapią wspomagającą, nie miał jej nic do zaoferowania, ponieważ pogłębianie się schorzenia Wery (bez terapii żywieniowej) było nieuniknione.

Po tym jak para wyszła z poradni, zapytał nas o diagnozę. Oczywiście nie mieliśmy pojęcia, co to mogło być. Nie mieliśmy doświadczenia, a i medycyna w tamtych latach nie słyszała jeszcze o schorzeniu, manifestującym się takimi objawami.

Spojrzał na nas z wyższością i powiedział: „Myślę, że jest to przypadek demencji, prawdopodobnie spowodowany chorobą Alzheimera. Zapamiętajcie tę nazwę. Jeśli uda się wam to zapamiętać do egzaminów koń­cowych, to zrobicie wrażenie na egzaminatorach”. Wszyscy wracaliśmy tego dnia do domu powtarzając w myślach słowo „Alzheimer”, żeby utkwiło nam w pamięci.

Alois Alzheimer (żyjący w latach 1864-1915) był niemieckim psychiatrą i neuropatologiem. Podczas pracy w Azylu we Frankfurcie w 1901 roku poznał pacjentkę o imieniu Auguste Deter, której przypadek szczególnie go zaciekawił.

Ta 51-let­nia pacjentka miała dziwne objawy behawioralne, w tym utratę pamięci krótkotrwałej. Jeśli o coś ją pytano, często odpowiadała: „Ich hab mich verloren”, czyli zgubiłam się.

Po śmierci Auguste, Alois zbadał jej mózg i stwierdził w nim obecność blaszek beta-amyloidu oraz splątków neurofibrylar­nych w komórkach nerwowych. Auguste stała się tym samym pierwszą osobą, u której zdiagnozowano chorobę Alzheimera.

Od tej odosobnionej diagnozy z roku 1901 roku, dziś doszliśmy do sytuacji, gdzie Alzheimer jest najczęst­szą przyczyną śmierci w zachodnim świecie i nazwę tej choroby znają już wszyscy.

Co mogło to spowodować? Musi istnieć wyjaśnienie środowiskowe – istotnie, Świa­towa Organizacja Zdrowia (WHO) podaje, że choroba ta jest w 5% genetyczna, w 95% środowiskowa. Oczywiście lekarze, tacy jak ja, doskonale wiedzą, co ją powoduje, ponieważ od dziesięcioleci zadajemy właściwe pytanie: „Dlaczego?”. Dzięki temu, że znamy przyczynę, wiemy też w jaki sposób leczyć i zapobiegać.

Jednym z tych szukających odpowiedzi na pytanie „dla­czego?” jest wspomniany dr Dale Bredesen, amerykański neu­rolog z Mary Easton Centre for Alzheimer’s Disease Research, wydziału Neurologii, Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles. Rozpoznał on szereg różnych czynników wywo­łujących chorobę Alzheimera.

Przeprowadził także badanie z udziałem 10 pacjentów, w wieku od 55 do 75 lat, z których każdy otrzymał indywidualnie dobraną terapię. Obecnie chorobę Alzheimera nazywa się coraz częściej „cukrzycą typu 3”.

I faktycznie, posiadanie cukrzycy typu 2 jest głównym czynnikiem ryzyka zachorowania na Alzheimera – tak więc, najtrudniejszym, ale być może najważniejszym, aspektem planu leczenia Bredesena, była dieta ketogeniczna, tak jak w przypadku cukrzycy typu 2.

Wszystkie pokarmy musiały być spożywane w ciągu 12-godzinnego okna czasowego, co oznaczało zakaz jedzenia na trzy godziny przed snem. Takie rozwiązanie, wraz ze stosowaniem melatoniny, korzystnie wpływa na jakości snu.

Właśnie takie postępowanie i suple­mentacja stanowiły podstawę jego metody leczenia. Pokrywa się to z innymi badaniami, które wykazały, że właśnie podczas snu mózg się „samooczyszcza”, za pomocą układu limfatycz­nego – prawdopodobnie dochodzi wtedy także do usuwania amyloidu z mózgu. Udowodniono również, że słaba jakość i niewystarczająca ilość godzin snu są również głównymi czynnikami ryzyka demencji.

Ze względu na to, że zachodnie diety są ubogie w mikro­elementy, pacjenci dr Bredesena otrzymywali podstawowy zestaw witamin, minerałów i niezbędnych kwasów tłusz­czowych, jak również zestaw wzmacniający status antyok­sydacyjny i wspomagający pracę mitochondriów.

Wszyscy z nich poświęcali 30-60 minut dziennie, przez od czterech do sześciu dni w tygodniu, na ćwiczenia fizyczne. Mieli zapewnioną terapię redukującą stres w postaci zajęć jogi, medytacji lub muzykoterapii, był też zachęcani do regular­nego gimnastykowania umysłu. Pacjenci z wysokim pozio­mem homocysteiny otrzymywali witaminy, aby obniżyć jej poziom.

Również osoby z niedoczynnością tarczycy lub nadnerczy poddawane były leczeniu, a u osób z objawami zatrucia metalami ciężkimi stosowano terapię chelatacyjną.

Jak już wiemy, osiągnięte przez Bredesena wyniki były wręcz imponujące. Sześciu pacjentów, którym wcześniej zaburzenia poznawcze znacząco utrudniały pracę zawo­dową, było w stanie wrócić do swoich dawnych zajęć lub kontynuować pracę bez żadnych przeszkód. Kolejnych trzech pacjentów wykazało znaczną poprawę pamięci i funkcji poznawczych.

Tylko u jednej pacjentki stan się pogorszył, być może dlatego, że był on już bardzo zaawan­sowany w momencie przystąpienia do programu, cierpiała na szybko postępującą demencję, a skany mózgu wykazy­wały obecność dużej ilości amyloidu oraz nie była w stanie trzymać się ściśle zaleceń.

Rzadko stykam się z osobami z demencją, ale moi pacjenci z CFS/ME cierpią na wyraźne zaburzenia funkcji poznaw­czych. Również u nich obserwuję osłabienie pamięci krótkotrwałej, niezdolność do wielozadaniowości i ten­dencję do odwlekania wymagających intelektualnie zadań. Schemat terapii jest zasadniczo niezmienny.

Jeden z moich pacjentów mierzył swoje postępy w powrocie do zdrowia na podstawie czasu, jakiego potrzebował do rozwiązania krzyżówki w gazecie – udało mu się wrócić do dawnego czasu, czyli trzydziestu minut (aczkolwiek w trzech oddziel­nych sesjach).

Mój kolega, Craig, w celu uczczenia powrotu do pełni sił poznawczych, poświecił letnie wakacje na rozwiązanie wszystkich wersji testów egzaminu wstępnego z matematyki Uniwersytetu Oksfordzkiego z lat 1962 – 2011. A należy pamiętać, że w najtrudniejszych momentach choroby, nie był w stanie nawet policzyć do dziesięciu.