Hormony rządzą, czyli jak wpływa na nas tarczyca?

Nazywana bywa królowa, gdyż produkowane przez nią hormony oddziałują na cały organizm. Jej spowolnienie zaburza pracę wielu organów, wiążąc się z różnymi dolegliwościami.

Artykuł na: 23-28 minut
Zdrowe zakupy

Kiedy słyszysz diagnozę: „niedoczynność tarczycy”, najczęściej podąża za nią to zdanie: „proszę się nie martwić, to najlepsza choroba en­dokrynologiczna, jaka się mogła trafić”. To nawet może być prawda, ale…

No właśnie wszystko rozbija się o to „ale”. Nasz organizm to skompli­kowana działająca wielopoziomowo maszyneria. Jego organy to naczynia połączone, choć wielu lekarzy z uporem wydaje się nie dostrzegać tego faktu. Tymczasem niedoczynność tarczycy (nawet subkliniczna) niekorzystnie wpływa na wszystkie układy ciała.

Jak działają hormony?

W naszym ciele rozsiane są gruczoły dokrewne, tkanki i komórki, które wy­twarzają aktywnie biologicznie związ­ki chemiczne nazywane hormonami i uwalniają je do krwi. To one tworzą układ hormonalny inaczej nazywany dokrewnym lub endokrynnym, któ­ry koordynując pracę narządów we­wnętrznych, odgrywa podstawową rolę w procesach związanych z regulacją parametrów środowiska wewnętrznego organizmu.

Hormony – chemiczne no­śniki informacji – przenoszone za po­średnictwem układu krwionośnego oddziałują na poszczególne tkanki całego organizmu. Najczęściej działają w przeciwstawnych parach, spowalnia­jąc lub pobudzając pracę poszczegól­nych narządów. Z tego powodu często nazywa się je bioregulatorami. Najpro­ściej rzecz ujmując, są one gazem i ha­mulcem mechanizmów komórkowych.

Gdy w naszym organizmie wzrasta poziom insuliny, który obniża stężenie glukozy we krwi, komórki alfa trzustki zaczynają wytwarzać glukagon, którego zadaniem jest podniesienie stężenia glukozy we krwi. Z kolei, gdy od dłuż­szego czasu nie jedliśmy, komórki dna i trzonu żołądka wydzielają hormon głodu – grelinę, która jest przeciwstaw­na do hormonu sytości – leptyny.

tarczyca

Produkcja i uwalnianie hormonów tarczycy – tyroksyny (T4) i trójjodotyro­niny (T3) – są regulowane przez bardzo wrażliwą pętlę sprzężenia zwrotnego ujemnego, oś podwzgórze-przysadka-tar­czyca. Podwzgórze uwalnia tyreolibery­nę (TRH), która kontroluje wydzielanie hormonu tyreotropowego (TSH) przez przysadkę mózgową. Hormon ten z kolei pobudza tarczycę do produkcji 2 form hormonu T4 i bardziej bioaktywnego T31.

Kiedy wartość trójjodotyroni­ny i tyroksyny rośnie, spada poziom TSH. Natomiast gdy tarczyca produkuje mniej T3 i T4, przysadka zaczyna inten­sywniej wytwarzać TRH, które pobudza wydzielanie TSH. Jak zatem widać, produkcja i uwalnianie TSH przez przysadkę są modulowane zarówno przez hormony tarczycy, jak i TRH2.

Od czego pojawia się niedoczynność tarczycy?

Gdy dochodzi do deficytu jakiegokol­wiek z tych hormonów, mówimy o nie­doczynności tarczycy (hipotyreozie). Pierwotnej, gdy zbyt mało jest T3 lub T4, wtórnej w przypadku niedoboru TSH i trzeciorzędnej przy deficycie TRH.

W pierwszym przypadku najczęściej przyczyną jest brak jodu, który jest niezbędnym składnikiem hormonów tarczycy. Natomiast na terenach, gdzie tego pierwiastka jest pod dostatkiem, głównym winowajcą jest przewle­kłe autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, czyli choroba Hashimoto. W jej przebiegu organizm wytwarza przeciwciała, które atakują gruczoł, przez co zmniejsza się jego wydolność3.

Prócz czynników genetycznych sprzyjających rozwojowi hashimoto, naukowcy wskazują na 3 środowisko­we:

Również przyjmowanie niektórych leków przeciwnowotworowych i prze­ciwpadaczkowych, litu oraz interferonu­-alfa lub talidomidu może powodować niedobór hormonów tarczycy. Analiza raportów klinicznych z systemu raporto­wania zdarzeń niepożądanych FDA po­twierdziła, że u pacjentów, którzy otrzy­mywali sunitynib, niedoczynność tarczycy rozwijała się częściej niż u osób leczonych sorafenibem5. Natomiast w dużym populacyjnym badaniu ko­hortowym 6% pacjentów potrzebowało leczenia lewotyroksyną w ciągu 18 mie­sięcy od rozpoczęcia terapii litem6.

Nie zapominajmy też o tym, że na niedoczynność tarczycy cierpią też osoby, którym usunięto ten gruczoł. Wydzielanie tyreoliberyny (TRH) ulega osłabieniu pod wpływem stre­su, zimna i postu. Z kolei gruczolak przysadki może być odpowiedzial­ny za deficyt TSH7.

Inne przyczyny to uszkodzenie, któregoś z tych gru­czołów wskutek urazu głowy, udaru przysadki, guza mózgu radioterapii lub zabiegów chirurgicznych. Spowodo­wana przez niedobór, któregoś z tych hormonów hipotyreoza nazywana jest niedoczynnością podwzgórza lub centralą niedoczynnością tarczycy.

Jak wpływa niedoczynność tarczycy na nasze ciało?

Gdy produkcja hormonów tarczycy spada, procesy organizmu zwalnia­ją i zmieniają się. Niedoczynność tarczycy może wpływać na wiele różnych systemów w Twoim ciele, choćby metabolizm, funkcje umysło­we, poziom energii czy ruchy jelit. Przyjrzyjmy się liście objawów:

  • wy­padanie włosów,
  • utrata brwi,
  • sucha skóra,
  • łamliwe paznokcie,
  • nietole­rancja zimna,
  • zmęczenie,
  • ciągłe zestresowanie,
  • przybie­ranie na wadze,
  • zatwardzenia,
  • mgła umysłowa,
  • depresja, wole,
  • zwolniona akcja serca,
  • kłopoty ze stawami,
  • bóle mięśni,
  • obfite miesiączki lub zabu­rzenia menstruacji,
  • niepłodność.
tarczyca
Co więcej, w zależności od tego, jak duży jest spadek produkcji hor­monów tarczycy, objawy mogą być łagodne, umiarkowane lub ciężkie. Już po samej liście symptomów niedomagającej tarczycy widać, że hipotyreoza ma implikacje klinicz­ne związane z niemal wszystkimi głównymi narządami.

Wpływ tarczycy na układ sercowo-naczyniowy

Wpływowi chorej tarczycy na układ krą­żenia uczeni poświęcili najwięcej uwagi. Niedoczynność tarczycy powoduje zwięk­szenie oporności naczyniowej, zmniejsze­nie pojemności serca, osłabienie funkcji lewej komory oraz zmiany w kilku mar­kerach kurczliwości sercowo-naczynio­wej. Oznacza to zmniejszenie wydolności serca. Uszkodzenia mięśnia sercowego i wysięk osierdziowy występują częściej u pacjentów z niedoczynnością tarczycy niż u dopasowanych osób ze zdrową tarczycą8. Ponadto u chorych odnotowu­je się większą częstość występowania czynników ryzyka sercowo-naczynio­wego. Częściej też mają cechy zespołu metabolicznego, w tym nadciśnienie, zwiększone obwody w talii i zaburzony poziom lipidów we krwi (dyslipidemię)9. Jakby tego było mało, hipotyreoza zwięk­sza również całkowity poziom chole­sterolu, lipoproteiny o niskiej gęstości i niebezpiecznej dla serca homocysteiny.

badanie tarczycy
Potwierdzono też związek mię­dzy niedoczynnością tarczy­cy a chorobą wieńcową10, a przegląd wielu badań przekrojowych wykazał, że ok. 30% pacjentów z zasto­inową niewydolnością serca ma niskie stężenie trójjodotyroniny11. Spadek tego hormonu w surowicy jest proporcjonal­ny do nasilenia choroby serca. Uczeni zauważyli, że obniżenie poziomu T3, któremu towarzyszą normalne warto­ści T4 i TSH, wynika z upośledzonej konwersji wątrobowej T4 do biolo­gicznie aktywnego hormonu T312.

Tarczyca a zespół metaboliczny

Hormony tarczycy mają wieloraki wpływ na metabolizm glukozy i li­pidów, regulację ciśnienia krwi oraz zużycie energii. Badania wykazały, że już osoby mające TSH (hormonu stymulujący tarczycę) w górnej granicy normalnego zakresu (2,5-4,5 mU/l) mają zwiększone wskaźniki otyłości, pod­wyższone poziomy trójglicerydów i zwiększone ryzyko rozwoju zespołu metabolicznego13.

Z kolei metaanaliza 22 badań wskazuje na znaczący zwią­zek między otyłością a zwiększonym ryzykiem niedoczynności tarczycy14. Natomiast kolejne studia dowodzą, że pacjenci z niedoczynnością tarczy­cy (nawet subkliniczną) są bardziej zagrożeni rozwojem zespołu meta­bolicznego niż zdrowe osoby15.

Zespół metaboliczny obejmuje grupę nieprawidłowości metabolicznych, które charakteryzują się otyłością brzuszną (trzewną/centralną), wysokim pozio­mem trójglicerydów, a niskim stężeniem dobrego cholesterolu (HDL), występo­waniem nadciśnienia i hiperglikemii.

Pacjenci z zespołem metabolicznym są bardziej narażone na choroby ser­cowo-naczyniowe (12-17%), cukrzycę typu 2 (30-52%) i śmiertelność z ja­kiejkolwiek przyczyny (6-7%)16. Wnioski z obejmującego 62 408 Chiń­czyków badania przekrojowego, które w 2021 r., oceniało związek między funkcją tarczycy a zespołem meta­bolicznym, nie są optymistyczne.

Zgromadzone w jego toku dowody sugerują, że hipotyreoza może pro­wadzić do rozwoju lub pogorszenia składników zespołu metabolicznego17. Okazuje się przy tym, że kobiety z niedoczynnością tarczycy, zwłaszcza te po menopauzie, mają wyższe ryzyko zespołu metabolicznego niż mężczyź­ni.

Badacze zauważyli następującą zależność: kobiety po menopauzie z sub­kliniczną niedoczynnością tarczycy miały zwiększone ryzyko nadciśnienia i otyłości brzusznej, a kobiety z jawną niedoczynnością tarczycy były bar­dziej narażone na rozwój hipertrigli­cerydemii i zespołu metabolicznego. Warto w tym miejscu wspomnieć, że większość wcześniejszych ba­dań sugeruje, iż zwiększone pozio­my TSH w surowicy są związane z zespołem metabolicznym.

Jednak w pewnym tajwańskim badaniu stwierdzono, że poziomy TSH w surowicy nie są skorelowane z zespołem metabolicznym, natomiast silną korelację z nim ma stosunkowo wysokie stężenie T3 w surowicy, choć stosunkowo niskie stężenie T4 w su­rowicy nie miało oczywistej korela­cji z zespołem metabolicznym18.

Jak niedoczynność tarczycy wpływa na system nerwowy?

Nieleczona niedoczynność tarczycy może zmienić sposób, w jaki nerwy przenoszą informacje do i z mózgu, rdzenia kręgowego oraz ciała. Może to powodować stan zwany neuropa­tią obwodową. Jego objawy obejmują drętwienie, mrowienie, ból lub piecze­nie w dotkniętych częściach ciała.

Literatura przedmiotu potwierdza, że neuropatia obwodowa i centralna rozwija się u osób z niedoczynnością tarczycy już na wczesnym etapie cho­roby. Jej skutkiem są zaburzenia prze­wodnictwa nerwowego, objawiające się m.in. zmniejszeniem prędkości przewo­dzenia wszystkich badanych nerwów oraz amplitudy nerwów ruchowych19.

Tarczyca a funkcje mózgowe

Hipotyreozie często towarzyszy spo­wolnienie myśli i mowy, zmniejszona uwaga oraz apatia, które często myli się z depresją. Obiektywne testy u cho­rych mogą ujawnić zwiększone wyniki w skalach lękowych lub depresji, które w dużej mierze (ale nie zawsze całkowi­cie) odwraca leczenie lewotyroksyną20.

Badania obrazowania dostarczają obiektywnych dowodów na to, że struk­tura i funkcja mózgu ulegają zmianie u osób z niedoczynnością tarczycy. Do­chodzi u nich do zmniejszenia objętości hipokampa, mózgowych przepływów krwi oraz funkcjonowaniem w regio­nach, które odpowiedzialnych za uwagę, pamięć roboczą oraz prędkość moto­ryczną21. Jest jednak dobra wiadomość: po 6 miesiącach terapii lewotyroksyną deficyty pamięci roboczej i nieprawidło­wości widoczne podczas funkcjonalnego obrazowania rezonansu magnetycz­nego (fMRI) nie były już widoczne22.

Badacze są zgodni: hipotyreoza naj­dotkliwiej dotyka pamięć, zwłaszcza werbalną. Wyniki studiów i ekspe­rymentów potwierdzają u pacjentów z niedoczynnością obniżenie inteli­gencji ogólnej, uwagi i koncentracji, pamięci, funkcji psychomotorycznych i wykonawczych23. Są one w dużej mierze odwracalne po podjęciu le­czenia (podawanie syntetycznego hormonu tarczycy)24. Jednak to, jak często zdarza się to i w jakim odsetku pacjentów demencja jest napraw­dę odwracalna, jest niejasne25.

Jak tarczyca wpływa na układ oddechowy?

Pierwszą wskazówką naprowadzającą na rozpoznanie niedoczynności tarczycy jest często stwierdzana przez lekarza uporczywa chrypka niezwiązana z prze­wlekłą infekcją krtani.

Osoby cierpiące na hipotyreozę mają zmieniony, matowy głos, nie mogą głośno mówić. Przyczyną jest pogrubienie i obrzęk strun głoso­wych oraz języka. Ponadto często zgła­szają duszność, a w badaniu przedmioto­wym stwierdza się płytki tor oddychania oraz zmniejszoną częstość oddechów. Pulmonolodzy często nazywają te obja­wy maską choroby endokrynologicznej26.

Tarczyca w układ trawienny

Niedoczynność tarczycy spowalnia ruch żywności przez żołądek i jelita. Jednak najbardziej niepokojący jest jej związek z wątrobą. Tyroksyna i trójjodotyronina regulują podstawową szybkość meta­bolizmu wszystkich komórek, w tym hepatocytów, a tym samym modulują funkcje wątroby. Oba narządy tworzą skomplikowany układ wzajemnych za­leżności, w którym prawidłowa praca jednego organu wpływa na efektywność drugiego.

Dobrze funkcjonująca tarczyca jest kluczowym elementem utrzymania optymalnej funkcji wątroby, a z kolei zdrowa wątroba prawidłowo metabo­lizuje hormony tarczycy i reguluje ich ogólnoustrojowe działanie hormonalne.

Niedoczynność gruczołu tarczowego może wpływać na zdolność wątroby do prawidłowej konwersji hormonów tarczycy. Z kolei zaburzenia w działaniu wątroby, np. związane z jej chorobami, mogą wpływać na poziomy hormonów tarczycy. Może się zdarzyć też tak, że wszelkie początkowe zmiany w pracy tarczycy najpierw będą sygnalizowa­ne w parametrach wątrobowych27.

produkty wspierające pracę tarczycy
Niedoczynność tarczycy spowalnia ruch żywności przez żołądek i jelita. Jednak najbardziej niepokojący jest jej związek z wątrobą. Tyroksyna i trójjodotyronina regulują podstawową szybkość meta­bolizmu wszystkich komórek, w tym hepatocytów, a tym samym modulują funkcje wątroby.

Istnieją też dowody na to, że hipo­tyreoza może bezpośrednio wpływać na strukturę lub funkcję wątroby. Została ona w kilku przypadkach powiązana z żółtaczką cholestatycz­ną przypisaną zmniejszonym wy­dalaniu bilirubiny i żółci28.

Co z kolei podnosi stężenie cho­lesterolu w osoczu (hipercholeste­rolemia) oraz zwiększa częstość wy­stępowania kamieni żółciowych29. Na szczęście ostatnie badania wy­kazały, że nieprawidłowości wątroby związane z niedoczynnością tarczycy mogą być odwracalne w ciągu kilku ty­godni po wprowadzeniu suplementacji tyroksyny, bez uszkodzenia wątroby30.

Na koniec warto dodać, że hipo­tyreoza może naśladować choroby wątroby. Sugerują to objawy takie jak zmęczenie oraz bóle i skurcze mięśni w obecności podwyższonej amino­transferazy asparaginianowej31.

Jak tarczyca działa na kości?

Hormony tarczycy, są niezbędne do prawidłowego metabolizmu kości u dorosłych, ale mogą mieć szkodliwy wpływ na struktury kostne w stanach chorobowych tego gruczołu. Jak się oka­zuje, niedoczynność tarczycy zmniejsza obrót kostny, poprzez zredukowanie zarówno osteoklastycznej resorpcji ko­ści, jak i aktywności osteoblastycznej.

Choć pojawiły się doniesienia, że w subklinicznej postaci choroby od­notowano zmniejszone BMD kości udo­wej32 oraz sugestie, że choroba Hashimo­to jest potencjalnym markerem wyższego ryzyka pęknięcia33, to jednak dane dotyczące obniżenia mineralnej gęstości kości (BMD) oraz ryzyka złamania w hi­potyreozie są skąpe i niejednoznaczne34.

Nie bez kozery tarczycę nazywa się królową hormonów, produkowa­ne przez nią związki mają receptory w licznych narządach, oddziałują na inne hormony, metabolizm or­ganizmu, a nawet geny. Dlatego też w miarę możliwości chroń tarczycę. Nawet jeżeli już cierpisz z powo­du niedoczynności, możesz wiele zrobić dla usprawnienia pracy gru­czołu tarczowego oraz ochronny innych narządów.

Bibliografia
  • Endocr Rev. 2014 Apr;35(2):159-94
  • Nat Rev Dis Primers. 2022 May 19;8(1):30, doi: 10.1038/s41572-022-00357-7
  • J Clin Endocrinol Metab. 2002 Feb;87(2):489-99
  • J Clin Endocrinol Metab . 2015 Nov;100(11):4037-47
  • PLoS One. 2016 Jan 19;11(1):e0147048
  • Am J Geriatr Psychiatry. 2005 Apr;13(4):299-304
  • J Clin Endocrinol Metab. 2012 Sep;97(9):3068-78
  • PLoS One. 2016 Mar 10;11(3):e0151266
  • Thyroid. 2016 Sep;26(9):1205-14
  • Lancet. 1967 Oct 14;2(7520):800-2
  • Curr Heart Fail Rep. 2006; 3: 114-9; Am J Med. 2005; 118: 132-6
  • Circulation. 2007 Oct 9;116(15):1725-35
  • Clin Endocrinol (2010) 72(5):696-701
  • Front Immunol (2019) 10:2349. doi: 10.3389/ fimmu.2019.02349
  • J Endocrinol Invest (2011) 34(7):488-92; Clin Endocrinol (2012) 76(6):911-8
  • Clin Endocrinol Metab (2017) 102:(2):507-15
  • Trends Endocrinol Metab: TEM (2010) 21(3):166-73
  • Endocr Pract. 2016 Nov;22(11):1303-9
  • Ann Med Health Sci Res. 2016 Sep-Oct;6(5):261-6
  • Minerva Endocrinol. 2007 Mar;32(1):49-65; Arch Med Res. 2006 Jan;37(1):133-9
  • J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:2922-9; Minerva Endocrinol. 2008;33:75-84
  • Eur J Endocrinol. 2011;164:951-9
  • J Clin Endocrinol Metab. 2009;94:3789-97; J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2007;19:132-6;
  • Curr Opin Endocrinol Diabetes Obes. 2014 Oct; 21(5): 377-83
  • Geriatr Gerontol Int. 2012 Jan;12(1):59-64; Int J Neurosci. 2006;116:895-906
  • Forum Medycyny Rodzinnej 2010, vol. 4, nr 4, 239-45; Respir Physiol Neurobiol. 2012 Apr 30;181(2):123-31
  • Q J Med 2002; 95:559-69; J Endocrinol Invest. 2020 Jul;43(7):885-99
  • Hepatology 1989; 9:314-21
  • Hepatogastroenterology 2000; 47:919-21
  • J Gastroenterol Hepatol1995; 10:344-50; Curr Ther Endocrinol Metab 1997; 6:94-8
  • Semin Neurol 1991; 11:288-94
  • Arch Med Res. 2006 May;37(4):511-6
  • Clin Endocrinol (Oxf). 1993 Nov;39(5):521-7
  • J Clin Med. 2020 Apr; 9(4): 1034
Autor publikacji:
Wczytaj więcej
Nasze magazyny