Gęstość mineralna kości wzrasta w okresie dzieciństwa i osiąga poziom maksymalny we wczesnym wieku dorosłym. Później, wraz z upływem lat, następuje stopniowa utrata masy kostnej, nabierająca najszybszego tempa u kobiet w okresie przekwitania.
Tkanka kostna podlega ciągłej przebudowie i odnawianiu, a równowaga między resorpcją (wchłanianiem) starej masy kostnej a budową nowej uzależniona jest od równowagi między aktywnością 2 typów komórek tej tkanki: osteoblastów (komórek kościotwórczych) i osteoklastów (komórek kościogubnych).
Osteoblasty produkują enzymy i białka (m.in. kolagen), powodujące przyrost masy kostnej, natomiast osteoklasty zakwaszają środowisko poprzez uwalnianie protonów do przestrzeni pozakomórkowej, co prowadzi do demineralizacji i rozkładu tkanki kostnej.
W procesie tworzenia masy kostnej biorą udział hormony, takie jak estrogen i hormon przytarczyc PTH. Estrogen odgrywa ważną rolę w wiązaniu wapnia w kościach, a także zapobiega ich resorpcji i uwalnianiu wapnia do krwiobiegu.
Obniżenie poziomu estrogenu podczas menopauzy prowadzi do uaktywnienia osteoklastów i zwiększenia resorpcji kości, której nie są już w stanie zrównoważyć osteoblasty tworzące nową tkankę. PTH dodatkowo zwiększa uwalnianie wapnia z kości do krwiobiegu, przyspieszając tym samym ich resorpcję. Testosteron u mężczyzn ma podobny wpływ na zdrowie kości jak estrogen u kobiet, ale u mężczyzn utrata gęstości mineralnej kości zachodzi zwykle znacznie wolniej.
Przez długi czas osteoporozę diagnozowano dopiero po wystąpieniu złamania kości. Od lat 90. definiuje się ją na podstawie badania gęstości kości (densytometrii) jako gęstość o wskaźniku co najmniej -2,5 w stosunku do kości osoby zdrowej w wieku 30 lat. Trzeba zaznaczyć, że ta wartość została przyjęta w sposób arbitralny i ma za zadanie raczej sygnalizować wystąpienie problemu niż mierzyć go w precyzyjny sposób.
Czytaj również:
Osteoporoza. Czy zmiany w kościach są nieodwracalne?
Osteoporoza a menopauza
Co zwiększa ryzyko osteoporozy?
- Wiek powyżej 50 lat,
- płeć żeńska,
- rodzinna historia osteoporozy,
- ogólna drobna budowa kości,
- palenie i używanie tytoniu,
- uboga dieta,
- przewlekły stres,
- niektóre schorzenia (zaburzenia funkcjonowania tarczycy i przytarczyc, celiakia i IBD, reumatoidalne zapalenie stawów)
- niektóre leki (diuretyki, kortykosteroidy, leki przeciwzakrzepowe, inhibitory pompy protonowej).
Lekami najczęściej stosowanymi w leczeniu osteoporozy są bifosfoniany, które hamują resorpcję kości, ale wywołują też liczne skutki uboczne, takie jak podrażnienia przełyku i przewodu pokarmowego, bóle mięśni i stawów, a także martwica kości żuchwy oraz nietypowe złamania kości udowej. Często zaleca się też hormonalną terapię zastępczą, lecz ona również może nieść z sobą poważne skutki uboczne.
Co robić, aby chronić kości przed spadkiem gęstości mineralnej? Oto naturalne sposoby
1. Bierz witaminy D i K2
Witamina D jest niezbędna dla prawidłowego wchłaniania wapnia, będącego mineralnym budulcem kości. Jednakże jego dobre wchłanianie w jelitach to zaledwie połowa sukcesu. Gdy pierwiastek ten dostanie się do krwiobiegu, kończy się rola witaminy D, a rozpoczyna się działanie witaminy K2, która aktywuje osteokalcynę – białko "eskortujące" wapń do tkanki kostnej.
Oprócz tego witamina K2 aktywuje też białka zapobiegające przedostawaniu się wapnia do tkanek miękkich i naczyń krwionośnych. W przeciwnym przypadku wapń mógłby odkładać się w naczyniach, powodując ich twardnienie i zmiany miażdżycowe. Jak dowodzą badania, prawidłowa regulacja poziomu wapnia we krwi i w tkance kostnej może mieć większe znaczenie dla zdrowia kości niż ilość wapnia, jaką spożywamy.
Samo zwiększenie spożycia wapnia ma bardzo niewielki wpływ na poprawę gęstości mineralnej tkanki kostnej1. W badaniu kobiet z osteoporozą suplementacja witamin D3 i K2 przyniosła znaczną poprawę gęstości mineralnej kości i okazała się znacznie korzystniejsza niż suplementacja każdego z tych związków osobno lub podawanie wapnia bez witamin2.
Czytaj również:
Witamina D - na co pomaga i dlaczego jest ważna?
Witamina B w pigułce - kompendium wiedzy na temat witamin z grupy B
2. Uprawiaj ćwieczenia oporowe
Regularny ruch może skutecznie przeciwdziałać spadkowi gęstości mineralnej kości, a nawet mogą tę gęstość zwiększać. Mechaniczna stymulacja kości poprzez ich obciążenie, wibracje lub kurczenie otaczających je mięśni sprzyja tworzeni tkanki kostnej (osteogenezie) i zmniejsza jej resorpcję. Wprawdzie na prawidłową gęstość kości pracujemy całe życie i aktywność fizyczna powinna towarzyszyć nam od najmłodszych lat, ale nawet rozpoczęcie treningów w starszym wieku przynosi wyraźne korzyści dla zdrowia kości.
Szczególnie zalecane są w tym celu ćwiczenia oporowe, poprawiające siłę i wytrzymałość mięśni poprzez pokonywanie zewnętrznego oporu, stawianego przez ciężarki, maszyny treningowe, taśmy gumowe lub ciężar własnego ciała. Zaleca się treningi co najmniej 3 razy w tygodniu, a ich intensywność powinna być dostosowana do indywidualnych możliwości ćwiczącego.
Dobre efekty dają też intensywne marsze, wchodzenie po schodach, ćwiczenia na bieżni i na stepie oraz taniec. W jednym z badań u kobiet w wieku 75-85 lat ze zdiagnozowaną osteoporozą lub osteopenią 6 miesięcy treningu oporowego przyniosło znaczny wzrost korowej gęstości kości3.
3. Sięgnij po czerwoną konicznynę
Czerwona koniczyna (Trifolium pratense) zawiera izoflawony, takie jak formononetyna, dadzeina, biochanina i genisteina, które są fitoestrogenami, co oznacza, iż wiążą się z receptorami estrogenowymi, imitując działanie estrogenu, lecz nie wywołują przy tym negatywnych skutków, jakie towarzyszą hormonalnej terapii zastępczej. Dzięki temu mogą one stymulować różnicowanie osteoblastów i zmniejszać resorpcję kości.
Aby izoflawony z koniczyny zostały aktywowane, muszą zostać poddane działaniu enzymów wytwarzanych przez bakterie flory jelitowej, więc biodostępność tych fitoestrogenów zależy w znacznym stopniu od prawidłowego składu mikrobioty.
W trwającym 12 tygodni badaniu przyjmowanie 150 ml dziennie ekstraktu z czerwonej koniczyny przez kobiety w wieku menopauzalnym miało pozytywny wpływ na tkankę kostną, hamując spadek gęstości mineralnej kości kręgosłupa lędźwiowego4.
4. Podskakuj
Różnego rodzaju podskoki i przeskoki, jakie wykonuje się np. podczas znanej nam z dzieciństwa gry w gumę, ćwiczeń na trampolinie lub tradycyjnego tańca irlandzkiego, wytwarzają obciążenia mechaniczne o bardzo korzystnym wpływie na tkankę kostną. Godzinne treningi odbywane 3 razy w tygodniu przez 6 miesięcy przyniosły znaczny wzrost gęstości mineralnej kości u kobiet w wieku menopauzalnym, podwyższając poziom markera budowy kości i obniżając poziom markera ich resorpcji6.
5. Wyjdź na słońce
Jak stwierdzili badacze koreańscy, dłuższa ekspozycja słoneczna każdego dnia (≥ 5 godz.) wiąże się z mniejszym ryzykiem złamań kości u osób starszych5. Bez wątpienia odgrywa tu rolę wpływ światła słonecznego na produkcję witaminy D, ale zdaniem naukowców nie jest to jedyne powiązanie, gdyż słońce ma działanie ochronne niezależnie od poziomu witaminy D w organizmie. Prawdopodobnie słońce oddziałuje też bezpośrednio na metabolizm tkanki kostnej.
Zmniejszona ekspozycja na słońce w ciągu dnia obniża również stężenie melatoniny w nocy. Melatonina zaś wpływa na metabolizm kości poprzez stymulowanie ich wzrostu i hamowanie aktywności osteoklastów, a jej niższy poziom wiąże się z większą utratą masy kostnej. Korzystaj więc z promieni słonecznych, nie blokując ich filtrami UV i ciemnymi okularami.
6. Suplementuj kolagen
Kolagen stanowi 90-95% składu macierzy kostnej, czyli organicznej tkanki kostnej i nadaje jej sprężystość i wytrzymałość. Hydrolizat kolagenu przyjmowany jako suplement przyczynia się do zachowania masy kostnej, a także do zwiększenia jej gęstości mineralnej i budowy nowej tkanki, w której włókna kolagenowe stanowią rodzaj rusztowania dla składników mineralnych.
Kolagen zwiększa też aktywność osteoblastów, hamując jednocześnie różnicowanie osteoklastów i w konsekwencji – resorpcję kości. Potwierdził to przegląd 9 badań in vitro i in vivo, w których poprawę przynosiła suplementacja hydrolizowanego kolagenu w dawkach 8-12 g dziennie8.
Czytaj również: 7 powodów, aby suplementować kolagen
7. Popraw mikrobiotę jelitową
Metaanaliza 12 badań potwierdziła, że suplementacja probiotyków w dawce co najmniej 1 x 109 CFU dziennie wpływa pozytywnie na zdrowie kości, zwiększając ich gęstość mineralną7. Zdaniem badaczy, probiotyki mogą wpływać na metabolizm kości poprzez oddziaływanie na równowagę między aktywnością osteoklastów i osteoblastów.
Suplementacja probiotyków może obniżać poziom markerów resorpcji kości, choć nie jest to jedyny jej efekt. Probiotyki mogą także hamować wydzielanie cytokin prozapalnych, które zwiększają resorpcję kości, jak również mogą uczestniczyć w metabolizmie estrogenu, zwiększać produkcję krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych, hamujących różnicowanie osteoklastów i sprzyjających powstawaniu osteoblastów, a także poprawiać wchłanianie składników odżywczych niezbędnych dla budowy kości.
Suplementy zawierają najczęściej szczepy bakterii z gatunku Lactobacillus i Bifidobacterium.
Czytaj również: Nasze zdrowie zaczyna się w jelitach. Dlaczego mikrobiota jest tak ważna dla kobiet?
8. Pamiętaj o witaminach z grupy B
Związki te, a szczególnie witaminy B6, B12 i kwas foliowy, odgrywają ważną rolę w metabolizmie aminokwasu – homocysteiny. Zbyt wysoki poziom homocysteiny, często będący skutkiem niedoboru tych witamin, może zwiększać ryzyko wielu chorób, w tym także osteoporozy.
Homocysteina może nasilać aktywność i różnicowanie osteoklastów i hamować tworzenie osteoblastów. Może też zaburzać układ włókien kolagenowych i zwiększać ryzyko złamań.
Badania pokazują, że osoby o niskim poziomie witaminy B12 szybciej tracą gęstość mineralną kości niż osoby z wyższym jej poziomem9. Witamina B6 jest oprócz tego kofaktorem enzymu uczestniczącego w wytwarzaniu włókien kolagenowych. Jej niski poziom wiąże się z większym ryzykiem osteoporozy u kobiet po menopauzie10, a także – jak zaobserwowali badacze – z wyższym ryzykiem złamań, np. stawu skokowego11.
Czytaj również:
Podwyższony poziom homocysteiny - co zrobić, aby go obniżyć?
Poziom homocysteiny pozwoli ocenić ryzyko wystąpienia wielu chorób z zawałem włącznie
9. Zadbaj o składniki mineralne
Wapń - to główny składnik mineralny decydujący o gęstości mineralnej kości, ale oprócz ilości spożywanego Ca wielkie znaczenie ma też jego wchłanianie i dystrybucja w organizmie. Z tego względu korzystniejsze może być pozyskiwanie tego pierwiastka z pożywienia niż z suplementów, gdyż w diecie towarzyszą mu też inne składniki odpowiadające za jego przyswajanie. Najważniejsze źródła wapnia to mleko i produkty mleczne, ryby, orzechy, ziarna, warzywa. Jeżeli zdecydujesz się na suplementację wapnia, koniecznie bierz go razem z witaminami D3 K2.
Magnez - jest niezbędny dla prawidłowej mineralizacji kości i metabolizmu tkanki kostnej, a także dla zapewnienia właściwej gospodarki wapniem. Zawarty jest m.in. w roślinach strączkowych, nasionach i orzechach, warzywach, kakao, kaszy gryczanej.
Fosfor - zapewnia mechaniczną wytrzymałość kości i sprzyja regeneracji tkanki kostnej. Jego nadmiar może jednak negatywnie wpływać na wchłanianie innych składników i zaburzać gospodarkę wapniową. Źródła fosforu to ryby, mięso, jaja, sery, orzechy, nasiona, rośliny strączkowe.
Cynk - odgrywa rolę w regeneracji i mineralizacji tkanki kostnej, a także hamuje tworzenie osteoklastów rozkładających tę tkankę. Jego prawidłowy poziom sprzyja zachowaniu odpowiedniej gęstości mineralnej kości. Źródła cynku to mięso, jaja, produkty mleczne, a także warzywa, owoce i rośliny strączkowe. Cynk lepiej przyswaja się ze źródeł zwierzęcych, gdyż w produktach roślinnych przyswajanie może być utrudnione przez zawarte w nich fityniany i błonnik.
Czytaj również:
6 powodów, dla który warto dbać o prawidłowy poziom wapnia w diecie
Magnez - rola w organizmie i objawy niedoborów. Który suplementować?
Cynk – znaczenie, źródła i objawy niedoboru
- 1. BMJ. 2015 Sep 29;351:h4183
- 2. J Orthop Sci. 2000;5(6):546-51
- 3. J Clin Densitom. 2004 Winter;7(4):390-8
- 4. Evid Based Complement Alternat Med. 2015;2015:689138
- 5. Yonsei Med J 2021 Jul;62(7):593-599
- 6. J Back Musculoskelet Rehabil. 2013;26(4):427-35
- 7. Front. Endocrinol. 15:1487998
- 8. Revista Brasileira de Geriatria e Gerontologia 19(1):153-164 DOI:10.1590/1809-9823.2016.14145
- 9. J Clin Endocrinol Metab. 2004;89:1217–21.
- 10. BMJ Open 2019;9:e028129
- 11. Medicine (Baltimore). 2021 Oct 8;100(40):e27442