Tkanka tłuszczowa - co mówi o zdrowiu i ryzykach dla organizmu?

Naukowcy alarmują: zaburzenie poprzedzające wystąpienie cukrzycy do spółki z otyłością związane są z rozwojem przewlekłej reakcji zapalnej o niskiej aktywności w różnych tkankach. Stąd już tylko krok do innych chorób – niealkoholowego stłuszczenia wątroby, nadciśnienia, miażdżycy, a nawet alzheimera.

Redakcja Oczymlekarze.pl 22 listopad 2024

Artykuł na: 23-28 minut

Zdrowe zakupy

Suplementy diety

Andrographis ParActin®

Suplementy diety

Ashwagandha KSM-66 BIO

Suplementy diety

AstaZine® Astaksantyna

Żeńszeń fermentowany GS15-4®

Spis treści

Gdy jemy, wzrasta poziom glukozy we krwi. Dla komórek beta wysp trzustkowych to znak, że muszą zwiększyć wydzielanie insuliny.

Obrazowo mówiąc, jest ona wagonikiem wypełnionym cukrem, który swój ładunek dostarcza pod konkretny adres, dokując przy dedykowanych sobie receptorach. Najwięcej znajduje się ich na komórkach wątroby (hepatocytach), tłuszczowych (adipocytach), mięśniowych oraz w mózgu (dlatego to właśnie one cierpią najbardziej, gdy dochodzi do insulinooporności).

Kiedy insulinowy wagonik zaparkuje przy wyznaczonym receptorze, komórka wpuszcza go do środka, zyskując potrzebne biopaliwo. My czujemy się syci i pełni energii. Jeśli jednak poziom cukru w organizmie jest stale podwyższony, to coraz więcej wagoników insulinowych krąży w krwiobiegu.

Komórki nie nadążają z przyjmowaniem kolejnych ładunków i przestają reagować na pukanie insuliny do bram. I właśnie ten stan nazywamy insulinoopornością. Teraz wagoniki insuliny przepełnione cukrem bezradnie błądzą po organizmie.

We krwi wzrasta poziom glukozy. A komórki, choć otoczone potrzebnym im biopaliwem (glukozą), są głodne i brak im energii. To zaś tłumaczy, dlaczego najczęstszymi objawami insulinooporności są nadmierna senność, zmęczenie i apetyt.

Gdy stężenie cukru szybuje w górę, organizm włącza działania ochronne – obniża go, przekształcając nadmiar glukozy w tłuszcz, który magazynuje w tkankach. Stąd otyłość. Jednak może być i tak, że to nadmiarowe kilogramy są przyczyną insulinooporności...

Procesy magazynowania tłuszczu a insulinooporność

Tkanka tłuszczowa jest aktywnym organem endokrynnym, syntetyzującym liczne biologicznie czynne peptydy działające w obrębie tkanki tłuszczowej, a także na odległe tkanki i narządy.

Gdy jemy zbyt dużo, przez co dostarczamy sobie więcej kalorii niż potrzebujemy, organizm magazynuje te nadmiary w postaci tłuszczyku. Jednak liczba adipocytów, choć spora, jest ograniczona.

W chwili, gdy wykorzystamy limit, dochodzi do znacznego powiększenia się już istniejących komórek tłuszczowych. Te zaś stają się oporne na działanie insuliny i zaczynają wytwarzać duże ilości cytokin prozapalnych, które zaburzają pracę tego hormonu¹ i... pobudzają molekuły prozapalne w organizmie, te zaś zwrotnie je stymulują.

Ten typ dodatniego sprzężenia zwrotnego może wzmacniać i utrwalać lokalną odpowiedź zapalną w tkance tłuszczowej, czego skutkiem jest powstawanie insulinooporności w komórkach tłuszczowych i nie tylko.

To jednak dopiero początek groźnego w skutkach zapętlenia. Jak się okazuje, istotną rolę w indukowaniu procesu zapalnego odgrywają makrofagi naciekające tkankę tłuszczową².

Duże adipocyty wydzielają mnóstwo prozapalnych cytokin, chemokin, a także – ze względu na niedotlenienie – szybciej ulegają martwicy. To wszystko zaś przyciąga makrofagi – komórki żerne. Otaczają one obumarłe adipocyty w celu oczyszczenia tkanki³.

Makrofagi stanowią ponad 40% całkowitej zawartości komórek tkanki tłuszczowej ludzi otyłych, podczas gdy u szczupłych tylko 10%. W dodatku różnią się między sobą.

U osób z prawidłową masą ciała występują komórki żerne o fenotypie M2, które wyciszają procesy zapalne. Natomiast w tkance tłuszczowej osób z nadwagą przeważają makrofagi o fenotypie M1, które są źródłem prozapalnych cytokin, m.in. TNF-α, IL-6, IL-1. Na szczęście, jak pokazują badania, redukcja masy ciała, aktywuje makrofagi M2⁴. Jeśli jednak nie zrobimy nic w tym kierunku, komórki żerne zamiast zdusić stan zapalny, będą go stale podtrzymywać.

Inne studia wskazują, że prócz nich również obecne w tkance tłuszczowej limfocyty T⁵ oraz B⁶ dokładają swoje 3 grosze do rozwoju stanu zapalnego. Obfite otłuszczenie przyczynia się do powstania insulinooporności poprzez produkowanie substancji hormonalnych, które mają działanie przeciwstawne do insuliny lub hamują efekty jej aktywności.

Ponadto u osób otyłych do krwi wydzielane są tzw. wolne kwasy tłuszczowe (WKT). Ich nadmiar sprawia, że organizm zaczyna wykorzystywać je zamiast glukozy jako źródło energii.

W konsekwencji cukier nie jest spalany w tkankach, a jego stężenie we krwi wzrasta. To zmusza trzustkę, by – dla utrzymania prawidłowego poziomu glukozy – zwiększyła wydzielanie insuliny. Jej komórki pracują jak szalone, jednak w pewnym momencie ich zdolność wydzielnicza zostaje wyczerpana. Wtedy – niejednokrotnie po latach – dochodzi do ujawnienia się cukrzycy typu 2.

Wpływ otyłości na wątrobę i insulinooporność

Jak wykazano w badaniach, jadłospis obfitujący w tłuszcze może aktywować komórki Kupffera (makrofagi wątroby), których długotrwałe pobudzenie prowadzi do rozwinięcia się wątrobowej insulinooporności⁷.

Gdy insulinowe wagoniki nie znajdują wolnych miejsc do parkowania (receptorów) przy hepatocytach, dochodzi do magazynowania w nich wolnych kwasów tłuszczowych w postaci triacylogliceroli (TAG), co prowadzi do niealkoholowego stłuszczenia wątroby (NAFL). Ta nie radzi sobie ze swoim ładunkiem, co z kolei prowadzi do wytwarzania przez nią czynników prozapalnych.

Konsekwencją tego jest niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby (NASH), które w zależności od czasu trwania i stopnia uszkodzenia hepatocytów może być przyczyną wystąpienia włóknienia i marskości tego narządu⁸.

Dodać przy tym należy, że komórki Kupffera mają istotne znaczenie w rozwoju włóknienia wątroby, które z kolei podnosi poziom chemokin prozapalnych i powoduje postęp stanu zapalnego⁹.

Zależność między insuliną a układem krwionośnym

Mało kto wie, że prócz rozwożenia glukozy po organizmie insulina ma jeszcze inne zadania – m.in. stymuluje uwalnianie tlenku azotu (NO) przez komórki śródbłonka. Ten związek chemiczny odgrywa istotną rolę w regulacji napięcia ściany naczyń krwionośnych. Badania wykazały też, że wlew insuliny w niewielkich dawkach może działać przeciwzapalnie na śródbłonek¹⁰.

Nic więc dziwnego, że insulinooporność jest jednym z czynników ryzyka chorób sercowo-naczyniowych¹¹. Powstawanie zmian miażdżycowych, przerost ściany naczyń, zwężenie ich światła oraz zmniejszone wytwarzanie tlenku azotu powodują rozwój nadciśnienia tętniczego, które z kolei nasila progresję blaszki miażdżycowej.

W stanie insulinooporności toksyczne formy lipidów obecne w złogach aktywują szlaki prozapalne i indukują stres oksydacyjny. Dodatkowo związany z nią wzrost stężenia WKT we krwi wywołuje stan zapalny śródbłonka i przyczynia się do zmniejszonego wytwarzania NO. To nie wszystko – uwalniane z tkanki tłuszczowej cytokiny prozapalne również powodują dysfunkcję śródbłonka¹².

Związek insulinooporności z funkcjami mózgu i chorobą Alzheimera

Receptory insulinowe zlokalizowane są m.in. w korze mózgowej. Gdy dokuje przy nich nasz wagonik i bramy komórki się otwierają, insulina zyskuje nowe pole do popisu.

W mózgu hormon ten moduluje bowiem wzrost i aktywność elektryczną neuronów, a także produkcję przekaźników nerwowych. W ten sposób wpływa na funkcje poznawcze (np. ułatwia zapamiętywanie).

Suzanne de la Monte zauważyła, że bez insuliny szczurze neurony szybko obumierały, w ich mózgach tworzyły się blaszki amyloidowe, a zwierzęta wykazywały wyraźne objawy otępienia.

Insulina znika gwałtownie już we wczesnych stadiach choroby Alzheimera. Wiele niewyjaśnionych cech tego schorzenia, takich jak śmierć komórek i splątki w mózgu, wydaje się związanych z nieprawidłowościami przekazywania przez nią sygnałów.

Z tych powodów coraz więcej naukowców wskazuje, że insulinooporność może być czynnikiem łączącym cukrzycę typu 2 z demencją. Zdają się za tym przemawiać wyniki badań – u ok. 80% cierpiących na chorobę Alzheimera rozpoznaje się cukrzycę typu 2 lub upośledzoną tolerancję glukozy. Analiza receptorów insuliny w mózgach zmarłych osób na różnych etapach alzheimera ujawniła, że jej ekspresja odpowiadała stopniowi neurodegeneracji¹³. W najbardziej zaawansowanym stadium receptorów insuliny było o blisko 80% mniej niż w zdrowym mózgu.

Co więcej wykazano też, że podawanie insuliny donosowo prowadzi do polepszenia pamięci u pacjentów z alzheimerem¹⁴. Czteromiesięczna terapia spowodowała stabilizację lub poprawę pamięci, funkcji poznawczych oraz ogólnego poziomu funkcjonowania chorych. Skoro więc alzheimer poddaje się leczeniu insuliną, przemawia to za uznaniem tego rodzaju otępienia za formę cukrzycy.

Diagnozowanie insulinooporności – kluczowe testy i wskaźniki

Pogorszona odpowiedź na insulinę to pierwszy etap błędnego koła, w którym słabo reagujące komórki zmuszają trzustkę do wydzielania większych ilości insuliny, co stopniowo czyni je coraz bardziej opornymi na działanie tego hormonu.

Sytuację pogarsza fakt, że insulinooporność jest trudna do wykrycia¹⁵. Jako że może przebiegać w sposób utajony lub ujawniać się w różny sposób, np. poprzez zaburzenia gospodarki węglowodanowej, podwyższenie poziomu cholesterolu, zwiększenie ponad normę stężenia trójglicerydów czy kwasu moczowego we krwi, otyłość typu androidalnego lub nadciśnienie tętnicze, trudno jest wskazać jedno konkretne badanie, za pomocą którego można by ją było wykluczyć lub potwierdzić¹⁶.

Test doustnego obciążenia glukozą Od pacjenta pobiera się 2 próbki krwi – jedną na początku badania, na czczo, drugą po podaniu glukozy (obciążeniu glukozą). Obserwuje się reakcję organizmu – analizuje wydzielanie insuliny oraz poziom cukru we krwi.

Poziom insuliny i glukozy Określenie ilorazu ich stężenia we krwi na czczo to jedna z najproszych metod. Na podstawie otrzymanych danych wylicza się wskaźnik insulinooporności (HOMA-IR). Wynik powyżej 1,9 sugeruje wczesny etap schorzenia, natomiast powyżej 2,9 – stadium zaburzenia.

Klamra hiperinsulinemiczna euglikemiczna, uważana za złoty standard diagnostyki w przypadku tego zaburzenia, jest najdroższym z badań. W jego przebiegu pacjentowi podaje się insulinę oraz glukozę, a następnie monitoruje glikemię (poziom cukru we krwi) co kilka minut. W diagnostyce stosuje się czasem również pomiary poziomu adiponektyny, białka C-reaktywnego oraz proinsuliny w surowicy.

Konieczna zmiana

Leczenie insulinooporności to przede wszystkim zmiana trybu życia. Konieczne jest stosowanie odpowiedniej, zdrowej diety, a także zdecydowane zwiększenie aktywności fizycznej. Jeżeli niewrażliwość na insulinę jest spowodowana nadmiernym wydzielaniem jakiegoś hormonu, należy podjąć leczenie, które zniweluje ten problem. Uważa się, że najprostszym, a zarazem najskuteczniejszym sposobem obniżenia stężenia insuliny jest jak najszybsze zmniejszenie masy ciała. Jednak istotne będzie też wprowadzenie jadłospisu wygaszającego stany zapalne oraz regulującego stężenie glukozy we krwi.

Jak unormować poziom cukru?

Podejmij wysiłek fizyczny Wrażliwość na insulinę znacząco zwiększa aktywność ruchowa. Jednak wymaga ona zacięcia. W czasie przebieżki trzeba pokonać co najmniej 5 km, a podczas spaceru postawić energicznie ponad 10 tys. kroków. Najkorzystniejsze są ćwiczenia angażujące duże grupy mięśni. Wskazane są spacery, bieganie, jazda na rowerze, taniec, pływanie, praca w ogródku, wiosłowanie. Ćwicz codziennie. Jeśli zażywasz leki przeciwcukrzycowe, skonsultuj się z lekarzem, gdyż w związku z treningiem może być konieczna modyfikacja dawki albo jedzenie dodatkowego posiłku¹⁷. Ruch obniża poziom cukru we krwi, a przy tym pomaga zrzucić zbędne kilogramy, co jest bardzo istotnym elementem walki z tym zaburzeniem. W początkowej fazie zmuszenie się do podjęcia aktywności jest bardzo trudne, bo codziennie trzeba pokonywać uczucie stałego zmęczenia. Jednak regularny, intensywny trening to najlepsze lekarstwo na insulinooporność.

Jedz warzywa

6 niezależnych badań na łącznej grupie 200 tys. dorosłych osób wykazało, że regularne spożywanie dużych ilości zielonych warzyw (surowych bądź gotowanych) skutecznie reguluje poziom cukru we krwi. Badacze wiążą to z faktem, że większość z nich zawiera bardzo duże ilości magnezu. Potwierdzają to inne badania, które wykazały, że pierwiastek ten ma nie tylko zdolność do regulowania stężenia glukozy we krwi, ale znacznie szersze spektrum korzystnego oddziaływania na nasze zdrowie¹⁸.

Z kolei fasola, soczewica, ciecierzyca, bób, czy groch – jak wynika z badania zaprezentowanego w periodyku naukowym Archives of Internal Medicine – pomagają w regulacji stężenia insuliny. Dzięki temu zapobiegają pogłębianiu się insulinooporności. Co więcej diabetycy, którzy przez 3 miesiące spożywali szklankę warzyw strączkowych dziennie, mieli znacznie lepsze wskaźniki stężenia glukozy we krwi niż pacjenci, którzy zamiast tego jedli pełnoziarniste produkty zbożowe¹⁹.

Spróbuj alg To wyjątkowi sojusznicy w walce o powrót do prawidłowej wagi oraz uniknięcie rozwoju cukrzycy. Brązowe wodorosty wakame, dodawane w Azji do zup i sałatek, uaktywniają spalanie tłuszczu. Ponadto syntetyzują DHA (kwas dokozaheksaenowy) w wątrobie, co przynosi antycukrzycowe efekty²⁰.
Gorzki melon (Momordica charantia) Działa podobnie jak ćwiczenia fizyczne – aktywuje enzym AMPK, który pomaga komórkom pobierać glukozę z krwi i przekształcać ją w energię. Dzięki temu poziom cukru spada. Owoc przypomina z wyglądu ogórek i jest uważany za jedno z najbardziej gorzkich warzyw. Jego spożywanie jest wskazane w walce z insulinoopornością, ponieważ zawiera on substancje o właściwościach hipoglikemicznych, czyli pomagające kontrolować poziom cukru we krwi²¹. Jednak nasiona tej rośliny są bogate w związki, które mogą być toksyczne dla dzieci. Nie powinny go również przyjmować ciężarne.

Czosnek Jak podaje The Journal of Nutrition, jedzenie surowego czosnku znacząco wpływa na obniżenie stężenia zarówno glukozy, jak i związków tłuszczowych we krwi²².

Herbatka z morwy białej

Morus alba pochodzi z południowo-wschodniej Azji, gdzie lecznicze właściwości ekstraktu z liści są wykorzystywane od wieków. Zawierają one bowiem alkaloid DNJ oraz jego pochodne. Związek ten spowalnia rozkład zawartej w żywności skrobi na cukry proste, takie jak glukoza, co z kolei prowadzi do obniżenia poposiłkowej hiperglikemii. Morwa jest też źródłem kwercetyny, która wpływa na utrzymanie prawidłowej gospodarki węglowodanowej²⁸. W Korei, Japonii i Chile liście morwy białej od dawna są wykorzystywane do przygotowywania specjalnego przeciwcukrzycowego naparu Mon Tea. Zalej 1 g liści morwy białej 100 ml gorącej wody (98°C) i odstaw do zaparzenia na 5 min. Z badań naukowców wynika, że tak przygotowana herbata pozwala zahamować aktywność enzymów, które są odpowiedzialne za rozkładanie cukrów.

Gryka Ekstrakt z jej nasion pomaga kontrolować poziom cukru we krwi. Kanadyjskie badanie z 2003 r. wykazało, że gdy szczurom z cukrzycą podawano wyciąg z nasion gryki, stężenie glukozy u gryzoni spadło o 12-19%²³.
Ciemna czekolada Włoskie badania z 2006 r. wykazały, że zmniejsza ona ryzyko oporności na insulinę. Jednak właściwości ochronne wykazuje jedynie taka, która zawiera surowe, nieprzetworzone kakao, natomiast nie ma w składzie żadnych cukrów rafinowanych. Zdaniem badaczy gorzka czekolada, jak najmniej przetworzona, jedzona z umiarem, jest znacznie lepszym wyborem, niż jakiekolwiek inne słodycze²⁵.

Orzechy włoskie i migdały

Zapobiegają rozwojowi insulinooporności przez regulację poziomu glukozy we krwi. Jedzenie migdałów przed posiłkiem pomaga regulować stężenia cukru. W 2009 r. europejskie badania chorych na cukrzycę wykazały, że orzechy w diecie poprawiły ich poziom insuliny. Dokładne mechanizmy tej zależności nie są znane, jednak naukowcy, którzy opublikowali swoje badania w The Journal of Nutrition, podejrzewają, że mogą za nią odpowiadać tokotrienole, występujące m.in. w orzechach brazylijskich, włoskich, piniowych i pistacjowych²⁶.

Ocet jabłkowy Badania udowadniają, że ma on właściwości antyglikemiczne i skutecznie reguluje poziom cukru we krwi. Co więcej testy wykazały, że działa nawet skuteczniej niż leki. Osoby przyjmujące medykamenty w badaniu obniżyły stężenie glukozy na czczo o 3-6%, podczas gdy u uczestników przyjmujących 2 łyżki stołowe octu jej poziom spadł o 4-6%.
Gymnema sylvestre To znany i stosowany w Indiach od wielu wieków naturalny środek regulujący poziom glukozy w całym organizmie. Sprawia, że przestaniesz odczuwać słodki smak, a co za tym idzie, stracisz apetyt na słodycze. Przeprowadzane od 1990 r. badania naukowe wykazały, że jego aktywny składnik, ekstrakt GS4, – zwiększa liczby komórek beta w trzustce. W ten sposób rośnie produkcja insuliny. Ale to nie koniec. Gymnema – dzięki kwasowi gimnemowemu, który spowalnia transport glukozy z jelit do krwiobiegu – obniża też stężenie cukru we krwi. Znajdziesz ją w dobrych sklepach zielarskich²⁶.
Rutwica lekarska ma strukturę chemiczną podobną do leku przepisywanego w przypadku insulinooporności, jak i cukrzycy – metforminy. Działa w taki sam sposób, jak on, ale bez żadnych skutków ubocznych²⁷. Sugerowane dawkowanie: 200 mg (kapsułki) dziennie.

Bibliografia