Nasze magazyny
Psychiatria jest w kryzysie. Wśród problemów gnębiących tę profesję wymienić można pnące się w górę statystyki chorób psychicznych, odsetki wyleczeń pozostające na tym samym poziomie od dziesięcioleci, a także coraz większy plik dowodów na to, że podstawowe narzędzia tej specjalności, czyli leki psychoaktywne, włącznie ze sprzedającymi się w rekordowych ilościach antydepresantami, nie działają zbyt dobrze i powiązane są z coraz dłuższą listą szkodliwych skutków ubocznych, które coraz trudniej ignorować.
Depresja jako groźny problem społeczny
Depresja pozostaje przyczyną numer jeden niepełnosprawności w Stanach Zjednoczonych, podobnie jak i w całym świecie zachodnim. Najsilniej dotyka młode osoby dorosłe i nastolatków, i to w coraz młodszym wieku.
Samobójstwo jest obecnie drugą z głównych przyczyn śmierci młodzieży w wieku 10-19 lat1. Choroby psychiczne są główną przyczyną niepełnosprawności u dzieci, wyprzedzając niesprawność fizyczną, taką jak porażenie mózgowe lub zespół Downa. W latach 2016-2019 diagnozę depresji postawiono zatrważającej liczbie 2,7 mln amerykańskich dzieci w wieku 3-17 lat2.
Jednakże zdecydowanie największymi konsumentami leków przeciwdepresyjnych są kobiety. Według danych CDC z lat 2015-2018, ponad 17% Amerykanek udzieliło odpowiedzi, że przyjmowało antydepresanty „w poprzednim miesiącu”, a u kobiet powyżej 60. r.ż. odsetek ten wzrastał do niemal 1 na 4 (24,3%)3. Już w latach 60. i 70. lekarze przepisywali leki przeciwdepresyjne osobom z rzadką „melancholią”, lecz stare leki, np. trójcykliczne, miały groźne skutki uboczne i ich zastosowanie było ograniczone.
Leki SSRI, czyli Prozac i Zoloft - czy są bezpieczne?
Pod koniec lat 80. amerykańska Agencja Żywności i Leków (FDA) dopuściła na rynek nową linię leków przeciwdepresyjnych, znanych jako SSRI (selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny). Leki te blokują ponowne wchłanianie chemicznego przekaźnika – serotoniny – w neuronach, co ma zwiększać ilość serotoniny dostępnej dla poprawienia przekazywania sygnałów między neuronami4.
Pierwszy z leków SSRI, Prozac, wprowadzony został jako „magiczny pocisk” przeciwko „zaburzeniom nastroju” i z roku na rok ilość recept na leki przeciwdepresyjne systematycznie rosła, aż do chwili obecnej, gdy 1 na 6 Amerykanów bierze antydepresant, a 25% z tych osób przyjmuje takie leki już od 10 lat lub dłużej3.
Wobec masowego sukcesu Prozacu Pfizer wypuścił w 1992 r. własny lek przeciwdepresyjny pod nazwą Zoloft i jako pierwszy zaczął zapewniać w reklamach publicznych – nie mając ani krzty danych na poparcie tej teorii – że jego leki korygują „chemiczną nierównowagę w mózgu”.
Koncerny farmaceutyczne powiedziały specjalistom od marketingu, którzy powiedzieli psychiatrom i lekarzom ogólnym, którzy powiedzieli pacjentom, którzy byli smutni lub przygnębieni, że musi u nich występować niedobór serotoniny, czyli neuroprzekaźnika o kluczowym znaczeniu dla zachowania dobrego samopoczucia. Przedstawiano to w sposób podobny do niedoczynności tarczycy: jako problem, którzy można korygować przy pomocy leków przeciwdepresyjnych tak jak cukrzycę przy pomocy insuliny.
Nieważne, że nie było danych na potwierdzenie teorii „chemicznej nierównowagi”. Przez ostatnie 3 dekady mantrę nierównowagi chemicznej sprzedawano konsumentom za pośrednictwem masowego marketingu w telewizji i czasopismach, a ilość recept szybowała w górę. Dopiero od kilku lat, po wielokrotnym obaleniu tej teorii, kampania nierównowagi chemicznej przycichła, choć niektórzy lekarze wciąż pozostają jej wierni.
Jak wygląda diagnozowanie depresji?
W lutym 2023 r. serwis STAT News opublikował artykuł śledczy, który ujawnił, że kolejny filar systemu zdrowia psychicznego – 9-punktowy kwestionariusz PHQ-9, używany do diagnozowania depresji – nie jest wcale oparty na podstawach naukowych, czy choćby na doświadczeniu klinicznym. Jest on po prostu pomysłem własnym jednego z marketingowych guru Pfizera i stanowi część kampanii, mającej na celu zwiększenie użycia Zoloftu.
Gdyby nie ja, nigdy by się nie pojawił – tak powiedział 73-letni obecnie Howard Kroplick o teście, który szeroko stosowany jest na całym świecie do wykrywania depresji, bez względu na to, czy pacjenci skarżą się na nią, czy też nie. Ten sposób oceny cytowano w ponad 11 tys. artykułów naukowych5.
Przy tak skutecznym marketingu od połowy lat 90. zakres znaczeniowy depresji zaczął się rozszerzać, aż objął osoby z „łagodną depresją” oraz takie, które starają się jedynie poprawić swą wydajność pracy lub używają leków jako „wzmacniaczy osobowości”. Jednocześnie, freudowska psychoanaliza całkowicie wyszła z mody i ci, którzy kiedyś mogli otrzymać „terapię mówioną”, otrzymywali zamiast niej pigułki6.
Chociaż nierównowagę neuroprzekaźników wykluczono naukowo jako pierwotną przyczynę depresji, to jednak jak najbardziej wydaje się ona być skutkiem leczenia antydepresantami typu SSRI.
Jak napisał Robert Whitaker w swej przełomowej książce „Anatomy of an Epidemic” (Anatomia epidemii) wydanej przez Crown w 2011 r.: „Gdy ktoś zaczyna przyjmować leki psychiatryczne, co w taki lub inny sposób jest włożeniem kija w zwyczajnie funkcjonujący mechanizm ścieżek neuronalnych, to jego mózg zaczyna funkcjonować [...] nieprawidłowo”.
Stępinie emocjonalne i upośledzony układ nagrody
Nieprawidłowe funkcjonowanie mózgu w wyniku stosowania leków przeciwdepresyjnych potwierdzono niedawno w badaniu przeprowadzonym przez naukowców z uniwersytetów w Cambridge i w Kopenhadze.
Obserwowali oni skutki leku przeciwdepresyjnego SSRI (escitalopramu) w grupie 66 zdrowych ochotników. Jednym z dobrze udokumentowanych skutków ubocznych SSRI, zgłaszanym przez 40-60% użytkowników, jest „stępienie” emocjonalne lub poczucie znieczulenia na przyjemności.
Dla celów eksperymentu grupę podzielono na 2 podgrupy: 32 ochotników otrzymywało escitalopram (Lexapro lub Cipralex), a pozostałych 34 przyjmowało placebo przez co najmniej 21 dni. Obie grupy wypełniły serię kwestionariuszy i testów oceniających funkcje poznawcze, m.in. uczenie się, zahamowania, funkcje wykonawcze, zachowania wzmacniające oraz podejmowanie decyzji.
W celu dokonania oceny tej funkcji ochotnikom w badaniu pokazywano 2 bodźce, A i B. Jeżeli wybrali A, otrzymywali nagrodę w 4 na 5 przypadków. Uczestnikom nie zdradzono tej zasady i musieli odkryć ją sami. Podczas eksperymentu nagrody dla A i B były wzajemnie zamieniane, a uczestnicy musieli dostrzec tę zamianę i odpowiednio dostosować swe decyzje.
U ochotników przyjmujących lek przeciwdepresyjny stwierdzono znacznie niższe prawdopodobieństwo opierania decyzji na pozytywnym i negatywnym sprzężeniu zwrotnym niż u ochotników otrzymujących placebo, co sugeruje, że lek wpłynął na zdolność wykrywania nagród lub sukcesu.
Badanie potwierdziło także inny częsty skutek uboczny antydepresantów: osoby przyjmujące lek zgłaszały trudności z osiągnięciem orgazmu podczas kontaktów seksualnych.
Stępinie emocjonalne jest powszechnym skutkiem ubocznym leków przeciwdepresyjnych typu SSRI. W pewien sposób może to stanowić część ich działania: usuwają trochę emocjonalnego bólu, który odczuwają osoby doświadczające depresji, ale, niestety, wygląda na to, że usuwają także trochę przyjemności.
"Z naszego badania dowiedzieliśmy się, że dzieje się tak, ponieważ pacjenci stają się mniej wrażliwi na nagrody, stanowiące ważne sprzężenie zwrotne"7 – wyjaśnia Barbara Sahakian, profesor psychiatrii z University of Cambridge i jedna z autorek badania.
A czyż bez tej kluczowej funkcji poznawczej leki nie będą prowadzić do większego poczucia porażki i pesymizmu? Problemy z rozpoznawaniem nagrody są tylko jednym z całej listy skutków ubocznych antydepresantów, które musiały długi czas czekać na to, by psychiatrzy uznali ich istnienie. Wysokie miejsce na liście zajmuje także dysfunkcja seksualna, podobnie jak poczucie pobudzenia lub lęku, obfite pocenie się i uczucie mdłości. Jak na ironię, na liście tej znajduje się także… samobójstwo i myśli samobójcze.
Samobójstwo jako skutek uboczny leków na depresję
W 2004 r. FDA nakazała zamieszczenie ostrzeżenia w czarnej ramce na wszystkich lekach przeciwdepresyjnych po tym, jak badania z kontrolną grupą placebo wykazały, że zwiększają one ryzyko myśli i zachowań samobójczych wśród dzieci i młodzieży. Te skutki uboczne były najbardziej zauważalne w ciągu pierwszych 9 dni po rozpoczęciu przyjmowania leku8.
Przegląd 13 badań leków, opublikowany w 2016 r. w Journal of the Royal Society of Medicine analizował tendencje samobójcze wśród osób dorosłych przyjmujących antydepresanty. Rezultaty były jeszcze bardziej alarmujące.
"Odkryliśmy, że leki przeciwdepresyjne podwajają ryzyko zachowań samobójczych i przemocy, a szczególnie interesujące jest to, że ochotnicy w badaniach, które uwzględniono w naszym przeglądzie, byli zdrowymi osobami dorosłymi bez oznak zaburzeń psychicznych" – stwierdzili badacze.
Dowody wskazywały na to, że leki czynią zdrowych ludzi potencjalnymi samobójcami. Badacze ostrzegali także: „Nie ma wątpliwości, że bagatelizujemy szkody wyrządzane przez antydepresanty”. Oskarżyli producentów leków o niedostateczne zgłaszanie poważnych szkód poprzez „zwyczajne pomijanie ich w raportach, nadawanie im innej nazwy lub podejmowanie działań sprzecznych z etyką naukową”.
Wskazali na przypadek 19-letniej zdrowej studentki, która zgłosiła się jako ochotniczka do badania firmy Eli Lilly jej leku przeciwdepresyjnego duloksetyny, by zdobyć pieniądze na czesne, a później powiesiła się w laboratorium prowadzonym przez tę firmę.
Jak czytamy we wspomnianym przeglądzie: „Okazało się, że w aktach FDA brakowało jakichkolwiek zapisów dotyczących tej studentki i co najmniej 4 innych ochotników, o których wiadomo, że popełnili samobójstwo, a firma Lilly przyznała, że nie upubliczniła wiadomości o przynajmniej 2 z tych zgonów9.
Niedawno kilku psychiatrów wezwało FDA do usunięcia czarnej ramki z ostrzeżeniem z leków przeciwdepresyjnych, skarżąc się, że zniechęca ona pacjentów do tych leków, ale przegląd badań naukowych z 2020 r. potwierdził, że ostrzeżenie „ma silne oparcie w solidnych danych”10.
Zespół odstawienny - skutek uboczny leków na depresję
Innym skutkiem ubocznym leków przeciwdepresyjnych jest „zespół odstawienny”. Medycyna głównego nurtu przez dziesięciolecia zaprzeczała, by leki te były uzależniające, ale tysiące pacjentów opisujących dotkliwe objawy odstawienne na forach internetowych wymusiły profesjonalną dyskusję nad problemem uzależnienia.
Nowy artykuł, opublikowany w marcu 2023 r. w British Journal of General Practice ostrzega lekarzy, że ponad połowa pacjentów, którzy przestaną brać antydepresanty SSRI, będzie doświadczać ciężkich i długotrwałych objawów odstawiennych, włącznie z zachowaniami samobójczymi11.
Według badaczy z Brighton and Sussex Medical School „objawy psychiczne obejmują drażliwość, lęk, obniżony nastrój, zaburzenia snu, myśli samobójcze i halucynacje.
Objawy fizyczne obejmują zawroty głowy, chorobę grypopodobną, kołatanie serca, bóle głowy, bóle i drżenia mięśni, pocenie się, objawy żołądkowo-jelitowe (mdłości, biegunkę) i zaburzenia sensoryczne (»wstrząsy elektryczne«, »wyładowania elektryczne w mózgu«)”.
Jak odróżnić odstawienie leków od depresji?
Odstawienie leków i depresja mają wiele wspólnych objawów i wielu lekarzy nie odróżnia ich. Oto kilka strategii odróżniania zespołu odstawiennego od nawrotu depresji:
- Ustal, czy doświadczasz fizycznych objawów odstawienia, które nie są możliwymi cechami depresji, takich jak zaburzenia sensoryczne, ból mięśni czy mdłości.
- Pomyśl o tym, kiedy zaczęły się objawy. Objawy odstawienne występują zazwyczaj w ciągu kilku dni od zaprzestania przyjmowania antydepresantów (z wyjątkiem fluoksetyny, która ma dłuższy okres półtrwania), podczas gdy powrót depresji wymaga tygodni lub miesięcy.
- Czy ponowne wprowadzenie leku gwałtownie zmniejsza intensywność objawów? Jeżeli tak, to jest bardziej prawdopodobne, że są one objawami odstawiennymi niż nawrotem depresji lub lęku, ponieważ złagodzenie tych drugich za pomocą antydepresantów wymaga zwykle kilku tygodni.
Jak zmniejszać dawki leków SSRI?
Odstawianie SSRI nie jest też rzeczą prostą. Zmniejszanie dawek powoduje większe zmiany neuroprzekaźnictwa, więc tradycyjna linearna redukcja dawki (np. zmniejszanie dawki sertraliny o kolejne porcje 50 mg) może powodować coraz większe (czyli hiperboliczne) zmiany i coraz cięższe objawy, na co zwracają uwagę badacze z Brighton and Sussex: „To wyjaśnia, dlaczego niektórzy pacjenci mogą tolerować wczesne etapy zmniejszania dawki, ale pod koniec, przy niższych dawkach, doświadczają objawów odstawiennych”.
Zamiast tego, zgodnie z zaleceniami brytyjskiego Narodowego Instytutu Zdrowia i Doskonałości Klinicznej (NICE) oraz Królewskiego Kolegium Psychiatrów, naukowcy doradzają stosowanie „proporcjonalnego zmniejszania dawki” w celu zredukowania objawów. Metoda ta polega na sukcesywnym odcinaniu pewnego ułamka poprzedniej dawki – powiedzmy, 25% – w razie potrzeby z zastosowaniem dawek w postaci płynnej.
„Dla zapobiegania objawom odstawiennym zmniejszanie dawki powinno trwać przez długi czas, rozciągający się na kilka miesięcy, a nawet lat. Leki SSRI z krótszym okresem półtrwania, takie jak paroksetyna i wenlafaksyna, wymagają bardziej wydłużonego zmniejszania dawki”.
Rozwiązania alternatywne dla osób z depresją
Gdy na jaw wychodzi coraz więcej problemów związanych z lekami przeciwdepresyjnymi, co można robić, by wydostać się z czarnej dziury? Jeżeli nierównowaga chemiczna nie jest sednem depresji, to co nim jest? I jeżeli leki przeciwdepresyjne nie pomagają w dłuższej perspektywie czasowej, to co pomaga?
Wśród rozczarowanych lekarzy obserwuje się od niedawna ponowny zwrot ku psychoanalizie wraz z ponowną akceptacją przynajmniej niektórych freudowskich koncepcji represji i nieświadomej winy. Rosnąca liczba terapeutów zajmuje się też traumami z dzieciństwa, które mogą być nieświadomie powtarzane w rozmaitych doświadczeniach, dopóki człowiek nie skonfrontuje się z nimi i nie unicestwi ich. Jednakże nawet ci terapeuci dostrzegają fizjologiczne aspekty depresji.
Żal, smutek, poczucie winy, wyrzuty sumienia i rozczarowanie wywołują zmiany w naszej fizjologii, co może wytworzyć pętlę negatywnego sprzężenia zwrotnego w naszym myśleniu.
W 2015 r. kanadyjscy badacze użyli pozytronowej tomografii emisyjnej (PET) do skanowania mózgów 20 pacjentów z depresją i porównania ich z 20 zdrowymi uczestnikami z grupy kontrolnej. Zwrócili szczególną uwagę na aktywację komórek mikrogleju, odgrywających decydującą rolę w odpowiedziach zapalnych układu odpornościowego.
Odkryli znaczący stan zapalny w mózgach osób z depresją, a był on najsilniejszy u uczestników z najcięższą depresją. Osoby, u których zdiagnozowano kliniczną depresję, miały w mózgu o ok. 30% więcej stanu zapalnego niż zdrowi uczestnicy z grupy kontrolnej12.
Od tamtej pory wiele badań potwierdziło rolę stanu zapalnego w zdrowiu psychicznym. Zajmowanie się problemami związanymi ze stanem zapalnym jest mocną stroną psychiatrów integracyjnych, takich jak James Greenblatt.
Nie interesuje mnie obarczanie winą za czyjąś depresję jego przeszłości, jego rodziców, czy też jego samego – mówi James Greenblatt, adiunkt kliniczny psychiatrii z Tufts University School of Medicine i Dartmouth College Geisel School of Medicine oraz autor książki „Integrative Medicine for Depression: A Breakthrough Treatment Plan That Eliminates Depression Naturally” (Medycyna integracyjna na depresję: przełomowy plan leczenia, który naturalnie eliminuje depresję) wydanej w 2019 r. przez Friesen Press. – Zdrowie mózgu, czy tego, co moglibyśmy nazwać umysłem, zależy bezpośrednio od zdrowia ciała.
Mając to na uwadze, Greenblatt przyjmuje podejście medycyny funkcjonalnej do chorób psychicznych i na swej platformie edukacyjnej Psychiatry Redefined szkoli innych lekarzy, by robili to samo. Analizuje markery zapalne danego pacjenta i źródła, które mogą stanowić paliwo dla płomienia zapalnego, od niedoborów aminokwasów albo witamin przez nierównowagę hormonalną aż po infekcje lub zaburzenia równowagi drobnoustrojowej.
Oto kilka spośród najczęstszych niedoborów, które mogą wywoływać depresję, oraz sposoby zaradzenia im. Chociaż suplementy są pomocne, to jednak wiele z poniższych niedoborów można uzupełnić ze źródeł żywnościowych.
- Hormony tarczycy. Chociaż depresja i lęk są dobrze udokumentowanymi skutkami ubocznymi niskiego poziomu hormonu tarczycy, to jednak osoby z depresją rzadko badają swój poziom tego hormonu, natomiast dr Greenblatt jest przekonany, że powinien to być fundamentalny pierwszy krok. Badania tarczycy powinny mierzyć podstawową temperaturę ciała, poziom hormonu stymulującego tarczycę (TSH) w surowicy krwi oraz poziom wolnego T3 i T4. Hormon tarczycy powinien być suplementowany w formie naturalnej, a nie przy użyciu hormonów syntetycznych, w ilości uzależnionej od rezultatów testów.
- Dehydroepiandrosteron (DHEA). jest hormonem produkowanym przez nadnercza, który zanika po przekroczeniu wieku średniego. Naprzemienne badanie z 2005 r. z podwójnie ślepą próbą i kontrolną grupą placebo, opublikowane w Archives of General Psychiatry, testowało 6-tygodniową terapię DHEA w dawce 90 mg dziennie przez 3 tygodnie i 450 mg dziennie przez 3 tygodnie w porównaniu do 6 tygodni stosowania placebo i odnotowało 50-procentowe obniżenie wyników depresji w grupie leczonej, a także poprawę funkcji seksualnych. Badanie podsumowano wnioskiem, iż DHEA jest „skutecznym sposobem leczenia rozpoczynających się w wieku średnim dużych i małych depresji”13.
- Cynk. występuje obficie w ośrodkowym układzie nerwowym i ma decydujące znaczenie dla setek reakcji enzymatycznych, napędzających szeroki zakres funkcji, od syntezy DNA i trawienia po funkcjonowanie układu odpornościowego. Dokonany w 2013 r. przegląd 17 badań wykazał niższy poziom tego pierwiastka u osób z depresją niż u tych, które jej nie miały14.
Gdy dr Greenblatt po raz pierwszy przyjął 28-letnią pacjentkę o imieniu Gabi, miała ona za sobą 14-letnią historię depresji i brała 3 różne leki przeciwdepresyjne, by ją łagodzić. Gabi miała białe plamki na paznokciach, będące jedną z oznak niskiego poziomu cynku. Badania krwi wykazały bardzo niski poziom fosfatazy alkalicznej, enzymu wątrobowego, do którego produkcji niezbędny jest ten pierwiastek, a w teście smakowym (patrz ramka) płyn z cynkiem miał dla Gabi smak wody, co wskazywało na niedobór tego pierwiastka. W ciągu roku od rozpoczęcia zaleconej przez dr. Greenblatta suplementacji cynku Gabi odstawiła wszystkie antydepresanty i nie cierpiała już na depresję. Dawkowanie dzienne: do 40 mg dziennie dla dorosłych lub dawkowanie oparte na wynikach testu smakowego.
- Magnez. Jego niedobory powiązano z nerwowością, lękiem, bezsennością i depresją. W kilku przypadkach opisywano osoby, przyjmujące 125-300 mg tego pierwiastka w postaci glicynianu magnezu i taurynianu magnezu z posiłkami 3 razy dziennie i przed snem, osiągające szybkie wyzdrowienie z dużej depresji15. Przegląd z 2017 r., dotyczący roli Mg w zaburzeniach neurologicznych, również wykazał, że uczestnicy spożywający zaledwie 248 mg chlorku magnezu dziennie przez 6 tygodni uzyskiwali wyraźną poprawę wyników w testach depresji w porównaniu do osób nieleczonych. Efekty stawały się widoczne w ciągu 2 tygodni16.
Magnez
Dawkowanie dzienne: dla dorosłych do 600 mg pierwiastkowego magnezu z chlorku, glicynianu lub taurynianu magnezu. Jeżeli występuje biegunka, obniżone ciśnienie krwi lub nieregularna praca serca, przyjmowana dawka może być zbyt wysoka. Nie zaleca się glutaminianu i asparaginianu magnezu, ponieważ mogą one nasilać depresję i inne objawy neurologiczne.
- Witaminy z grupy B Witamina B1 (tiamina), B3 (niacyna), B6 (pirydoksyna), B9 (folian) i B12 (kobalamina) są niezbędne dla funkcjonowania neuronów, a ich niedobory powiązano z depresją w licznych badaniach17.
Witaminy z grupy B
B1: Tiamina ma zasadnicze znaczenie dla wchłaniania glukozy w mózgu, a jej zbyt niski poziom może prowadzić do zaburzeń nastroju i zmęczenia. W przełomowym badaniu z 2013 r. przetestowano 1 587 dorosłych Chińczyków w wieku 50-70 lat i stwierdzono, że 28,2% wykazywało niedobór tiaminy. Co jeszcze istotniejsze, naukowcy odkryli, że niższe stężenie B1 było powiązane z wyższym ryzykiem objawów depresyjnych, niezależnie od innych potencjalnych czynników ryzyka w depresji. We wcześniejszym badaniu brytyjskim stwierdzono, że 46% pensjonariuszy domu opieki w wieku 67-92 lat miało niski poziom tiaminy, podczas gdy u uczestników w wieku 19-37 lat odsetek ten wynosił tylko 13%18.B9: Folian ma decydujące znaczenie dla rozwoju mózgu, a niedobór tej witaminy wiązany jest z depresją już od lat 60. W jednym z badań 68% przyjmujących antydepresanty pacjentów po podawaniu suplementacyjnych dawek L-metylofolianu w ciągu 3 miesięcy uzyskało złagodzenie depresji, a imponujący odsetek 45,7% osiągnął pełną remisję depresji w ciągu 95 dni19.
B12: Według jednego z badań starsze kobiety z niedoborem kobalaminy były ok. 2-krotnie bardziej narażone na ciężką depresję niż starsze kobiety niewykazujące tego niedoboru20. W innych badaniach stwierdzono, że pacjenci (a szczególnie wegetarianie), u których wystąpiły problemy psychiczne włącznie z depresją, mieli niski poziom witaminy B12. Badania pokazały również, że osoby te szybko wyzdrowiały, gdy suplementowały tę witaminę21.
Dawkowanie dzienne: tiamina: 0,33 mg na każde 1000 kalorii w pożywieniu każdego dnia, do 300 mg dziennie. Folian: 3-15 mg L-metylofolianu dziennie. Witamina B12: do 1 mg w postaci metylokobalaminy i adenozylokobalaminy.
- Pirole są metabolitami, które zwykle wydalane są w moczu. Test kryptopiroli w moczu może ujawnić wysoki poziom tych związków, które wiążą się z witaminą B6 i cynkiem, szybciej zubożając ich zasoby i uniemożliwiając ich wykorzystanie w mózgu. Powstający w ten sposób niedobór może prowadzić do objawów takich jak lęk, wahania nastroju, ciężkie napięcie wewnętrzne, depresja i psychoza. Dawkowanie dzienne: przy wyniku testu moczu > 15 mcg/dL można przyjmować leczniczo 100-400 mg dziennie witaminy B6 (w postaci 5-fosforanu pirydoksalu) i 25-100 mg dziennie cynku w postaci pikolinianu cynku.
- Bieganie. Opublikowany w 2020 r. przegląd 116 badań analizował powiązanie pomiędzy bieganiem a zdrowiem psychicznym. Przyniósł konkluzję, iż „bieganie ma ważne pozytywne implikacje dla zdrowia psychicznego, szczególnie w depresji i zaburzeniach lękowych”22. „Euforia biegacza”, często przypisywana wyrzutowi endorfin, jest raczej wynikiem uwalniania do krwiobiegu endokannabinoidów, które wyzwalane są przez biegi o wysokiej intensywności i biegi wytrzymałościowe, na co wskazują najnowsze badania. Endokannabinoidy są podnoszącymi nastrój neuromodulatorami, które wywołują krótkotrwałe efekty, m.in. zmniejszenie lęku i poczucie spokoju23.
- Alicia VanOrman and Beth Jarosz, “Suicide Replaces Homicide as Second-Leading Cause of Death among US Teenagers,” June 9, 2016, prb.org; CDC, “Facts about Suicide,” Oct 24, 2022, cdc.gov
- CDC, “Anxiety and Depression in Children: Get the Facts,” Mar 8, 2023, cdc.gov
- Debra J. Brody and Qiuping Gu, NCHS Data Brief No. 377, Sept 2020, cdc.gov
- Mayo Clinic, “Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRIs),” Sept 17, 2019, mayoclinic.org
- Olivia Greenblatt, “How a Depression Test Devised by a Zoloft Marketer Became a Crutch for a Failing Mental Health System,” Feb 21, 2023, statnews. com; Hilary Brueck, “The 9-
- Question Survey Many Doctors Use to Diagnose Depression Was Actually Created by an Antidepressant Manufacturer,” Feb 23, 2023, insider.com
- Mark L. Ruffalo, “The Story of Prozac: A Landmark Drug in Psychiatry,” Mar 1, 2020, psychologytoday.com
- Neuropsychopharmacology, 2023; 48(4): 664–70
- Pediatrics, 2005; 116(1): 195–204
- J R Soc Med, 2016; 109(10): 381–92
- Front Psychiatry, 2020; 11: 18
- Br J Gen Pract, 2023; 73(728): 138–40
- JAMA Psychiatry, 2015; 72(3): 268–75
- Arch Gen Psychiatry, 2005; 62(2): 154–62
- Biol Psychiatry, 2013; 74(12): 872–8
- Med Hypotheses, 2006; 67(2): 362–70
- PLOS ONE, 2017; 12(6): e0180067
- Curr Med Chem, 2016; 23(38): 4317–37
- J Nutr, 2013; 143(1): 53–8
- Prim Care Companion CNS Disord, 2013; 15(4): PCC.13m01520
- Am J Psychiatry, 2000; 157(5): 715–21
- Gen Hosp Psychiatry, 2008; 30(2): 185–6; Acta Psychiatr Scand, 2003; 108(2): 156–9
- Int J Environ Res Public Health, 2020; 17(21): 8059
- J Exp Biol, 2012; 215(Pt 8): 133
