Nigdy nie było bardziej siedzącej i ważącej ponad limit populacji niż nasza obecna na Zachodzie. Według ostatnich obliczeń amerykańskich Centrów Kontroli i Prewencji Chorób w marcu 2020 r. 42% do rosłych Amerykanów spełniało medyczną definicję otyłości, ze wskaźnikiem masy ciała (body mass index, BMI) powyżej 30. 10% sklasyfikowano jako „ciężko otyłych” (BMI powyżej 40).
Oznacza to, że ponad 100 mln dorosłych Ameryka nów cierpi na otyłość, a w przypadku 22 mln ma ona charakter patologiczny1. A co z dziećmi? Otyłość diagnozuje się u 1/5 amerykańskich dzieci i nastolatków, czyli u 14,7 mln2. I nie jest to problem ograniczony tylko do Ameryki.
W Anglii z otyłością zmaga się prawie 10% rozpoczynających naukę w szkole 5-latków. Zanim ją skończą, w VI klasie, odsetek ten wzrasta do po nad 22% – jest wyższy niż w USA3. Dane te nie uwzględniają osób z nadwagą.

W Kanadzie, jeśli doda się je do ludzi otyłych i chorobliwie otyłych, okaże się, że wszyscy stanowią prawie 2/3 populacji, a problem nie ustaje4. Co oznaczają dla ludzi dodatkowe kilogramy? Wyższe ryzyko zgonu – w USA otyłość pochłania 300 tys. ist nień ludzkich rocznie5. Z kolei nadwaga wiąże się z większym prawdopodobieństwem wystąpienia zaburzeń serca, udaru mózgu, cukrzycy typu 2, demencji6 i choroby Alzheimera, 18 rodzajów raka7, choroby zwyrodnieniowej stawów i bezdechu sennego8– na początek. To również obciążenie finansowe dla pacjentów i systemów opieki zdrowotnej.
W 2019 r. roczne koszty leczenia dorosłych ludzi otyłych były o 1 861 do larów na osobę wyższe niż w przypadku tych o prawidłowej masie ciała, a skrajnie otyłych – o 3 097 dolarów. Złożyło się to na prawie 173 mld do larów wydatków medycznych1. Ozempic A co jeśli pigułka lub zastrzyk mogłyby usunąć kilogramy i ryzyko? Na scenę wkracza Ozempic i jego pochodne – leki przeciwcukrzycowe zatwierdzone przez amerykańską Agencję Żywności i Leków (Food And Drug Administration, FDA) w 2021 r. do stosowania w ramach redukcji masy ciała u dorosłych i dzieci w wieku od 12 lat.
Nic dziwnego, że środki te stały się globalnym fenomenem. Do 2023 r. sprzedaż leków duńskiej firmy Novo Nordisk osiągnęła miliardy. Ich sukces wywindował całą gospodarkę Danii ponad resztę krajów Europy9 i stworzył zupełnie nowy rynek środków odchudzających, który według prognoz Goldman Sachs do 2030 r. będzie generował 100 mld dolarów rocznie10.
Jak działa Ozempic?
Ozempic i Wegovy to nazwy handlowe różnych dawek tego samego leku – semaglutydu. Jest to syntetyczna wersja czą steczki pierwotnie znalezionej w jadzie dużej jaszczurki – potwora Gila – która przypadkiem naśladuje ludzki hormon GLP-1 (peptyd glukagonopodobny 1).
U ludzi GLP-1 jest jednym z kilku dziesięciu hormonów inkretynowych wydzielanych przez komórki jelit w odpowiedzi na obecność pokarmu. Badania na zwierzętach wykazały, że mózg jest przepełniony receptorami GLP-1 i reaguje nań przez sygnalizację organizmowi sytości. To hormon, który daje uczucie najedzenia się po obfitym posiłku.
Rola glukagonu Leki z grupy agonistów receptora GLP-1, takie jak Ozempic i Wegovy, naśladują ten hormon na wzmocnionym, superfizjologicznym poziomie i zalewają receptory GLP-1 w mózgu. Nawet bez jedzenia przekazują one wówczas organizmowi wszelkie sygnały, że jest najedzony, gdy tak nie jest. To zmniejsza łaknienie, powoduje redukcję masy ciała oraz normalizację stężenia glukozy i insuliny we krwi.
„Peptyd glukagonopodobny” brzmi jak glukagon, ale to różne hormony, chociaż oba biorą udział w regulacji poziomu cukru we krwi. Głównym działaniem GLP-1 jest tłumienie aktywności glukagonu. Kiedy w 1921 r. odkryto insulinę, preparaty insuliny zwierzęcej zawierały cząsteczkę, którą początkowo uważano za zanieczyszczenie. Nazwano ją glukagonem (skrót od agonisty glukozy), ponieważ podwyższała poziom glukozy we krwi.
W ciągu kolejnych dekad badania wykazały jej kluczowe znaczenie jako „drugiego hormonu” regulacji stężenia cukru we krwi, de cydującego w przypadku cukrzycy. – Co ciekawe, insulina i glukagon powstają tuż obok siebie w małych kieszonkach komórek trzustki, a mimo to w pewnym sensie są wrogami.
Antagonizują się nawzajem w niemal każdym możliwym procesie biochemicznym. Jeśli insulina próbuje coś zrobić, glukagon usiłuje to powstrzymać. Jeśli glukagon stara się coś zrobić, insulina usiłuje to powstrzymać – mówi dr Benjamin Bikman, badacz oraz profesor biologii komórkowej i fizjologii na amerykańskim Uniwersytecie Brighama Younga, który specjalizuje się w zaburzeniach metabolicznych.
Insulina jest hormonem odżywiania i magazynowania. Przyjmuje proste cząsteczki i gromadzi energię. Glukagon jest hormonem postu i spalania. Rozbija bardziej złożone cząsteczki, aby uzyskać energię. Nieżyjący już dr Roger Unger, słynny endokrynolog, który zidentyfikował glukagon, opublikował przełomową pracę na temat wpływu tego hormonu na wydzielanie insuliny oraz znaczenia stosunku poziomu insuliny do glukagonu.
„Cały stan metaboliczny każdego organizmu – zwierzęcego, ludzkiego – określa względny stosunek stężenia insuliny do glukagonu” – wyjaśniał. Dr Unger, profesor chorób we wnętrznych amerykańskiego Centrum Medycznego Uniwersytetu Południowo- Zachodniego w Teksasie, odkrył w latach 70. ubiegłego wieku, że nawet jeśli chorych na cukrzycę typu 1 (tzw. insulinozależną) pozbawiano insuliny, to jeśli tylko zahamowano wydzielanie glukagonu, kontrola poziomu glukozy była idealna.
Nie mogliśmy w to uwierzyć. Wszystkich nas nauczono, że życie bez insuliny nie jest możliwe – relacjonował w 2012 r. dr Unger Amerykańskiemu Towarzystwu Diabetologicznemu11. Cukrzyca jest zatem w takim samym stopniu problemem zbyt dużej ilości glukagonu, jak i zbyt małej ilości lub niedziałającej insuliny – wyjaśnia dr Bikman. Jednakże od dziesięcioleci w badaniach nad cukrzycą dominuje insulina, prawdopodobnie dlatego, że naukowcy o nastawieniu farmaceutycznym nie widzieli sposobu na kontrolę poziomu glukagonu12.
Przenieśmy się do XXI w. i odkrycia inkretyn, w tym agonistów receptora GLP-1, które hamują działanie glukagonu. Poszukiwanie leków, które zachowują się jak te hormony, doprowadziło do powstania kopii toksyny potwora Gila – semaglutydu – i kilku produktów pochodnych, które FDA zatwierdziła do kontroli cukrzycy typu 2 w 2005 r.
W niskiej dawce semaglutyd był dość dobry w regulacji poziomu cukru we krwi u diabetyków. Naukowcy zaobserwowali, że niektórzy przyjmujący go pacjenci tracili również na wadze. Był to szczęśliwy zbieg okoliczności, ale nie został on przeoczony przez twórców leków, którzy dostrzegli ogromną szansę na rozwijającym się rynku pandemii otyłości.

Jak skutecznie działają agoniści receptora GLP-1?
Leki te mogą mieć dramatyczny wpływ na apetyt dzięki zmniejszaniu spożycia pokarmu i zmianie wyborów żywieniowych, co powoduje szybką utratę masy ciała. W badaniu z 2023 r. przeanalizowano dane blisko 4 tys. osób, które uczestniczyły w 6 randomizowanych i kontrolowanych próbach.
Spośród nich ponad 2,5 tys. przyjmowało semaglutyd (wysokodawkowy lek Wegovy), a 1,4 tys. – placebo. W porównaniu z grupą kontrolną grupa leczona straciła średnio 11,8% masy ciała (ok. 12,2 kg), co przełożyło się na ok. 9 cm mniej w talii. U osób przyjmujących semaglutyd poprawiły się również inne parametry zdrowotne, takie jak ciśnienie tętnicze, poziom cukru we krwi, markery stanu zapalnego i stężenie cholesterolu13.
Według metaanalizy badań z 2024 r. nowsze leki z grupy agonistów receptora GLP-1, takie jak tirzepatyd, sprzedawany pod nazwami handlowymi Mounjaro lub Zepbound, przyniosły jeszcze większy spadek masy ciała. Uczestnicy prób stracili średnio 20 kg i prawie 14 cm w talii (czemu towarzyszyły silniejsze działania niepożądane)14.

Oznacza to, że zaczynały jako otyłe i skończyły jako otyłe – twierdzi dr Michael Greger, autor książki pt. „Ozempic: Risks, Benefits, and Natural Alternatives to GLP-1 Weight Loss Drugs” („Ozempic – zagrożenia, korzyści i naturalne alternatywy dla odchudzających agonistów receptora GLP-1”). Jednak sprzeczne wyniki i stosunkowo niewielkie straty masy ciała to dopiero początek problemów.
Czy Ozempic faktycznie działa?
Dokładniejsze przyjrzenie się stosowaniu leków i jego skutkom prowadzi do rozczarowania, a nawet przerażenia. Utrata wagi następuje, ale z czasem się zatrzymuje. Większość redukcji masy ciała ma miejsce w pierwszych miesiącach leczenia, a następnie proces ten stabilizuje się ok. 14. miesiąca16.
W przypadku kontynuacji przyjmowania leków waga się utrzymuje. Jednak po ich odstawieniu znów się zwiększa – czasami bardziej niż wcześniej. Remi Bader, amerykańska influencerka działająca na TikToku, powiedziała swoim widzom, że przepisano jej Ozempic po diagnozie stanu przedcukrzycowego. Dzięki lekowi schudła, ale odzyskała 2 razy więcej kilogramów, niż straciła, gdy go odstawiła.
Jak widać, przyjmujący Ozempic i Mounjaro szukają teraz często wsparcia na TikToku i Reddicie, po tym, jak odstawili leki, aby poradzić sobie z ogromnym pragnieniem jedzenia i „wilczym głodem”, których teraz doświadczają. „Nie mogę utrzymać sytości. Właśnie zjadłam 340-gramowy stek i umieram z głodu, więc jem popcorn. Jak udaje nam się utrzymać sytość?” – narzekała w niedawnym poście influencerka Claudia Oshry.
Według artykułu amerykańskich naukowców z Uniwersytetów Northwestern i Harvarda 50-75% osób przyjmujących leki z grupy agonistów receptora GLP-1 odstawia je w ciągu roku17.
– Zdumiewająco wysoki wskaźnik przerywania leczenia powinien wzbudzić niepokój wśród lekarzy, decydentów i ekspertów w dziedzinie zdrowia publicznego. Prawdopodobnie dużą barierę stanowi przede wszystkim wysoki koszt tych terapii. Miesięczny zapas leków to w USA nawet 1,4 tys. dolarów, podczas gdy w Wielkiej Brytanii i Kanadzie – mniej niż 1/3 tej kwoty.
Poza tym, w przeciwieństwie do terapii stosowanych w leczeniu nadciśnienia lub hipercholesterolemii, niektórzy uważają, że odstawią farmaceutyki, gdy stracą na wadze, podczas gdy inni przyjmują je wyłącznie w celach kosmetycznych, a nie w ramach kontroli chorób przewlekłych – powiedziała dr Sadiya Khan, kardiolog z Uniwersytetu Northwestern i autorka artykułu.
W ciągu kolejnych dekad badania wykazały jej kluczowe znaczenie jako „drugiego hormonu” regulacji stężenia cukru we krwi, de cydującego w przypadku cukrzycy. – Co ciekawe, insulina i glukagon powstają tuż obok siebie w małych kieszonkach komórek trzustki, a mimo to w pewnym sensie są wrogami.
Objawy niepożądane leków na odchudzanie – w tym zgon
Dr Khan nie wspomniała o działaniach niepożądanych leków, ale biorąc pod uwagę dane z Systemu Raportowania Zdarzeń Niepożądanych FDA (Adverse Event Reporting System, FAERS), mogą one być większym problemem.
Od 2019 r. agencja otrzymała blisko 37,7 tys. zgłoszeń o zdarzeniach niepożądanych dotyczących samego semaglutydu. Spośród nich ponad 16,6 tys., w tym 505 zgonów, zarejestrowano jako „poważne”.
Obejmują one: wstrząs septyczny, niedrożność przewodu pokarmowego, zapalenie bądź raka trzustki, zakrzepy w płucach, ślepotę, anoreksję, samobójstwa, epizody psychozy i depresji oraz wiele innych.
Dodajmy do tego tirzepatyd i liraglutyd, a obraz staje się jeszcze bardziej ponury: odpowiednio blisko 47,8 tys. i prawie 37,3 tys. zdarzeń niepożądanych od 2019 r. Według FAERS zgłoszenia te nie dowodzą związku przyczynowo-skutkowego, a niektóre mogą się powtarzać. Tirzepatyd wymieniono jako czynnik, który przyczynił się do śmierci, w akcie zgonu Susan McGowan, 58-letniej pielęgniarki ze Szkocji, która zmarła po przyjęciu zaledwie 2 dawek leku firmy Eli Lilly – Mounjaro. Kilka dni po drugiej dawce wystąpiły u niej wymioty i silny ból brzucha. Według BBC w Szpitalu Uniwersyteckim Monklands w Airdrie w hrabstwie Lanarkshire rozwinęły się u niej poważne problemy z nerkami i zapadła w śpiączkę. Zmarła później z powodu niewydolności wielonarządowej, wstrząsu septycznego i zapalenia trzustki.
56-letnia Australijka Trish Webster zaczęła stosować Ozempic, a później przeszła na tirzepatyd (Saxenda), ponieważ chciała schudnąć, aby zmieścić się w sukienkę na zbliżający się ślub córki. Ubyło jej 16 kg, ale przypłaciła to mdłościami, wymiotami i biegunką. Pewnego dnia – jak powiedział jej mąż Roy w wywiadzie w programie „60 Minutes Australia” – z jej ust zaczęła wydobywać się brązowa substancja, a ja zorientowałem się, że nie oddycha, i zacząłem wykonywać RKO (resuscytację krążeniowo-oddechową). To po prostu się wylewało, a ja przewróciłem ją na bok, ponieważ nie mogła oddychać – wspominał mężczyzna. Webster zmarła tej nocy, a w jej akcie zgonu jako przyczynę śmierci podano „ostre schorzenie przewodu pokarmowego”.
Paraliż żołądka „Zdarzenia żołądkowo-jelitowe są dobrze znanymi objawami niepożądanymi podczas stosowania leków z grupy agonistów receptora GLP-1. W przypadku semaglutydu większość działań niepożądanych ze strony przewodu pokarmowego ma nasilenie łagodne do umiarkowanego i trwa krótko. Wiadomo, że agoniści receptora GLP-1 opóźniają opróżnianie żołądka, jak zaznaczono na etykiecie każdego z naszych leków. Objawy w postaci opóźnionego opróżniania żołądka, nudności i wymiotów są wymienione jako ich działania niepożądane” – stwierdziła firma Novo Nordisk, producent preparatów Ozempic i Wegovy, w oświadczeniu dla brytyjskiego dziennika The Independent, gdy około rok temu pojawiły się doniesienia o gastroparezie, czyli porażeniu żołądka.
Czasami nudności i wymioty nie są łagodne. Brytyjski aktor Stephen Fry ujawnił, że był zmuszony przerwać przyjmowanie semaglutydu, gdy zaczął wymiotować nawet 5 razy dziennie. Opóźnione opróżnianie żołądka – spowolnienie przepływu pokarmu przez przewód pokarmowy – jest zamierzonym działaniem leku. Według dr. Bikmana to powód, dla którego niektórzy ludzie mają cuchnący oddech i „ozempiczne beknięcia”, ponieważ „jedzenie tak długo pozostaje w żołądku, że zaczyna gnić”. Problem z agonistami receptora GLP-1 polega na tym, że za bardzo spowalniają transport pokarmu przez przewód pokarmowy. Naturalny efekt sygnału spowalniającego wykracza poza skalę – dodaje dr Bikman. Istnieją publikacje opisów przypadków paraliżu żołądka i poważnego spowolnienia trawienia18.
56-letnia Meredith Hotchkiss z Idaho w USA należy do setek pacjentów pozywających Novo Nordisk i producenta leku Mounjaro – firmę Eli Lilly – po tym, jak zdiagnozowano u niej gastroparezę. Od tego czasu, jak donosi brytyjska gazeta The Daily Mail, założono jej rurkę do dożylnego podawania pokarmu i 3-krotnie hospitalizowano, w tym raz z zagrażającą życiu posocznicą. To ma na wpływ na moje funkcjonowanie w społeczeństwie, ponieważ wychodzisz ze znajomymi i co robisz? Wychodzisz na kolację albo na grilla… wszystkie święta, wszystko kręci się wokół jedzenia – mówi poszkodowana.
Pewna kobieta pozywa producenta leku, ponieważ silne wymioty wypaliły jej dziurę w przełyku. Inni pacjenci twierdzą, że kwas z tak intensywnych wymiotów zniszczył ich zęby. Nawet łagodne nudności mogą być dla niektórych trudne do zniesienia, gdy trwają w nieskończoność. Kiedy ludzie mówią: „moje zachcianki żywieniowe znikają’”, to w miły sposób komunikują: „cały czas czuję się trochę chora/-y, więc po prostu nie chce mi się jeść’” – twierdzi dr Bikman. W przypadku wielu osób dochodzi po prostu do zaburzenia równowagi.
Utrata masy mięśniowej
Oprócz problemów żołądkowo-jelitowych istnieje związane z agonistami receptora GLP-1 alarmujące ryzyko, o którym nie mówi się zbyt wiele: utrata masy mięśniowej. Spadek masy ciała bez ćwiczeń oporowych może prowadzić do utraty masy mięśniowej o ok. 15-25%, ale w przypadku przyjmowania leku Ozempic i jego pochodnych jest to nawet 40%.
Aby to ująć w perspektywie, można powiedzieć, że jest to gorsze niż ilość beztłuszczowej masy ciała tracona przez osoby z nowotworami, takimi jak rak przełyku, które powodują wyniszczenie – mówi dr Greger. Jest to również porównywalne do „10 lub więcej lat procesu starzenia”19.
Nową rozrywką w mediach społecznościowych jest podglądanie celebrytów z „ozempikową twarzą” – charakterystyczną postarzałą i obwisłą twarzą z zapadniętymi kośćmi policzkowymi, będącą wynikiem utraty tkanki tłuszczowej i mięśni.
Brytyjska celebrytka Sharon Osbourne narzekała, że wskutek przyjmowania leku Ozempic schudła blisko 20 kg. Jestem zbyt wychudzona i nie mogę przytyć. Chcę, bo czuję, że jestem zbyt chuda. Ważę mniej niż 45 kg, a nie chcę tego. Uważaj, czego sobie życzysz – powiedziała 71-latka gazecie The Daily Mail.
Potencjalnym problemem, zwłaszcza dla pacjentek w wieku pomenopauzalnym, takich jak Osbourne, jest to, że jeśli przytyją, to kilogramy powrócą prawdopodobnie w postaci tkanki tłuszczowej, a nie mięśniowej. Odbudowa utraconych mięśni może być łatwa dla 20-latki, ale nie dla starszej kobiety. Utrata mięśni prowadzi również do ubytku masy kostnej i osłabienia kości, co wiąże się z kolejnymi koszmarnymi zagrożeniami, w tym upadkami, zmęczeniem i siedzącym trybem życia20.
Zdrowsze alternatywy dla odchudzania
W przypadku przyjmowania wszystkich nienaturalnych substancji ostatecznie chodzi o rozważenie ryzyka. Czy konsekwencje, których chcesz, są warte tych, których nie chcesz? – pyta dr Bikman. Uważa on, że w swych pierwotnych bardzo niskich dawkach agoniści receptora GLP-1 mogą pomóc osobom w ciężkich przypadkach przełamać głęboko zakorzenione nawyki, pokonać zachcianki, dokonywać lepszych wyborów żywieniowych i zmienić tryb życia.
Przyprawiamy!
Wiadomo, że kurkumina, żółty składnik kurkumy, redukuje skoki poziomu cukru we krwi, już po spożyciu zaledwie łyżeczki tej przyprawy. W artykule przeglądowym z 2023 r. zauważono, że kurkuma 4-krotnie zwiększa ilość wydzielanego GLP-1. Wykazano, że cynamon w dawce mniejszej niż łyżeczka dziennie również przyczynia się do utraty masy ciała w porównaniu z placebo. W pewnym badaniu krzyżowym uczestnikom podawano placebo lub napój z różnymi przyprawami przed zjedzeniem 50 g węglowodanów na śniadanie. Zarówno kurkuma, jak i cynamon hamowały odpowiedź na glukozę bez wpływu na insulinę, co sugeruje badaczom, że „mogą być ważne w obniżaniu ryzyka kardiometabolicznego”. Dodawanie kurkumy do herbaty lub kawy może powodować jedynie nieznaczne wydzielanie GLP-1 w porównaniu ze wzrostem pod wpływem leku Ozempic, ale złota kawa z kurkumą brzmi o wiele przyjemniej.
Złota kawa z kurkumą
Składniki
½ szklanki śmietanki lub ulubionego zamiennika, np. mleka migdałowego
1 łyżeczka mielonej kurkumy
½ łyżeczki cynamonu
szczypta imbiru i czarnego pieprzu
1 filiżanka zaparzonej kawy
odrobina niepowodującego skoku poziomu glukozy we krwi słodziku, np. alulozy lub stewii (opcjonalnie)
Sposób przygotowania
1. Wymieszaj w rondelku śmietankę i przyprawy i podgrzewaj, aż będą gorące, ale nie wrzące.
2. Dolej kawę ze słodzikiem, a następnie wymieszaj lub spień za pomocą miniblendera zanurzeniowego. Smacznego!
Co można jednak zrobić, gdy chce się poprawić stosunek stężenia glukagonu do insuliny bez ryzyka związanego z agonistami receptora GLP-1? Zmiana wydzielania glukagonu i obniżenie poziomu insuliny są możliwe dzięki diecie i stylowi życia. Jeśli chodzi o żywienie, dr Bikman proponuje główne zasady.
- Ogranicz węglowodany Diety ketogeniczna i karniwora działają przez radykalne ograniczenie węglowodanów (diety mięsne składające się ze wszystkich produktów zwierzęcych nie zawierają tych składników pokarmowych, a restrykcyjne diety ketogeniczne redukują ich spożycie do poniżej 30 g dziennie).
Badania wykazały, że te metody żywienia z czasem obniżają poziom cukru we krwi i zmniejszają insulinooporność.
Samo wyeliminowanie rafinowanego cukru i wysoko przetworzonych węglowodanów z żywności w pudełkach i opakowaniach, np. makaronu, ryżu, ciasteczek i krakersów, zmniejszy obciążenie węglowodanami.
Może obniżyć poziom cukru we krwi po posiłkach, co zmniejszy zapotrzebowanie organizmu na insulinę. To z kolei może zapobiec wydzielaniu glukagonu wywołanemu przez niskie stężenie glukozy we krwi (które występuje, kiedy insulina wprowadza ją do komórek). Poniżej podaję inne metody na zatrzymanie skoków poziomu insuliny, a zatem i glukagonu, po posiłkach.
- Wybieraj produkty o niskim indeksie glikemicznym (IG). Mierzy on, jak szybko żywność zawierająca węglowodany podnosi poziom cukru we krwi. Produkty o wysokim IG powodują szybki wzrost glikemii i wyzwalają uwalnianie insuliny. To z kolei może prowadzić do hiperinsulinemii, jeśli insulina jest nadmiernie produkowana w odpowiedzi na częste skoki stężenia cukru we krwi.
Jeśli nie dążysz do ketozy, wybieraj produkty pełnoziarniste, takie jak komosa ryżowa i jęczmień, rośliny strączkowe, takie jak soczewica i ciecierzyca, oraz większość owoców. Owoce jagodowe i jabłka dobrze się sprawdzają, ale unikaj tych tropikalnych, takich jak mango, ananas i winogrona, które gwałtownie podnoszą poziom cukru we krwi.

- Napełniaj się błonnikiem pokarmowym. On bezpośrednio stymuluje komórki L w jelitach, które wytwarzają GLP-1. Bakterie jelitowe konsumują błonnik i produkują krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, w tym maślan, który wyzwala uwalnianie GLP-1. W efekcie odczuwa się dłuższe uczucie sytości21.
Produkty bogate w błonnik mają niski IG i mogą obniżać poposiłkowy poziom glukozy we krwi, co może zapobiec nadmiernemu wydzielaniu glukagonu. Jedz warzywa, takie jak szpinak, brokuły, jarmuż i kalafior, oraz owoce o niskim IG, np. jagodowe. Jeśli nie próbujesz pozostać w ketozie, produkty pełnoziarniste, zwłaszcza jęczmień, soczewica i fasola, są dobrymi opcjami wysokobłonnikowymi.
Siemię lniane to świetny bogaty w błonnik produkt spożywczy, który nie powoduje gwałtownego wzrostu poziomu insuliny22. Krakersy lniane są pożywnym zamiennikiem przetworzonych rodzajów ciastek o wysokiej zawartości węglowodanów.

Łatwe krakersy lniane
Składniki
1 szklanka prażonego siemienia lnianego
¼ szklanki zmielonego siemienia lnianego (nasiona można zmielić w młynku do kawy)
2 łyżki przyprawy Everything But the Bagel
½ szklanki ciepłej wody, sól morska (opcjonalnie)
Sposób przygotowania
Rozgrzej piekarnik do 177°C. Wyłóż blachę papierem do pieczenia.
Wymieszaj siemię i mąkę lnianą oraz przyprawy. Dolej ciepłej wody. Odstaw mieszankę na 10-15 min.
Rozprowadź mieszankę na wyłożonej blasze do pieczenia. Połóż na niej drugą warstwę papieru i rozwałkuj na grubość ok. 4 mm. Zdejmij górną warstwę papieru.
Zrób na cieście linie widelcem, tak by po upieczeniu łatwo je było rozłamać. Jeśli chcesz, posyp je solą morską.
Piecz przez 15-20 min, często sprawdzając po upływie 15 min. Wyjmij z piekarnika, gdy brzegi ciasta będą lekko złote.
Lekko ostudź, a następnie połam ciasto na kawałki wielkości krakersa. Przechowuj w szczelnym pojemniku do tygodnia
- Słodź alulozą lub stewią. Są to popularne niskokaloryczne zamienniki cukru, które nie podnoszą znacząco poziomu glukozy we krwi u ludzi. Aluloza jest wydalana z organizmu bez metabolizowania, a stewia jest metabolizowana inaczej niż cukier23. Przeprowadzone na szczurach badanie z 2024 r. wykazało, że aluloza „łagodziła negatywne skutki diet wysokotłuszczowych i wysokocukrowych, w tym zmniejszała przyrost masy ciała i insulinooporność”. Gryzonie jadły mniej i wzrósł u nich poziom GLP-124. W innej próbie wykonanej na ludzkich i mysich komórkach jelitowych stwierdzono, że stewia ma podobne działanie25.

- Traktuj białko priorytetowo Ma ono niewielki bezpośredni wpływ na poziom cukru we krwi i może pomóc zapobiec jego dużym skokom i spadkom. Spożywanie mięsa, ryb, jajek i orzechów z posiłkami może spowolnić trawienie węglowodanów i zmniejszyć wydzielanie glukagonu dzięki stabilizacji podaży glukozy. Powoduje również wspomagające dłuższe uczucie sytości uwalnianie GLP-121. Sardynki, które mają miękkie jadalne ości, są bogate w wapń, a ten – jak wykazano – podobnie jak białko podwyższa poziom GLP-126.
- Nie bój się tłuszczu Zdrowe tłuszcze, takie jak te zawarte w oliwie z oliwek, kaparach, awokado, orzechach makadamia, nasionach i tłustych rybach, również mogą tłumić reakcję organizmu na insulinę i wspomagać utrzymanie bardziej stabilnego poziomu glukozy we krwi27.
- CDC, “Adult Obesity Facts,” May 14, 2024, cdc.gov
- CDC, “Childhood Obesity Facts,” Apr 2, 2024, cdc.gov
- Office for Health Improvement and Disparities, “Obesity Profile: Statistical Commentary, November 2024,” gov.uk
- Statistics Canada, “Overweight and Obese Adults, 2018,” June 25, 2019,www150.statcan.gc.ca
- Fertil Steril, 2017; 107(4): 833–839
- Int J Epidemiol, 2020; 49(4): 1353–1365
- National Cancer Institute, “Obesity and Cancer,” Apr 5, 2022, cancer.gov
- Chest, 2010; 137(3): 711–719
- Hans van Leeuwen, “The Single Company Propping Up an Entire Economy,” Sept 18, 2023, afr.com
- “Why the Anti-obesity Drug Market Could Grow to $100 Billion by 2030,” Oct 30, 2023, goldmansachs.com
- “Obituary: Roger H Unger,” Nov 14, 2020, thelancet.com
- Diabetes Investig, 2023; 14(7): 829–837
- Diabetes Obes Metab, 2024; 26(3): 911–923
- Int J Clin Pharm, 2024; 46(6): 1268–1280
- Front Endocrinol (Lausanne), 2024: 15: 1382814
- Nat Med, 2024; 30(7): 2049–2057
- JAMA, 2024; doi: 10.1001/jama.2024.22284
- J Investig Med High Impact Case Rep, 2021; doi: 10.1177/23247096211051919;Cureus, 2024; 16(1): e52564
- JAMA, 2024; 332(1): 9–10;Diabetes Care, 2024; 47(10): 1718–1730
- Canadian Frailty Network, “What Is Frailty?,” accessed Dec 4, 2024, cfn-nce.ca
- Nutr Metab (Lond), 2016: 13: 92
- Complement Ther Med, 2022: 70: 102852
- PLoS One, 2023; 18(4): e0281150
- Nutrients, 2024; 16(12): 1821
- Food Funct, 2023; 14: 6914–6928
- Adv Nutr, 2021; 12(6): 2540–2552
- J Am Coll Nutr, 2007; 26(5): 434–44;Am J Clin Nutr, 1999; 69(6): 1135–43