Otyłość stanowi jeden z głównych problemów zdrowotnych XXI wieku. Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) wpisała ją na Międzynarodową Listę Chorób i Problemów Zdrowotnych (tzw. klasyfikacja ICD-10).
WHO alarmuje, że problem otyłości dotyczy ok. 650 mln ludzi na świecie i uznaje ją za najgroźniejszą chorobę przewlekłą. Na początku XX w. roczne spożycie cukru wynosiło 5 kg na osobę, obecne sięga nawet… 40 kg!
Nadmierna masa ciała stanowi 5. co do częstości czynnik ryzyka zgonów na świecie, a prawie 2,8 mln dorosłych ludzi umiera rocznie w wyniku nadwagi lub otyłości1.
Przyczyny epidemii otyłości są złożone, jednak podstawową przyczyną jej rozwoju jest nieprawidłowe odżywienie, które skutkuje dodatnim bilansem energetycznym.
Otyłość prosta dotyczy 80-90% ogółu przypadków zachorowań, natomiast wtórna towarzyszy licznym chorobom (m.in. zaburzeniom endokrynologicznym, chorobom genetycznym, chorobom organicznym podwzgórza, zespołom uwarunkowanym genetycznie, lub schorzeniom jatrogennym)2.
Rola tkanki tłuszczowej i skutki jej nadmiaru
Z ustaleń badaczy wynika, że tkanka tłuszczowa aktywnie uczestniczy w przemianach metabolicznych ustroju, co czyni ją największym wewnątrzwydzielniczym narządem człowieka, a nie jedynie magazynem energetycznym.
Kolejne prace potwierdziły, że pełni ona funkcję immunologiczną, metaboliczną oraz endokrynną, związaną z wydzielanymi adipokinami, czyli substancjami mającymi wpływ na funkcjonowanie innych komórek, a także enzymami, czynnikami wzrostu oraz cytokinami3.
Zwiększenie jej ilości powoduje dysfunkcję hormonalną, prowadząc do zwiększenia uwalniania adipokin do układu krążenia (takich jak: leptyna, rezystyna, białko wiążące retinol, lipokaina 2, białko podobne do angiopoetyny 2 i wisfatyna), cytokin prozapalnych: TNF-alfa, IL-6, IL-18, białka chemotaktycznego dla monocytów CCL2, a zmniejszenie uwalniania przeciwzapalnych adipokin, w tym adiponektyny i IL-104. W związku z tym otyłość jest związana z występowaniem stanu przewlekłego zapalenia.
W stanie zapalnym tkanki tłuszczowej rośnie aktywność lipazy lipoproteinowej oraz tempo lipolizy podstawowej, co prowadzi to do zwiększenia stężenia wolnych kwasów tłuszczowych w surowicy. Ich nadmiar stymuluje wątrobową syntezę i zwiększone uwalnianie do krwi lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL). To zaś sprzyja rozwojowi miażdżycy.
Ponadto wzrasta stężenie trójglicerydów, które gromadzą się w tkankach insulinowrażliwych, m.in. mięśniach i wątrobie. Dochodzi wówczas do nasilenia wątrobowej produkcji glukozy oraz hamowania jej wychwytu i utylizacji w tkankach obwodowych, co może skutkować wzrostem insulinooporności5.
Dodatni bilans energetyczny towarzyszący otyłości przyczynia się do powstania stresu oksydacyjnego w komórkach6. Powoduje to liczne uszkodzenia w organizmie, takie jak peroksydację lipidów, uszkodzenia DNA oraz białek.

Nadmierna tkanka tłuszczowa a stan zapalny
Naturalny system antyoksydacyjny ustroju składa się z enzymów antyoksydacyjnych oraz licznych endogennych i egzogennych związków, które wchodzą w reakcje z wolnymi rodnikami7.
Do pierwotnych antyoksydantów zalicza się enzymy, takie jak: katalaza (CAT), peroksydaza glutationowa (GPX) czy dysmutaza ponadtlenkowa (SOD), których główną rolą jest zapobieganie tworzeniu się wolnych rodników. Wśród nieenzymatycznych antyoksydantów zwanych inaczej znajdziemy witaminy C i E, beta-karoten oraz inne związki.
W celu przeciwdziałania skutkom stresu oksydacyjnego organizm wykształcił mechanizmy obronne oparte na wychwytywaniu wolnych rodników, hamowaniu ich tworzenia oraz chelatowaniu jonów metali przejściowych, katalizujących reakcje wolnorodnikowe.
Istotną rolę w tej walce odgrywają pierwiastki śladowe, które wchodzą w skład enzymów antyoksydacyjnych8. I tak np. mangan, miedź oraz cynk są składnikami enzymów z grupy dysmutaz ponadtlenkowych, a jony żelaza wchodzą w skład CAT, która ma bardzo wysoki potencjał oksydoredukcyjny.
Wyniki wielu badań wskazują, że niskie stężenie składników mineralnych obserwowane wraz ze wzrostem objętości tkanki tłuszczowej może wynikać z niewystarczającego spożycia składników odżywczych, zmian w ich metabolizmie oraz w ich dystrybucji9.
Nadmierna ilość tkanki tłuszczowej u osób otyłych prowadzi do układowego stanu zapalnego, dysfunkcji hormonalnej, a w wymiarze biochemicznym do zachwiania równowagi oksydacyjnej ustroju. W konsekwencji staje się przyczyną rozwoju metabolicznych powikłań otyłości (dyslipidemii, hiperglikemii, insulinooporności itp.).
Jeśli weźmiemy pod uwagę udział mikro- i makroelementów w licznych przemianach metabolicznych, wiele wskazuje, że wyrównanie ich niedoborów w organizmie może pomóc pozbyć się nadmiarowych kilogramów oraz uchronić przed groźnymi powikłaniami otyłości.
BMI (body mass index) to parametr opracowany w 1832 r. przez belgijskiego statystyka, Adolfa Queteleta. Mężczyzna ten zajmował się analizą zależności pomiędzy wzrostem i masą ciała człowieka, co pozwoliło mu dojść do pewnych wniosków. Zaobserwował, że nasza rośnie wraz ze wzrostem i jest ona większa u osób wyższych, natomiast mniejsza u niższych. Na podstawie tych obserwacji Queteleta stworzył wskaźnik BMI, który pozwala ocenić, czy masa naszego ciała jest prawidłowa, czy nie. Oryginalny wskaźnik BMI był wzorem matematycznym opracowanym z uwzględnieniem wyłącznie osób dorosłych. Z biegiem czasu jednak parametr ten został dostosowany również do cech charakterystycznych dla młodszej grupy dzieci i nastolatków (w tym celu używa się siatek centylowych odpowiednio dla dziewczynek i chłopców).
Jak obliczyć wskaźnik? Wystarczy skorzystać z podanego poniżej wzoru.
BMI = masa ciała (kg) / wzrost2 (m)
Zatem osoba o masie ciała 70 kg mająca 170 cm wzrostu powinna wykonać następujące obliczenie: 70 / 1,72 = 70 / 2,89 = 24,22.
BMI
Interpretacja wyniku
- 17,0 - 18,5 niedowaga
- 18,5–24,9 waga prawidłowa
- 25,0–29,9 nadwaga
- 30,0–34,9 otyłość I stopnia
- 35,0–39,9 otyłość II stopnia
- ≥40 otyłość III stopnia
1. Cynk - regulator glikemii
Szacuje się, że cynk występuje w ponad 300 enzymach i 2 000 czynnikach transkrypcyjnych. Działa jako katalizator enzymów biorących udział w metabolizmie lipidów, węglowodanów i białek10. Odgrywa kluczową rolę w regulacji przewlekłego stanu zapalnego poprzez redukcję cytokin, zmniejsza stres oksydacyjny poprzez udział w syntezie enzymów antyoksydacyjnych.
Cynk bierze udział w mechanizmach regulacji równowagi oksydoredukcyjnej, m.in. poprzez hamowanie zależnej od jonów żelaza i miedzi peroksydacji lipidów. Dodatkowo bierze udział w regulacji odpowiedzi na stres oksydacyjny za pomocą czynnika transkrypcyjnego Ntf2, jak również powoduje wzmożoną syntezę metalotionein, bogatych w tiolowe reszty cysteiny, działające jak zmiatacze wolnych rodników11.
Uczeni udowodnili korzystny wpływ cynku na profil metaboliczny oraz zmniejszenie masy ciała. W badaniu przeprowadzonym wśród otyłych pacjentów w wieku 18-45 lat wykazano znaczny spadek masy ciała i wartości BMI, jak również stężenia trójglicerydów w surowicy, po podawaniu przez miesiąc glukonianu cynku w dawce 30 mg.
W innym eksperymencie przyjmowanie Zn (w dawce 20 mg na dobę przez 18 dni) spowodowało również znaczny spadek BMI. Suplementacja cynkiem wiązała się również z poprawą profilu lipoproteinowego12.
Okazuje się, że stężenie tego pierwiastka jest znacznie mniejsze u otyłych pacjentów. Tymczasem jest on niezbędny do prawidłowej syntezy, przechowywania i wydzielania insuliny w komórkach beta trzustki.
Cynk odgrywa istotną rolę w utrzymaniu prawidłowej glikemii, reguluje zarówno wydzielanie insuliny, jak i glukagonu, działając jako czynnik sygnalizacyjny. Hamuje wydzielanie glukagonu w odpowiedzi na wysokie stężenie glukozy – i odwrotnie – pobudza, gdy stężenie glukozy spada.
Natomiast wydzielanie insuliny odbywa się na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, w którym początkowe uwalnianie cynku (stymulowane glukozą) pobudza wydzielanie insuliny, a następnie hamuje wydzielanie tego hormonu13.

2. Miedź - niezbędna do prawidłowego wchłaniania żelaza
Miedź wchodzi w skład wielu białek enzymatycznych i nieenzymatycznych, wśród których znajdują się m.in. oksydaza cytochromu c (białko oddychania komórkowego w mitochondriach), ceruloplazmina (enzym antyoksydacyjny i transporter jonów miedzi), dysmutaza ponadtlenkowa (Cu-Zn SOD) czy oksydaza lizylowa (wytwarzająca kolagen i elastynę). Przepisuję się jej rolę w metabolizmie lipidów. Wchłanianie miedzi odbywa się w dwunastnicy i wynosi ok. 35-50%, czyli 1 2 mg w ciągu doby.
Źródłem Cu są głównie produkty zbożowe. Pierwiastek ten jest niezbędny do prawidłowego wchłaniania żelaza, jednak gdy w ustroju znajduje się zbyt dużo cynku, może on zaburzać wchłanianie miedzi. Tymczasem wyniki badań dowodzą, że jej niedobór może mieć wpływ na rozwój niealkoholowej stłuszczeniowej choroby wątroby (NAFLD)14.
3. Mangan -
Mangan jest aktywatorem wielu enzymów (hydrolazy, transferazy, dekarboksylazy), a także bierze udział w syntezie białek, kwasów nukleinowych, lipidów oraz w metabolizmie mukopolisacharydów i wodorowęglanów. Jest też istotnym elementem procesów antyoksydacyjnych, wchodzi bowiem w skład enzymów przeciwutleniających np. manganowej dysmutazy ponadtlenkowej (Mn-SOD).
W organizmie człowieka stężenie manganu największe jest w wątrobie, trzustce, mózgu, nerkach i płucach. Dzienne zapotrzebowanie na ten pierwiastek wynosi 2-5 mg/dobę. Jego przyswajalność z pożywienia ocenia się na ok. 3-7%.
Zaabsorbowany w jelicie mikroskładnik, po połączeniu z albuminami, transportowany jest do wątroby, w której odbywa się większość przemian metabolicznych manganu. Jego wchłanialność waha się między 30-60%, co zależy od jego postaci chemicznej, jak również obecności żelaza i wapnia, które ograniczają jego przyswajanie.

4. Magnez - aktywuje ponad 300 enzymów
Magnez to najważniejszy kation wewnątrzkomórkowy aktywujący ponad 300 enzymów, m.in. uczestniczących w przemianach węglowodanów i metabolizmie tłuszczów. Jest także zaangażowany w większość reakcji hormonalnych. W organizmie człowieka znajduje się ok. 25-35 g magnezu, z czego 53% jest zmagazynowane w kościach, 46% w mięśniach i tkankach miękkich, a tylko 1% we krwi.
Zapotrzebowanie na magnez jest zróżnicowane w zależności od płci, wieku i stanu fizjologicznego. W okresie ciąży i laktacji, jak również intensywnego wysiłku fizycznego zapotrzebowanie na magnez wzrasta. Zalecana podaż tego składnika w diecie kobiet powinna wynosić 320 mg, a mężczyzn 420 mg dziennie.
Niestety, jak pokazują badania, nie spożywamy tyle tego mikroskładnika, ile powinniśmy. Co więcej, ten, który przyjmujemy wraz z żywnością, przyswajamy w 50%, a może to być i mniej, jeśli jemy dużo tłustych potraw lub mamy sporą zawartość fosforu w diecie. Jony magnezu wchłaniane są głównie w jelitach czczym i krętym, gdzie panuje kwaśne środowisko.
Warto by towarzyszyła im witamina B6, która zwiększa wchłanianie i transport tego pierwiastka. Dobrym jego źródłem są kakao, nasiona słonecznika, migdały, kasza gryczana. Możemy go sobie również dostarczyć, pijąc wysoko zmineralizowaną wodę mineralną15.
5. Chrom - poprawia gospodarkę węglowodanową
Chrom uczestniczy w metabolizmie kwasów nukleinowych, lipidów i węglowodanów. Jego rola w walce z otyłością stała się w ostatnich latach popularnym tematem badawczym i budzi wiele kontrowersji16.
Pierwiastek wchodzi w skład czynnika tolerancji glukozy, a jego działanie polega m.in. na zwiększeniu liczby receptorów dla insuliny oraz aktywacji receptora insulinowego, wpływając ostatecznie na poprawę gospodarki węglowodanowej.
Jak pokazują wyniki badań, suplementacja chromem u pacjentów z cukrzycą typu 2 skutkowała obniżeniem glikemii na czczo, poposiłkowego stężenia glukozy oraz wzrostem wrażliwości tkanek na działanie insuliny17.
Jednak, jako że nadmiar chromu w ustroju może być toksyczny, najbezpieczniej przyjmować go w pożywieniu. Z powodzeniem dostarczą go drożdże, ziarna zbóż i wątróbka.
Dobowe zapotrzebowanie na ten pierwiastek wynosi 0,05-0,2 mg. Wchłania nie chromu oscyluje na poziomie 0,4-2,5%. Ograniczają je fityniany, natomiast aminokwasy, szczawiany, witamina C i kwas nikotynowy są w stanie je znamiennie zwiększyć.
Selen - wsparcie dla tarczycy
Selen wchodzi w skład selenometioniny oraz selenocysteiny, które tworzą enzymy: peroksydazę glutationoweą, reduktazę tioredoksyny, dejonidazę jodotyroninową oraz selenoproteiny18.
Selen jest niezbędny do prawidłowej syntezy, aktywacji i metabolizmu hormonów tarczycy (co może przeciwdziałać tyciu). Jego pozytywną rolę potwierdzono w zapobieganiu chorobom zapalnym, a wyniki ostatnich badań wskazują na przeciwnowotworowe działanie Se.
Zapotrzebowanie na ten mikroelement wynosi ok. 45 μg na dobę. Jego związki są dobrze wchłaniane – w granicach 55-65%. A ich przyswajanie ułatwiają metionina oraz witaminy A, E i C.
Szukając selenu, sięgnij po owoce morza, ryby morskie, chude czerwone mięso, otręby, kiełki zbożowe, pełnoziarniste produkty zbożowe oraz orzechy brazylijskie.
Wapń - sprzyja zmniejszeniu masy ciała
Obiecujące wyniki badań pojawiły się także w związku z suplementacją wapnia. Dzienne zapotrzebowanie na ten makroskładnik wynosi 1 g na dobę. Wchłanianie Ca odbywa się głównie w jelicie cienkim, a przyswajalność waha się od 30 do 40%. Produktami spożywczymi, z których pierwiastek ten jest najlepiej przyswajalny, są mleko i jego przetwory.
Udowodniono, że zwiększona podaż wapnia w diecie sprzyja zmniejszeniu masy ciała. Jak wynika z literatury przedmiotu, dieta bogatowapniowa wykazuje korzystny wpływ na obniżenie zawartości tkanki tłuszczowej w organizmie. Działanie to tłumaczy się wpływem Ca na hamowanie lipogenezy, nasilenie lipolizy oraz obniżeniem wchłaniania kwasów tłuszczowych w jelicie wskutek tworzenia z nimi trudno rozpuszczalnych soli19.
Z gospodarką wapnia związana jest witamina D, która, jak wykazują wyniki ostatnich badań, odgrywa kluczową rolę w patogenezie i prewencji chorób metabolicznych. Co więcej, stymuluje ona aktywny jelitowy transport wapnia oraz zwiększa jego wchłanianie nawet do 50%.
W tym miejscu warto wspomnieć, że tkanka tłuszczowa jest magazynem witaminy D. Przez co otyłość stanowi czynnik ryzyka niedoboru słonecznej witaminy, gdyż rozpuszczalna w tłuszczach 25(OH)D jest sekwestrowana w tkance tłuszczowej, co powoduje, że staje się biologicznie niedostępna. Potwierdzają to dane oparte na wielu badaniach epidemiologicznych i klinicznych20.
Żelazo - wchodzi w skład CAT
Katalaza (CAT) to jeden z najwydajniejszych enzymów antyoksydacyjnych w komórkach, który chroni je przed skutkami toksycznego działania nadtlenku wodoru. Żelazo wchodzi w skład CAT – każda z podjednostek katalazy ma układ hemowy z położonym centralnie atomem Fe.
Niedobór żelaza w organizmach osób otyłych uczeni tłumaczą wpływem prozapalnych cytokin – Il-1 i Il- 6 stanowiących silne induktory wytwarzania w wątrobie hepcydyny, która hamuje białko błonowe obecne w makrofagach i enterocytach – ferroportynę, obniżając tym samym stężenie żelaza w surowicy i jego dostępność w erytropoezie21.

Czy osoby z nadwagą mogą być niedożywione?
Choć brzmi to paradoksalnie, to jednak jak dowodzą liczne badania, u osób zmagających się z otyłością częściej niż u ludzi z prawidłową masą ciała występują niedobory mikroelementów, wynikające z niedostatecznego spożywania, wchłaniania lub zwiększonego ich wydalania.
Tymczasem wiele ze składników mineralnych pełni istotne funkcje w regulacji szlaków metabolicznych. To zaś zdaniem uczonych daje nadzieję na rozwój nowych strategii terapeutycznych opartych na suplementacji, które pozwolą zapobiegać otyłości oraz ułatwią jej leczenie.
Pamiętajmy, jednak o tym, co zostało powiedziane w poprzednich artykułach: z otyłością należy walczyć kompleksowo: począwszy od modyfikacji diety (zmniejszeniu jej kaloryczności, korzystaniu przy komponowaniu posiłków z indeksu glikemicznego) oraz stylu życia, co obejmuje podjęcie wysiłku fizycznego, prawidłowy sen, walkę ze stresem oraz rozsądną suplementacji.
- Forum Zaburzeń Metabolicznych 2018, tom 9, nr 4, 141-15
- Postępy Nauk Medycznych. 2013(4): 307–310
- Circulation. 2000 Jul 11;102(2):179-84
- Nat Rev Immunol. 2011 Feb;11(2):85-97
- Postepy Hig Med.2010; 64: 1-10
- Postępy Higieny i Medycyny Doświadczalnej. 2013; 67: 43-53
- Circulation. 1999 Jan;99(1):53-9
- Forum Zaburzeń Metabolicznych.2011; 2(4): 239-44
- ISRN Endocrinol. 2012:2012:103472
- Diagn Lab. 2014; 50(1): 45–52
- Antioxidants (Basel). 2017 Mar 29;6(2):24
- Adv Pharm Bull. 2013;3(1):161-5
- Diabetes. 2010 Jan;59(1):128-34; Exp Physiol. 2013 Aug;98(8):1301-11
- Nutrients. 2017 Oct 18;9(10):1137
- Magnez aktualny stan wiedzy. Bromat Chem Toksykol XLVIII. 2015; 4: 677
- Onco Targets Ther. 2017 Aug 16:10:4065-79
- Diabetol Metab Syndr. 2010 Dec 19:2:70
- Bromat Chem Toksykol. 2016; XLIX(4): 818
- Farmacja współczesna.2010; 3: 124-8
- N Engl J Med. 2007 Jul 19;357(3):266-81
- Biomed Res Int. 2015:2015:287401