Nasze magazyny
Występowanie ChAD w populacji szacuje się na 1,5–2,4%, a ze względu na przewlekły charakter choroby istnieje wysokie ryzyko nawrotów.
W zależności od wielu czynników, m.in. od stadium choroby, farmakoterapia nie zawsze prowadzi do uzyskania eutymii (prawidłowego nastroju, bez wahań od smutku do radości), a u części pacjentów obserwuje się oporność na leczenie farmakologiczne. W związku z tym coraz częściej porusza się w tym kontekście tematykę zmiany stylu życia, w tym głównie diety, aktywności fizycznej i snu.
Jednym z najbardziej obiecujących modeli żywienia, mających silny wpływ na układ nerwowy, jest dieta ketogeniczna. Jest to niskowęglowodanowy, wysokotłuszczowy oraz normobiałkowy system odżywiania, który powoduje zwiększoną syntezę ciał ketonowych, prowadząc do ketozy.
Prezentacja przypadku pacjenta
Mężczyzna urodzony w 1992 roku (30 latek w chwili prowadzenia badania), z wykształceniem wyższym, aktywny zawodowo (praca biurowa), w szczęśliwym związku małżeńskim. Bez chorób współistniejących i uzależnień.
W wywiadzie obciążenie rodzinne chorobami psychicznymi, w tym ChAD i depresją, występującymi u ojca, wuja i dziadka. Pierwsze symptomy chorobowe zaobserwowano u pacjenta w szkole średniej, w wieku 18 lat.
Po raz pierwszy pojawił się lęk przed przestrzenią i tłumem (agorafobia), a następnie objawy hipomaniakalne: podwyższenie nastroju, gadatliwość, wesołkowatość.
Momentem, który ujawnił chorobę, był wyjazd za granicę w celu podjęcia pracy. W zmienionym środowisku zaczęły się łagodne stany depresyjne, występujące co kilka dni i trwające od 2 do 4 dni. Z perspektywy czasu pacjent wspomina, że miał również krótkie okresy (1–2 dni) znacznie podwyższonego nastroju. Mężczyzna nie doświadczał epizodów maniakalnych.
Wyżej wymienione objawy występowały coraz częściej i trwały dłużej – depresja od kilkunastu do kilkudziesięciu dni. Pacjent ze względu na dominujące depresje zaczął szukać pomocy. W latach 2010–2012 był konsultowany przez dwóch psychologów, dwóch lekarzy psychiatrów oraz lekarza neurologa, jednak nie postawiono mu w tym czasie diagnozy choroby afektywnej dwubiegunowej.
Podczas ostatniej konsultacji u lekarza psychiatry otrzymał lek z grupy inhibitorów zwrotnego wychwytu serotoniny (ang. selective serotonin reuptake inhibitor, SSRI stosowane w leczeniu m.in. depresji) – citalopram (Citabax) w dawce 20 mg/dobę, po którym jednak zgłaszał pogorszenie samopoczucia.
Lek nie przyniósł poprawy w stabilizacji nastroju oraz wywoływał działania niepożądane, głównie zaburzenia koncentracji, apatię, senność i lęk. Leczenie trwało 3 miesiące, po czym pacjent zadecydował o przerwaniu farmakoterapii.
Jak wygląda diagnoza i leczenie?
Rozpoznanie choroby afektywnej dwubiegunowej z ultraszybką zmianą faz postawiono w grudniu 2012 roku. Psychiatra przeprowadził szczegółowy wywiad, wypytał o obciążenia chorobowe w rodzinie oraz zastosował kwestionariusz zaburzeń nastroju. Wprowadzono następujące leczenie:
- Lamotrygina (Lamitrin), styczeń 2013–marzec 2013: dawka 100 mg/dobę. Brak poprawy po trzech miesiącach. (lek stosowany w zaburzeniach nastroju – przyp. tłum.)
- Lamotrygina (Lamitrin), kwiecień 2013–czerwiec 2013: zwiększenie dawki do 200 mg/dobę. Pacjent pomimo zwiększania dawki lamotryginy nadal miał utrzymujące się objawy depresji.
- Leczenie skojarzone: lamotrygina (Lamitrin) i kwetiapina (Bonogren) (kwetiapina to lek przeciwdepresyjny, przeciwpsychotyczny, przeciwlękowy i przeciwmaniakalny – przyp. tłum.) , lipiec 2013–grudzień 2013: dawki obydwu leków po 200 mg/dobę. Poprawa nastroju, jednak pacjent nadal zgłaszał stany depresyjne.
- Leczenie skojarzone (zwiększenie dawek): lamotrygina (Lamitrin) i kwetiapina (Bonogren), styczeń 2014–grudzień 2016: dawki odpowiednio po 300 mg/dobę.
Istotna poprawa nastroju, jednak brak pełnej remisji. Pacjent nadal skarżył się na stany depresyjne, ale o mniejszym nasileniu.
Po wprowadzeniu terapii skojarzonej nastąpiła poprawa, nigdy nie osiągnięto wszakże całkowitej remisji. Pacjent nadal doświadczał depresji trwających od kilku do kilkunastu dni, niemniej miały one charakter zdecydowanie łagodniejszy.
Leczenie farmakologiczne trwało przez 4 lata (2013–2016), przynosząc istotne korzyści w stabilizowaniu nastroju. Niestety leki nie spowodowały całkowitej poprawy, wykazywały szereg działań niepożądanych, w szczególności permanentną senność, zmęczenie i brak energii oraz problemy z koncentracją, co w rezultacie nadal obniżało jakość życia pacjenta.
Brak definitywnej poprawy oraz działanie uboczne leków kierowały pacjenta do poszukiwania sposobów i ewentualnych zmian, które pozwolą uzyskać stan pełnej remisji.
Choroba afektywna dwubiegunowa - jaka dieta najlepsza?
Pacjent, szukając informacji na temat swojej choroby w Internecie, trafił na artykuł dotyczący diety ketogenicznej. Zaciekawiony tym rozwiązaniem rozpoczął samodzielnie eliminację produktów wysokowęglowodanowych. Następnie odbył konsultację z dietetykiem w celu poprawnego wprowadzania założeń diety. Interwencję dietetyczną zasadniczo można podzielić na trzy etapy.
Od listopada 2016 roku mężczyzna rozpoczął żywienie niskowęglowodanowe i wysokotłuszczowe, trwające rok. Wyjściowe BMI wynosiło 22,6, wyniki zleconych badań laboratoryjnych były w normie (morfologia, lipidogram, glukoza, próby wątrobowe, kreatynina, kwas moczowy). Zarekomendowano wprowadzenie aktywności fizycznej, z uwagi na pozytywny wpływ ruchu na nastrój, ale pacjent nie zastosował się do tych zaleceń, tłumacząc się brakiem czasu.
System odżywiania polegał na eliminowaniu produktów o wysokiej zawartości węglowodanów, przede wszystkim zbóż, źródeł skrobi (ziemniaki, strączki), a także zasobnych w cukry proste owoców (banany, winogrona, jabłka, gruszki etc.), żywności przetworzonej, słodyczy i słonych przekąsek.
Produktami dominującymi w jadłospisie były jaja, tłuste ryby (śledź, sardynka, makrela, łosoś), tłusty nabiał (sery pleśniowe, żółte, twarogowe), mięsa, a także warzywa (głównie zielone i czerwone), oleje roślinne (oliwa z oliwek, olej lniany, olej z awokado, olej MCT (zawiera średniołańcuchowe nasycone kwasy tłuszczowe, pozyskiwany jest najczęściej z oleju kokosowego lub palmowego), olej kokosowy, tłuszcze zwierzęce (masło, smalec), oliwki, orzechy, pestki, nasiona i niewielkie ilości owoców niskowęglowodanowych (truskawki, maliny, jagody, porzeczki, brzoskwinie).
Dominującym substratem energetycznym był tłuszcz, natomiast dieta miała charakter śródziemnomorski (istotny udział kwasów tłuszczowych jedno- i wielonienasyconych).
W trakcie tych działań stężenie β-hydroksymaślanu (marker ketozy) oscylowało w granicach 0,3–0,5 mmol/l. Nastąpiły poprawa i stabilizacja nastroju, zwiększenie energii w ciągu dnia, lepsza regeneracja nocna (sen), polepszenie funkcji poznawczych i koncentracji, eliminacja lęków.
Epizody depresji były krótsze (1–4 dni), o zdecydowanie łagodniejszym przebiegu. Okresy całkowitej remisji objawów wydłużyły się od tygodnia do kilkunastu dni. Brak występowania hipomanii. Zmniejszono dawki leków do 200 mg lamotryginy i 200 mg kwetiapiny na dobę.
W obrazie klinicznym brak istotnej zmiany masy ciała (BMI w zakresie 22,6–23,4), kontrolne wyniki badań laboratoryjnych przedstawione przez pacjenta w zakresach referencyjnych (morfologia, lipidogram, glukoza, próby wątrobowe, kreatynina, kwas moczowy).
W grudniu 2017 roku zadecydowano o wprowadzeniu ścisłej diety ketogennej (< 30 g węglowodanów), opartej na tych samych produktach, z dokładnym wyliczeniem makroskładników pokarmowych oraz energii przez wykwalifikowanego dietetyka.
Wartość energetyczna diety wynosiła 2500 kcal, zawartość białka 15%, tłuszczu 80% oraz węglowodanów 5%. Jadłospis pacjenta charakteryzował się dużą zawartością wielonienasyconych kwasów tłuszczowych omega-3: eikozapentaenowego (EPA), dokozaheksaenowego (DHA), alfa-linolenowego (ALA), MCT i kwasu omega-6 kwas gamma-linolenowego (GLA).
Dieta nie została zmieniona pod względem jakościowym, jednak wprowadzono usystematyzowane proporcje względem substratów energetycznych i budulcowych.
Stężenie β-hydroksymaślanu we krwi utrzymywało się na poziomie od 1,5 do 3 mmol/litr, co wskazuje na stan ketozy. Po tej interwencji dietetycznej nastąpiło spektakularne polepszenie samopoczucia pacjenta: zwiększenie energii w ciągu dnia, progresja funkcji kognitywnych, poprawa jakości snu oraz usprawnienie koncentracji i brak lęków. Okresy remisji trwały jeszcze dłużej: 2–4 tygodnie, przerywane łagodną, krótką depresją trwającą 1–2 dni, bez hipomanii.
Ponownie zadecydowano o zmniejszeniu dawek leków: do 100 mg lamotryginy i 100 mg kwetiapiny na dobę. W trakcie tej interwencji nie nastąpiła istotna zmiana masy ciała (BMI 22,6–23,4), monitorowane wyniki badań laboratoryjnych pozostawały w zakresach norm. Paradoksalnie wystąpiła poprawa paramentów lipidowych (głównie podwyższenie poziomu cholestrolu HDL oraz zmniejszenie stężenia trójglicerydów).
Z początkiem listopada 2018 roku wprowadzono ostatnią modyfikację planu żywieniowego: zastosowanie diety ketogennej wraz z cyklicznym, jednodniowym postem, wprowadzanym co 7–10 dni w celu zwiększenia intensywności (tzw. głębokości) stanu ketozy.
W diecie została podwyższona wartość energetyczna ze względu na deficyt spowodowany brakiem jedzenia w jednym dniu, z kolei udział procentowy makroskładników pozostawał niezmieniony.
W dzień postu mężczyzna przyjmował jedynie płyny (woda, herbata zielona, herbata czarna). Stężenie β-hydroksymaślanu niezmiennie wskazywało na ketozę, z podwyższeniem w dni postu do maksymalnie 5 mmol/litr. Wszystkie dotychczasowe efekty związane z funkcjami poznawczymi, stabilizacją nastroju, poziomem energii pozostawały niezmienione.
Przełomem okazały się całkowity brak występowania depresji, które towarzyszyły pacjentowi od 8 lat, wejście w stan całkowitej remisji oraz wyłączenie z farmakoterapii kwetiapiny. Pacjent obecnie pozostaje przy dawce 100 mg lamotryginy, bez żadnych objawów chorobowych – depresji oraz hipomanii.
Warto wspomnieć, że lamotrygina w monoterapii nie przynosiła oczekiwanych efektów, nawet w większych dawkach (300 mg/dobę). Na wizytach kontrolnych nie zaobserwowano istotnej zmiany masy ciała (BMI 22,6–23,4), a kontrolne wyniki zaleconych badań laboratoryjnych pozostawały w zakresach referencyjnych (morfologia, lipidogram, glukoza, próby wątrobowe, kreatynina, kwas moczowy). W 2019 roku wykonano również badanie ultrasonograficzne jamy brzusznej, które nie wykazało żadnych patologii.
Na podstawie opisanego przypadku można przypuszczać, że nie tylko stan ketozy, ale również stopień jej intensywności (tzw. głębokość), może determinować działanie stabilizujące nastrój. W tym aspekcie interesującym narzędziem monitorującym skuteczność terapii dietą ketogeniczną może być współczynnik GKI (ang. glucose ketone index), wskazujący relację między stężeniem glukozy i β-hydroksymaślanu.
Dietoterapia odegrała istotną rolę w uzyskaniu remisji choroby przez pacjenta. Po wprowadzeniu diety ketogenicznej nastrój mężczyzny uległ diametralnej zmianie, a poprawa wystąpiła na każdym poziomie funkcjonowania. Interwencja żywieniowa prowadzona była pod kontrolą dietetyka klinicznego i lekarza psychiatry.
Dieta niskowęglowodanowa - kiedy może pomóc?
Zastosowanie modeli niskowęglowodanowych nie ogranicza się wyłącznie do terapii przeciwpadaczkowych. Dieta ketogeniczna znalazła zastosowanie również w leczeniu innych jednostek chorobowych takich jak otyłość, cukrzyca, zespół policystycznych jajników (PCOS), insulinooporność, trądzik i choroby neurodegeneracyjne.
Na podstawie zaprezentowanego przypadku należy zasygnalizować, że sposób odżywiania może odgrywać ważną rolę również w przebiegu choroby afektywnej dwubiegunowej. Dieta ketogeniczna wydaje się najbardziej obiecująca, ponieważ silnie wpływa na zmianę pracy układu nerwowego.
Liczne badania potwierdzają jej wysoką skuteczność w leczeniu padaczki, której etiopatogeneza cechuje się pewnym podobieństwem z zaburzeniami afektywnymi.
Wiele chorób psychicznych łączy się z hipometabolizmem glukozy, zakłóceniami równowagi neuroprzekaźników, stresem oksydacyjnym i stanem zapalnym. Istnieją dowody na to, że dieta ketogeniczna może mieć korzystny wpływ na wyżej wymienione patologie.
Przedkliniczne badania oraz studia przypadków sugerują, że opisywany model żywienia wykazuje działanie antydepresyjne i stabilizujące nastrój.
Skuteczność kwasów omega-3 można tłumaczyć ich silnym działaniem przeciwzapalnym i neuroplastycznym. Co więcej, są one kluczowym substratem w syntezie serotoniny i dopaminy (neuroprzekaźniki regulujące min. nastrój – przyp. tłum.), dlatego ich działanie poprawiające nastrój może być związane z tym mechanizmem.
Wspomina się również, że kwasy omega-3 wpływają na modyfikację sygnalizacji białek G, a to z kolei przekłada się na reakcje neurotransmiterów. Warto podkreślić, że tłuszcze – w zależności od rodzaju – charakteryzują się zawartością także innych substancji działających przeciwzapalnie i antyoksydacyjnie.
Najważniejsze przeciwutleniacze to alfa-tokoferol, beta-karoten, witaminy rozpuszczalne w tłuszczach (A, D, E, K), koenzym Q-10, fosfolipidy, a także sprzężony kwas linolowy i kwas alfa-liponowy (ALA).
Ze względu na ich lipofilny charakter (dobrze rozpuszczają się w tłuszczu) są lepiej absorbowane i wykorzystywane przez organizm w porównaniu z antyoksydantami hydrofilnymi (dobrze łączącymi się z wodą). Wszystkie z wymienionych działań diety ketogenicznej mogą okazać się pomocne w leczeniu zaburzeń nastroju, w tym w chorobie afektywnej dwubiegunowej.
Istnieje również kilka innych powodów, dla których dieta ketogeniczna może znaleźć zastosowanie jako stabilizator nastroju w ChAD.
Należy zwrócić uwagę, że niektóre leki przeciwdrgawkowe mogą poprawiać obraz kliniczny w zaburzeniach nastroju, a dieta ketogeniczna jest jedną z metod leczenia epilepsji. Wśród pacjentów z depresją lub manią obserwuje się hipometabolizm mózgowy, a dieta ketogeniczna wpływa korzystnie na profil energii w mózgu.
Warto pamiętać, że zmiany zewnątrzkomórkowe zachodzące podczas stanu ketozy będą zmniejszać wewnątrzkomórkowe stężenia sodu – wspólną właściwość wszystkich skutecznych stabilizatorów nastroju. Dieta ketogeniczna wpływa również na skład mikrobioty jelitowej, która może odgrywać rolę w stabilizacji nastroju.
Przesłanką potencjalnych korzyści wynikających ze stosowania diety ketogenicznej jest analiza, jaką przeprowadzili badacze z Uniwersytetu Cambridge, którzy prześledzili internetowe wpisy i komentarze dotyczące stosowania diety w chorobie afektywnej dwubiegunowej: 141 wpisów (85,5%) wyrażało pozytywny wpływ diety ketogenicznej na stabilizację nastroju.
Niestety mimo długiej historii jej stosowania w neurologii, rola diety ketogenicznej w zaburzeniach psychicznych nie jest jasna. Dotychczasowe przesłanki naukowe mają znaczne ograniczenia, dlatego potrzeba dalszych badań w celu zweryfikowania wpływu diety ketogenicznej na różne zaburzenia psychiczne.
Należy jednak uznać, że ze względu na swoje potencjalne plejotropowe działanie (działanie wielokierunkowe) stanowi ona obiecującą perspektywę w badaniach nad zaburzeniami nastroju, zwłaszcza w przypadkach oporności na leczenie.
Bezpieczeństwo stosowania diety ketogenicznej
W ciągu ostatnich lat poglądy naukowców na temat diet niskowęglowodanowych i wysokotłuszczowych znacząco się zmieniły. Dawniej uważano, że tłuszcze i cholesterol pokarmowy są niekwestionowaną przyczyną chorób układu sercowo-naczyniowego, z kolei aktualne badania coraz częściej podają w wątpliwość obowiązujące niegdyś paradygmaty.
Analiza przeprowadzona na 82202 kobietach nie wykazała związku między wysokim spożyciem tłuszczu a chorobą wieńcową serca, zauważono jednak zwiększone ryzyko u osób na diecie o wyższym ładunku glikemicznym.
Podobne wnioski przedstawiono w dużym badaniu kohortowym PURE (ang. Prospective Urban Rural Epidemiology), przeprowadzonym w 18 krajach o różnym rozwoju cywilizacyjnym, gdzie poddano analizie dietę 135335 osób między 35. a 70. rokiem życia przez średnio 7,4 roku.
Nie zaobserwowano związku między wysokim spożyciem tłuszczu a zwiększoną śmiertelnością, w tym również z powodów sercowo-naczyniowych. Większa śmiertelność dotyczyła natomiast osób, których dieta była bardziej zasobna w węglowodany.
Wnioski z tej publikacji akcentują potrzebę rozważenia obecnych zaleceń dietetycznych. Kontrowersje w świetle nauk medycznych wzbudzają kwasy tłuszczowe nasycone, obwiniane głównie o choroby układu sercowo-naczyniowego.
Po wnikliwej analizie aktualnej literatury przedmiotu okazuje się jednak, że badania prowadzone na dużych grupach populacyjnych (metaanalizy, przeglądy systematyczne, badania kohortowe i kliniczne) w dużej części nie wykazują związku między spożyciem owych kwasów tłuszczowych a zagrożeniami kardiologicznymi.
Metaanaliza badań kohortowych opublikowana w 2019 roku w Lipids Health and Disease nie przynosi dowodów na istnienie związku między całkowitym spożyciem tłuszczów, w tym kwasów tłuszczowych nasyconych, jednonienasyconych i wielonienasyconych, a ryzykiem występowania chorób sercowo-naczyniowych. Istotny jest wszakże fakt, że zaobserwowano taką zależność między spożyciem kwasów tłuszczowych o konfiguracji trans.
Z kolei inna metaanaliza wskazuje, że wysokie spożycie kwasów tłuszczowych nasyconych wśród populacji japońskiej zmniejsza ryzyko krwotoku śródmózgowego i udaru niedokrwiennego, niemniej nie dowiedziono takiej korelacji wśród innych badanych podgrup.
Według metaanalizy randomizowanych badań kontrolowanych, zastąpienie nasyconych kwasów tłuszczowych w większości wielonienasyconymi kwasami omega-6 nie redukuje ryzyka incydentów choroby wieńcowej serca, śmiertelności z nią związanej oraz śmiertelności całkowitej. Według tego autora rekomendacje wcześniejszych badań, w których podkreślano korzyści płynące z takiego zabiegu dietetycznego, wynikały z nieodpowiedniego włączania prób do analiz naukowych.
Następna metaanaliza – obejmująca 15 badań prospektywnych z udziałem 476569 osób – wskazuje na związek między wyższym spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych a zmniejszonym ryzkiem udaru mózgu oraz śmierci z tego powodu. Średnio- i długoterminowe efekty stosowania diety ketogenicznej były obserwowane w badaniu klinicznym przeprowadzonym na grupie 377 pacjentów.
Inny przegląd systematyczny i metaanaliza badań obserwacyjnych nie wykazują związku między spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych a zwiększonym ryzykiem śmiertelności, występowania chorób układu sercowo-naczyniowego, choroby niedokrwiennej serca, udaru niedokrwiennego czy cukrzycy typu 2, wskazując jednocześnie na różnorodność i pewne ograniczenia metodologiczne owych obserwacji.
Badacze apelują jednak o wnikliwą analizę skutków zdrowotnych zamiany m.in. tłuszczów nasyconych innymi alternatywnymi makroskładnikami, ponieważ przekłada się to docelowo na rekomendacje dietetyczne.
Kolejna metaanaliza, uwzględniająca 7150 uczestników, nie dostarcza dowodów na korzystny wpływ diety o zmniejszonej lub zmodyfikowanej zawartości tłuszczu we wtórnej profilaktyce choroby niedokrwiennej serca.
Zamiana nasyconych kwasów tłuszczowych na wielonienasycone nie była związana ze zmniejszeniem ryzyka choroby niedokrwiennej serca. Interesujące wnioski przedstawia metaanaliza włączająca 347747 pacjentów, w której znalazły się argumenty za brakiem związku między spożyciem nasyconych kwasów tłuszczowych a zwiększonym ryzykiem wystąpienia choroby wieńcowej serca lub innych chorób związanych z układem krwionośnym.
Żywienie oparte na modelu wysokotłuszczowym, jakim jest dieta ketogeniczna, może jednak nieść ze sobą pewne zagrożenia, w szczególności jeśli nie jest dobrze zaplanowane. Należy z całą mocą podkreślić, że tego typu terapia wymaga monitorowania stanu somatycznego pacjenta, a także wykonywania kontrolnych badań ultrasonograficznych i laboratoryjnych.
Najczęściej występują problemy na poziomie przewodu pokarmowego, takie jak biegunki, zaparcia lub wymioty. Część piśmiennictwa wskazuje również na zaburzenia uwarunkowane głównie deficytem energetycznym i odżywczym (witaminy, składniki mineralne).
Ze względu na małą podaż białka i węglowodanów wśród dzieci mogą występować zaburzenia związane z niską masą ciała oraz zatrzymanie wzrostu (hipoproteinemia).
Dieta ketogeniczna najprawdopodobniej wpływa również na zmniejszenie poziomu IGF-1 (hormon produkowany w wątrobie, insulino podobny czynnik wzrostu), co może wyjaśniać zaburzenia rozwoju fizycznego u dzieci. U części osób można zaobserwować podwyższony poziom trójglicerydów, cholesterolu całkowitego oraz lipoproteiny LDL, niemiej zwykle w ciągu 12 miesięcy parametry te powracają do wartości referencyjnych.
Dieta ketogeniczna może zwiększać ryzyko kamicy nerkowej, która występuję u 3–7% pacjentów, jednak odpowiednia podaż cytrynianów w diecie zapobiega formowaniu się kamieni (profilaktyczne alkalizowanie moczu).
Literatura przedmiotu wskazuje również na przypadki kardiomiopatii, zapalenia trzustki, a także dysfunkcji wątroby i nerek, szczególnie podczas terapii skojarzonej wraz z kwasem walproinowym. W większości przypadków jednoczesne podawanie walproinianu i wdrażanie diety ketogenicznej wydaje się wszakże bezpieczne.
Wprowadzenie diety ketogenicznej wiąże się z występowaniem zaburzeń elektrolitowych, co może powodować m.in. ból głowy, zmęczenie, nudności, zawroty głowy i omdlenia, dolegliwości żołądkowo-jelitowe, zmniejszenie energii oraz zaburzenia rytmu serca – jest to tzw. grypa węglowodanowa (keto-flu).
Często raportowanym skutkiem ubocznym jest również hipoglikemia. Zaktualizowany raport ekspertów z 2018 roku dotyczący ketogenicznych terapii żywieniowych wskazuje jednak na niskie ryzyko poważnych skutków ubocznych, a najczęstsze objawy (żołądkowo-jelitowe) są stosunkowo łatwe do opanowania.
Dieta ketogeniczna jest od blisko stu lat wykorzystywana w medycynie do leczenia padaczki lekoopornej, głównie u dzieci. Na podstawie przedstawionego przypadku i analizy dostępnej literatury przedmiotu można przypuszczać, że dieta ta może wykazywać również korzystne działanie w zaburzeniach afektywnych oraz innych chorobach psychicznych. Po wprowadzeniu przez pacjenta diety ketogenicznej oraz cyklicznego jednodniowego postu (zwiększenie intensywności ketozy) zaobserwowano stabilizację nastroju i całkowite ustąpienie depresji, istotnie zmniejszono dawki lamotryginy oraz całkowicie odstawiono kwetiapinę. Pacjent po 8 latach pierwszy raz wszedł w stan całkowitej remisji, utrzymującej się permanentnie. Aktywność diety związana jest prawdopodobnie z kilkoma mechanizmami, m.in. wpływem na kanały jonowe (sodowy, wapniowy) i zwiększeniem kwasowości krwi, podobnie do farmakologicznych stabilizatorów nastroju.
Ireneusz Chmiel – Ketogenic diet in therapy of bipolar affective disorder – case report and literature review. Psychiatr Pol. 2022 Dec 31;56(6):1345-1363.
Źródło: https://www.psychiatriapolska.pl/pdf-136356-85567?filename=Ketogenic%20diet%20in%20therapy.pdf
- Ireneusz Chmiel – Ketogenic diet in therapy of bipolar affective disorder – case report and literature review. Psychiatr Pol. 2022 Dec 31;56(6):1345-1363.
- Źródło: https://www.psychiatriapolska.pl/pdf-136356-85567?filename=Ketogenic%20diet%20in%20therapy.pdf
