Jak uchronić się przed cukrzycą mózgu?

Podobnie jak wielu innych odkryć, i tego dokonano dzięki szczęśliwemu przy­padkowi. Suzanne de la Monte, lekarka i badaczka z Rhode Island Hospital oraz profesor neu­ropatologii w Warren Alpert Medi­cal School Uniwersytetu Browna, chciała dowiedzieć się więcej na temat wpływu alkoholizmu na mózg, polegającego na zmniej­szaniu liczby receptorów insuliny. W tym celu musiała najpierw zrozumieć, co dzieje się z neuro­nami, gdy funkcjonowanie tych receptorów ulega zaburzeniu.

Jak zaczynamy się dowiadywać, insulina odgrywa kluczową rolę w przekazywaniu sygnałów mózgo­wych, dlatego też jej deficyt jest natychmiastową przyczyną proble­mów.

„Insulina znika gwałtownie już we wczesnych stadiach choroby Alzheimera. Wiele niewyjaśnionych cech alzheimera, takich jak śmierć komórek i splątki w mózgu, wydaje się związanych z nieprawidłowo­ściami przekazywania sygnałów przez insulinę. To pokazuje, że cho­roba ta jest najprawdopodobniej zaburzeniem neuroendokrynologicz­nym lub kolejnym typem cukrzycy”.

Kto jest najbardziej narażony na chorobę Alzheimera?

W tym celu brytyjscy ministrowie zamierzają podwoić w ciągu wspo­mnianych 11 lat wysokość rocznego finansowania badań naukowych (do 132 milionów funtów).

Obecnie środki przeznaczane na badanie tej choroby pozostają daleko w tyle za innymi schorzeniami, jak np. rak, w dużym stopniu z powodu braku widocznego postępu far­maceutycznego w jej leczeniu.

Na grudniowej konferencji ujaw­niono, że dla żadnego z pięciu dostępnych obecnie na rynku leków na chorobę Alzheimera producenci nie uzyskali jeszcze wyników badań klinicznych, które jednoznacznie wykazałyby, że dany lek jest w stanie odwrócić bieg choroby, praktycznie więc zaniechano dalszych prób.

Jeżeli jednak teoria Suzanne de la Monte jest słuszna i jeśli choroba Alzheimera, podobnie jak wiele innych współczesnych chorób zwyrodnieniowych, jest dziełem jednego głównego winowajcy – cukru – to można przypuszczać, iż proste zasady dietetyczne wraz z kilkoma obiecującymi skład­nikami odżywczymi okażą się bardziej skuteczne w zapobiega­niu tej chorobie niż jakikolwiek magiczny pocisk farmaceutyczny.

Co choroba Alzheimera ma wspólnego z cukrzycą?

Medycyna od dawna już rozumie procesy zachodzące w mózgu pod­czas choroby Alzheimera, m.in. to, w jaki sposób powstawanie tok­sycznych blaszek amyloidowych prowadzi w końcu do ubytków neuronów w mózgu, lecz dopiero niedawno badacze tacy jak de la Monte powią­zali fakty i wykazali, że w znacznym stopniu odpowiedzialna za cho­robę może być insulinooporność.

Zgodnie z teorią de la Monte, nazwaną przez jej zespół i przez innych badaczy cukrzycą typu 3, to, co dzieje się w mózgu chorego na alzheimera, przypomina w swej istocie to, co dzieje się w całym organizmie chorego na cukrzycę.

Trzustka produkuje insulinę, by pomóc komórkom w przyswajaniu cukru z krwi, czyli glukozy, nie­zbędnej jako źródło energii. Zada­niem insuliny jest powiadamianie komórek o obecności cukru, by mógł on zostać w maksymalnym stopniu wykorzystany do pozyska­nia energii. Gdy spożywamy więcej cukru, niż nasze komórki są w sta­nie przyswoić, jest on magazy­nowany w postaci tłuszczu.

Lekarze tacy jak Suzanne de la Monte odkrywają właśnie, że podobne zjawisko zacho­dzi w mózgu. Gdy organizm przytłoczony jest pożywieniem bogatym w cukier, takim jak produkty wysoko przetworzone i napoje gazowane, zakłócona zostaje skuteczność działania receptorów insuliny w mózgu.

Jak pokazała de la Monte, bez insuliny szczurze neurony szybko obumierały, tworzyły się blaszki, a zwierzęta wykazywały wyraźne objawy otępienia. Wielkim winowajcą może okazać się słodki Frankenstein – syrop glu­kozowo-fruktozowy (HFCS), obecny w dużych ilościach w większości napojów gazowanych.

Badanie przeprowadzone nie­dawno na University of California w Los Angeles wykazało, że szczury, które piły wodę zawierającą syrop glukozowo-fruktozowy, już po upły­wie sześciu tygodni przejawiały trudności w uczeniu się, a ich neu­rony słabiej reagowały na insulinę².

Czy węglowodany zwiększają ryzyko zachorowania na Alzheimera?

Osoby, u których stwierdza się tzw. zespół metaboliczny, czyli zbiór czynników związanych z insulino­opornością i zaburzeniem metabo­lizmu glukozy, są również bardziej zagrożone wystąpieniem choroby Alzheimera.

Badanie kohortowe Bri­tish Whitehall II, przeprowadzone przez zespół z University College w Londynie w celu zbadania wpływu jakości życia na zdrowie, wykazało, że jego otyli uczestnicy z zespołem metabolicznym przejawiali znacznie szybszy spadek zdolności poznaw­czych niż osoby o prawidłowej wadze i właściwym metabolizmie⁵.

Badania laboratoryjne również potwierdzają wstępne wyniki uzy­skane przez de la Monte. Doświadcze­nia prowadzone przez pracowników University of Washington w Seattle pokazały, że szczury poddane przez rok diecie wysokotłuszczowej traciły zdolność regulowania poziomu insu­liny, co prowadziło zarówno do roz­woju cukrzycy, jak i do powstawania blaszek beta-amyloidowych w mózgu. Podobnie jak szczury de la Monte i te zwierzęta miały później kłopoty z pokonaniem labiryntu, czyli z kolejnym testem pamięci.

William Klein, neurobiolog z Nor­twestern University w Evanston w stanie Illinois, odkrył, że wywo­łanie cukrzycy w grupie królików prowadziło również do pojawiania się w mózgu zmian przypomi­nających chorobę Alzheimera, m.in. do nagłego wzrostu ilości białek beta-amyloidowych⁶.

Przegląd 23 badań wykazał, że słaba tolerancja glukozy zwią­zana jest z upośledzeniem zdol­ności poznawczych, szczególnie w sferze pamięci werbalnej⁸. Stwierdzono również odwrotną sytuację: podawanie pacjentom glukozy może poprawić ich pamięć długotrwałą.

W jednym z badań, u 56 zdrowych młodych ochot­ników, którzy otrzymywali napój zawierający 25 g glukozy, nastą­piła poprawa pamięci związanej z funkcjonowaniem hipokampu⁹.

Gdy w mózgu pojawiają się blaszki beta-amyloidowe, te toksyczne białka uniemożliwiają tworzenie nowych receptorów insuliny, co prowadzi w końcu do insulinooporności i swoistego błędnego koła, które polega na tym, że powstaje coraz większa ilość blaszek i coraz mniej­sza ilość receptorów insuliny.

Wprawdzie normalny poziom insuliny chroni neurony przed tymi toksycznymi białkami, to jednak jeśli trzustka jest już nadwyrężona lub wystąpiła insulinooporność, te białka w końcu zaczynają szaleć w mózgu.

Przeglądając wszystkie dowody, de la Monte i jej zespół stwierdzili, że cukrzyca typu 2 nie jest w stanie samodzielnie wywołać tego rodzaju problemu, konieczne jest współist­nienie zaburzeń insuliny mózgo­wej i insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1). Z tego spostrzeżenia wyciągnięto wniosek, że choroba Alzheimera jest trzecim typem cukrzycy – „cukrzycą mózgu”.

Jeden maleńki enzym może sta­nowić klucz do powiązań pomię­dzy zwykłą cukrzycą a jej odmianą związaną z chorobą Alzheimera. Zarówno insulina, jak i beta-a­myloid ulegają rozkładowi pod wpływem enzymu rozkładającego insulinę. Grupa naukowców bada­jąca myszy z niedoborem tego enzymu stwierdziła, że wykazywały one zarówno znaczny spadek ilo­ści insuliny rozkładanej w wątro­bie, jak i podwyższony poziom białka beta-amyloidu w mózgu¹⁰.

Naturalne wsparcie przy chorobie Alzheimera

Najlepszym sposobem zapobiegania chorobie Alzheimera jest natych­miastowe wyłączenie z diety produktów słod­kich, przetworzonych węglowodanów, które szybko zamieniają się w cukier oraz produktów zawierających azotany. Czy jednak istnieje jakiś sposób na cofnięcie uszkodzeń u tych ludzi, którzy już teraz cier­pią na spadek zdolności poznaw­czych związany z tworzeniem się blaszek beta-amyloidowych?

Medycyna eksperymentuje z nie­steroidowymi lekami przeciwza­palnymi, jednakże z mieszanymi rezultatami: wyniki były wprawdzie pozytywne u pacjentów w bardzo wczesnym i łagodnym stadium alzheimera, pogarszały się jednak w przypadkach umiarkowanej lub w pełni rozwiniętej choroby¹¹. Istnieją za to solidne dowody kliniczne i laboratoryjne, które pokazują, że liczne zioła i natu­ralne nutraceutyki są w stanie osiągnąć to, co wydaje się nie­możliwe: odwrócić już zaist­niałe uszkodzenia neuronów.

W odróżnieniu od leków, które wywierają wpływ na objawy cho­roby, zioła i substancje odżywcze najwyraźniej wpływają na cały jej przebieg, opóźniając, a nawet cofając pewne jej aspekty.

Poniżej przedstawiamy te sub­stancje, których wpływ na odwró­cenie skutków insulinooporności lub produkcji beta-amyloidu został najlepiej udowodniony.

L-karnityna

Ten naturalny aminokwas przeciwutleniający, obecny w produktach mlecznych i mięsnych, odgrywa klu­czową rolę w uwalnianiu energii z tłuszczu w mito­chondriach, energetycz­nych centrach komórek. Badania na zwierzętach pokazują, że suplementacja L-karnityną obniża tempo tworzenia złogów beta-a­myloidu i pomaga w rozkła­dzie tych toksycznych białek i ich szybkiej eliminacji z organizmu¹⁷.

W jednym z badań pacjenci, cierpiący na alzheimera, którym podawano 2-3 g L-karnityny jako suplement przez trzy do sześciu miesięcy, doświadczyli znacząco mniejszego spadku zdolności poznawczych przy lepszej moż­liwości skupiania myśli, co suge­ruje, że aminokwas ten opóźnia pogarszanie funkcji umysłowych, zwłaszcza u młodszych pacjen­tów¹⁸. W innym badaniu pacjenci z umiarkowaną demencją, otrzy­mujący L-karnitynę przez zaledwie 12 tygodni, uzyskiwali blisko trzy­krotnie lepsze wyniki testów niż ci, którzy przyjmowali placebo¹⁹. Sugerowana dawka: 1-3 g/dobę

Witamina E

Niedawno opublikowane bada­nie przeprowadzone przez Sys­tem Opieki Zdrowotnej Min­neapolis VA (Veteran Affairs) na 613 pacjentach z chorobą Alzheimera w postaci od łagod­nej do umiarkowanej wykazało, że ci, którzy zażywli codziennie 2000 j.m. witaminy E przejawiali o blisko jedną piątą mniejszy spadek zdol­ności poznawczych niż pacjenci przyjmujący placebo. Jak stwierdzili naukowcy, stanowi to odpowiednik opóźnienia postępu choroby o sześć miesięcy.

Wprawdzie badacze stosowali alfa-tokoferol, a najnowsze wyniki sugerują, iż wysoki poziom gamma­-tokoferolu (zawartego w tokotrie­nolach) niesie ze sobą niższe ryzyko zaburzenia funkcji poznawczych²⁰. Sugerowana dawka: 400-2000 j.m./dobę (najle­piej w postaci tokotrienoli)

Hupercyna A

Ten naturalny wyciąg z chińskiego widłaka, Huperzia serrata, jest starym chińskim lekiem na otępie­nie starcze. Chroni on mitochon­dria komórek mózgowych przed atakiem beta-amyloidu, a także stymuluje enzymy niszczące te białka²³. Dodatkowo wiąże się on też z enzymem eliminującym neuroprzekaźnik mózgowy, ace­tylocholinę, zachowując w ten sposób główny system komuni­kacyjny komórek nerwowych²⁴.

Ten ekstrakt alkaloidu przynosi nadzwyczajne rezultaty, wywołuje złagodzenie choroby i poprawę poziomu codziennej aktywności nawet o 348 procent²⁵.

W jednym z badań około 70 procent grupy 100 pacjen­tów z chorobą Alzheimera osiągnęło znaczącą poprawę w porównaniu z pacjentami przyjmującymi placebo²⁶. Należy tylko liczyć się z możliwymi skutkami ubocznymi, takimi jak obrzęk stawów skokowych i bezsenność. Sugerowana dawka: 200-400 mg/dobę

DHEA

Neurosteryd o nazwie dehydro­epiandrosteron (DHEA), najobficiej produkowany hormon nadnerczy, jest naturalnym hormonem antystre­sowym, wytwarzanym w odpowiedzi na hormon stresu – kortyzol, a jego wysoki poziom wywiera strukturalny i funkcjonalny wpływ na część mózgu zwaną hipokampem.

W miarę starze­nia poziom DHEA gwałtownie spada, a zmniejszenie jego ilości w stosunku do ilości kortyzolu stanowi czynnik ryzyka choroby Alzheimera. Badania pokazują, że suplementacja DHEA pobudza organizm do tworzenia nowych neuronów, przynajmniej w warunkach laboratoryjnych.

W badaniach na zwierzętach poda­wanie tego suplementu starszym osobnikom pozwalało przywrócić im pamięć i zdolności poznaw­cze na poziomie ich młodości²⁷.

Holistyczne podejście w ochronie przed chorobą Alzheimera

Ci, którym udało się pokonać alzheimera – czy to w warunkach laboratoryjnych, czy też u pacjen­tów – osiągnęli sukces dzięki zasto­sowaniu metody kombinowanej i eksperymentowaniu z wieloma rodzajami substancji odżywczych i ich połączeniami, by stwierdzić, które z nich okażą się najskutecz­niejsze.

Badanie przeprowadzone na 12 pacjentach przebywających w ośrodkach opieki i cierpiących na chorobę Alzheimera w jej zaawan­sowanym stadium, którym podawano kombinację suplementów (kwas foliowy, witaminę B12, alfa-tokoferol, witaminę E, S-adenozylometioninę [SAMe], N-acetylocysteinę [NAC] oraz acetylo- L-karnitynę), wykazało poprawę ich wyników w standardo­wych testach jakości życia z alzheime­rem o 30 procent. Praktycznie żaden z dostępnych obecnie leków nie jest w stanie dorównać tym rezultatom²⁸.

Te nadzwyczajne rezultaty wraz z przełomowymi odkryciami de la Monte sugerują, że epidemia alzheimera nie jest tajemnicą, lecz kolejnym objawem niedoboru sub­stancji odżywczych w mózgu przy­tłoczonym śmieciowym jedzeniem.

Zamiast kierować fundusze na poszukiwania kolejnego magicz­nego farmaceutyku pocisku prze­ciw alzheimerowi, lepiej byłoby przeznaczyć je na edukację spo­łeczeństwa w kwestii unikania przetworzonych produktów oraz na zaczerpnięcie z potężnej apteki matki natury lekarstw przeciwko utracie funkcji mózgowych.