Koenzym Q10 nie tylko przeciwko starzeniu skóry

W niniejszym artykule dokonaliśmy przeglądu roli niedoboru i suplementacji CoQ10 w zaburzeniach pracy tarczycy, trzustki, gonad, przysadki mózgowej i nadnerczy, ze szczególnym uwzględnieniem nadczynności tarczycy, cukrzycy typu 2, niepłodności męskiej i zespołu policystycznych jajników.

Rola koenzymu Q10 przy zaburzeniach endokrynologicznych

Dysfunkcja mitochondriów i stres oksydacyjny są zaanga­żowane w patogenezę wielu chorób endokrynologicznych, w tym zaburzeń pracy tarczycy, trzustki, gonad, przysadki mózgowej i nadnerczy. To z kolei sugeruje potencjalną rolę witaminopodobnej substancji, koenzymu Q10 (CoQ10), w patogenezie i leczeniu tych zaburzeń, z powodu roli, jaką pełni ona w funkcjonowaniu mitochondriów i z uwagi na jej przeciwutleniającą aktywność.

Oprócz roli nośnika elektro­nów w mitochondrialnym łańcuchu oddechowym podczas syntezy ATP (cząstek będących nośnikami energii – przyp. tłum.), CoQ10 w postaci zredukowanej (ubichinol) jest kluczowym przeciwutleniaczem komórkowym. Występuje zarówno w błonach komórkowych, jak i w strukturach wewnątrzkomórkowych (np. w mitochondriach, lizosomach, peroksysomach, retikulum endoplazmatycznym) i chroni błony komórkowe przed uszkodzeniami oksydacyjnymi, wywołanymi przez wolne rodniki.

CoQ10 jest także jedy­nym endogennie syntetyzowanym przeciwutleniaczem, rozpuszczalnym w lipidach. Substancja ta zapewnia ochronę antyoksydacyjną poprzez bezpośrednią reakcję z wolnymi rodnikami i regeneruje inne przeciwutleniacze, w tym witaminę C i witaminę E.

Utlenione i zredukowane formy CoQ10, ubichinon i ubichinol, ulegają, w sposób naturalny, stałym przekształceniom – po utlenieniu ubichinon jest przekształcany z powrotem w ubichinol dzięki działaniu wielu enzymów.

CoQ10 w postaci ubichinolu jest związany i odpowiedzialny za ochronę antyoksydacyjną lipoprotein krążących we krwi, czyli cholestrolu LDL, VLDL i HDL. W niniejszym artykule dokonaliśmy przeglądu roli niedo­boru CoQ10 i jego suplementacji w chorobie Gravesa-Base­dowa, chorobie Hashimoto, cukrzycy, niepłodności, chorobie Cushinga, chorobie Addisona i menopauzie. Koncentrujemy się głównie na badaniach klinicznych.

Koenzym Q10 i funkcjonowanie tarczycy

Dwa najczęstsze zaburzenia funkcji tarczycy to nadczyn­ność i niedoczynność tego narządu. Nadczynność tarczycy może wystąpić z wielu powodów, ale najczęstszym jest cho­roba Gravesa-Basedowa – to rodzaj nadczynności tarczycy charakteryzujący się nadprodukcją hormonów tarczycy, wynikającą z autoimmunologicznego uszkodzenia tar­czycy.

Autoprzeciwciała skierowane przeciwko receptorowi tyreotropiny wiążą się i aktywują go, powodując zwięk­szenie wydzielania hormonów tarczycy. Niedoczynność tarczycy również ma wiele przyczyn, z których najczęst­szą jest choroba Hashimoto – to rodzaj niedoczynności tarczycy wynikający z autoimmunologicznego uszkodzenia tarczycy (w tym przypadku autoprzeciwciała skierowane są przeciwko komórkom tarczycy, enzymowi peroksydazie tarczycowej i tyreoglobulinie).

Hormony tarczycy regulują komórkowy metabolizm ener­getyczny, m.in. poprzez wpływ na funkcje mitochondriów (organelle komórkowe wytwarzające energię – przyp. tłum.). Zatem nie dziwi, że to właśnie w mitochondriach akumuluje się trijodotyronina (jeden z hormonó tarczycy – przyp. tłum.), która reguluje ich aktywność.

Mitochondria są także głównym producentem wolnych rodników tlenowych. A skoro trijodotyronina pobudza metabolizm, na skutek jej działania dochodzi także do wzrostu stężenia wspomnia­nych rodników. W nadczynności tarczycy, gdy hormonu jest za dużo, tych aktywnych form tlenu powstaje taki ogrom, że w komórkach rozwija się stan nazywany stresem oksydacyj­nym. Z kolei stan hipometaboliczny spowodowany nie­doczynnością tarczycy prowadzi do zmniejszenia produkcji wolnych rodników.

Badania kliniczne wykazały, że u chorych na nadczyn­ność tarczycy, dochodzi do znacznego obniżenia poziomu CoQ10 we krwi i w tkankach tarczycy. U 16 pacjentów z nadczynnością tarczycy średnia zawartość CoQ10 w surowicy wynosiła 0,37 ± 0,17 μg/ml u, a to znacznie mniej niż 1,01 μg/ml u zdrowych osób z grupy kontrol­nej.

Podobnie w innym badaniu, w kohorcie 20 pacjentów z nadczynnością tarczycy, średnie stężenie CoQ10 w suro­wicy wynosiło 0,28 ± 0,03 μg/ml i było znacznie niższe niż w zdrowej grupie kontrolnej, gdzie wynosiło 0,65 ± 0,08 μg/ml. W tym ostatnim badaniu, 12 pacjentom z nadczynno­ścią tarczycy podawano CoQ10 (120 mg dziennie przez 1 tydzień).

Średni poziom CoQ10 w surowicy wzrósł u nich do 0,66 ± 0,05 μg/ml, z odpowiednią poprawą niektórych parametrów czynności serca, w tym objętości wyrzutowej i skurczowych odstępów czasowych (czas przed wyrzutem i stosunek czasu wyrzutu lewej komory do czasu przed wyrzutem). (odnotowano jeszcze 8 publikacji prezentujących podobne wyniki badań, tj. istotne obniżenie poziomu CoQ10 u osób z nadczynnością tarczycy – przyp. red.)

Przyczyną niskiego poziomu CoQ10 w tkankach pacjentów z nadczynnością tarczycy może być zmniejszona synteza tej substancji, wynikającą z konkurencji o tyrozynę, która jest wykorzystywana zarówno w biosyntezie CoQ10, jak i tyroksyny, czyli hormonu wydzielanego przez tarczycę, który ulega przekształceniu w aktywną trijodotyroninę, nasilenie stresu oksydacyjnego związanego z nadczynnością tarczycy, obniżenie poziomu lipoproteinowych nośników CoQ10 we krwi lub przyspieszenie ich degradacji albo zmniejszenie uwalniania z wątroby.

Zasugerowano także, że niedobór CoQ10 przyczynia się do występowania powikłań nadczynności tarczycy, w tym niewydolności serca. Badania przedkliniczne i małe badanie kliniczne wskazują, że suple­mentacja CoQ10 może pomóc poprawić wydolność serca u osób z nadczynnością tarczycy.

W przeciwieństwie do nadczynności tarczycy, pacjenci z niedoczynnością tarczycy mogą mieć podobne poziomy CoQ10 w krążeniu, jak osoby zdrowe lub znacznie pod­wyższone poziomy tej substancji, co wyklucza konieczność suplementacji CoQ10.

Jak koenzym Q10 wpływa na funkcjonowanie trzustki?

O cukrzycy mówimy, jeżeli trzustka nie jest w stanie wytwarzać insuliny lub gdy organizm nie reaguje prawi­dłowo na insulinę, co w obu przypadkach prowadzi do podwyższenia poziomu glukozy we krwi.

Cukrzyca typu 1 jest chorobą autoimmunologiczną, w której komórki beta trzustki wydzielające insulinę ulegają zniszczeniu przez układ odpornościowy. Około 10% przypadków cukrzycy to cukrzyca typu 1, która zwykle pojawia się we wcze­śniejszym okresie życia (średni wiek zachorowania to 13 lat).

W cukrzycy typu 2 organizm nie jest w stanie prawi­dłowo reagować na insulinę i choroba zwykle pojawia się w późniejszym okresie życia (średni wiek zachorowania to około 50 lat). Pacjenci z cukrzycą mają zwiększone ryzyko chorób sercowo-naczyniowych, chorób nerek i zaburzeń wzroku.

Dysfunkcja mitochondriów, stres oksydacyjny i stan zapalny są zaangażowane w patogenezę zarówno cukrzycy typu 1, jak i typu 2. Dlatego uważa się, że CoQ10 jest ważnym czynnikiem w tych zaburzeniach.

Suplemen­tacja CoQ10 może zatem korzystnie wpływać na przebieg cukrzycy poprzez kilka mechanizmów, w tym poprzez stymulowanie wytwarzania energii komórkowej, wymaga­nej do metabolizmu glukozy, działanie przeciwutleniające lub bezpośrednią modulację ekspresji genów, istotnych dla metabolizmu glukozy.

Poziom CoQ10 w surowicy ulega obniżeniu zarówno w cukrzycy typu 1, jak i typu 2. Prze­prowadzono szereg randomizowanych, kontrolowanych badań wpływu suplementacji CoQ10 na glikemię, zmniej­szenia stanu zapalnego i obniżenie ryzyka chorób serca, neuropatii cukrzycowej oraz retinopatii cukrzycowej – omawiamy je szczegółowo poniżej.

• Cukrzyca typu 1 Stężenie CoQ10 we krwi u pacjentów z cukrzycą typu 1 może ulec podwyższeniu lub obniżeniu. W randomizowa­nym kontrolowanym badaniu, obejmującym 34 pacjentów z cukrzycą typu 1, suplementacja CoQ10 (100 mg dzien­nie przez 3 miesiące) nie przyniosła znaczących korzyści w zakresie kontroli glikemii (poziom glukozy we krwi, HbA1c, dawka insuliny). W otwartym badaniu z udziałem 49 pacjentów pediatrycznych z cukrzycą typu 1, suplemen­tacja 100 mg CoQ10 dziennie, także nie miała istotnego wpływu na dysfunkcję śródbłonka lub kontrolę glikemii. W grupie 23 pacjentów z cukrzycą typu 1 suplementacja CoQ10 (200 mg dziennie przez 3 miesiące) znacząco obni­żyła natomiast poziom markera stanu zapalnego – ludzkiej beta-defensyny 1, jednocześnie poprawiając aktywność komórek NK (rodzaj limfocytów).
• Cukrzyca typu 2 U pacjentów z cukrzycą typu 2 odnotowano obniżony poziom CoQ10 we krwi (surowicy i płytkach krwi). Do tej pory przeprowadzono 16 randomizowanych kontrolowa­nych badań, w których suplementowano CoQ10 (zazwy­czaj 100-200 mg dziennie przez 3-6 miesięcy) u pacjentów z cukrzycą typu 2, badając odpowiednio wpływ tej substan­cji na glikemię, stres oksydacyjny, stan zapalny i funkcję śródbłonka. We wszystkich badaniach stosowano ubichino­nową formę CoQ10, o ile nie wskazano inaczej, a wszystkie mierzone parametry odnoszą się do stężenia koenzymu w osoczu krwi. W jedenastu z tych badań odnotowano korzystny wpływ suplementacji CoQ10 na kontrolę glikemii – w sześciu z nich wykazano znaczącą poprawę poziomu glukozy we krwi i stężenia HbA1c, podczas gdy w pięciu badaniach nie odnotowano znaczącej poprawy w zakresie tych parametrów.

Do tej pory przeprowadzono pięć metaanaliz dotyczących CoQ10 i cukrzycy. W metaanalizie przeprowadzonej przez Suksomboon i wsp. na podstawie siedmiu randomizowa­nych badań kontrolowanych stwierdzono, że suplementacja CoQ10 nie miała korzystnego wpływu na ani na kontrolę glikemii i profil lipidowy, ani ciśnienie krwi u pacjentów z cukrzycą.

Z kolei na podstawie 14 wybranych randomi­zowanych badań kontrolowanych placebo, Moradi i wsp. stwierdzili, że suplementacja CoQ10 znacząco obniżyła stężenie glukozy we krwi na czczo, ale nie odnotowano takiego efektu w odniesieniu do insuliny na czczo i HbA1c. Z kolei u pacjentów z cukrzycową chorobą nerek suplemen­tacja CoQ10 poprawiła poziom glukozy we krwi na czczo i stężenie HbA1c, ale nie wpłynęła znacząco na markery czynności nerek.

Hajiluian i wsp. stwierdzili, że suplemen­tacja CoQ10 zwiększyła całkowitą pojemność antyoksyda­cyjną układu krążenia i zmniejszyła poziom markera stresu oksydacyjnego – dialdehydu malonowego. Metaanaliza wpływu szeregu suplementów diety na stan chorych na cukrzycę wykazała, że suplementacja CoQ10 obniżyła poziom glukozy i HbA1c we krwi na czczo.

Stosowanie statyn (zwłaszcza simwastatyny) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem rozwoju cukrzycy typu 2, wynoszą­cym od 10% do 40%. Uważa się, że wynika to z wywołanego przez statyny obniżenia poziomu CoQ10, adiponektyny i białka transportera glukozy-4 (GLUT4) w ustroju.

Chociaż wykazano, że podawanie CoQ10 zapobiega indukowanemu przez simwastatynę obniżeniu poziomu białka GLUT4 w hodowli komórkowej, Kuhlman i wsp. nie stwierdzili znaczących zmian w poziomie GLUT4 w mięśniach po suplementacji CoQ10 (400 mg dziennie przez dwa mie­siące) u osób leczonych simwastatyną.

Koenzym Q10 w leczeniu niepłodności

Niezdolność kobiet do zajścia w ciążę przez co najmniej 1 rok, pomimo odbywania regularnych stosunków płcio­wych bez zabezpieczenia, jest wskaźnikiem niepłodności u jednego lub obojga partnerów. Ogólnie szacuje się, że problem ten dotyczy 10-20% par, przy czym niepłodność męska odpowiada za około 50% przypadków.

Sprawnie działające mitochondria są niezbędne do dojrzewa­nia oocytów, zapłodnienia i rozwoju zarodka, a zmniejszona płodność kobiet została powiązana z dysfunkcją mitochon­driów w oocytach. Funkcja mitochondriów i produkcja energii ulegają pogorszeniu wraz z wiekiem, co niekorzystnie wpływa na rezerwę jajnikową, segregację chromosomów i kompetencje zarodka.

Dysfunkcja mitochondriów i stres oksydacyjny zostały również wskazane jako czynniki ryzyka niepłodności u kobiet ze zmniejszoną rezerwą jajnikową lub słabą odpowiedzią jajników. Ma i wsp. opisali badanie z udziałem 65 starszych kobiet poddawanych zapłodnieniu in vitro dodanie CoQ10 do pożywki hodowlanej zwiększyło wskaźniki dojrzewania oocytów i zmniejszyło aneuploidie postmejotyczne (aberracje chromosomowe, skutkujące chorobami genetycznymi u płodu – przyp. tłum.).

W bada­niu obejmującym 170 pacjentek ze słabą rezerwą jajnikową, wstępne leczenie za pomocą CoQ10 przez dwa miesiące przed zabiegiem zapłodnienia in vitro (IVF), poprawiło odpowiedź jajników na stymulację, wiązało się także z wyższym wskaź­nikiem zapłodnienia i większą liczbą zarodków wysokiej jakości.

Niewielkie badanie obejmujące 15 starszych kobiet poddawanych IVF wykazało, że suplementacja CoQ10 (200 mg/dzień przez 1 miesiąc) zwiększyła zdolność antyoksyda­cyjną płynu pęcherzykowego i poprawiła jakość oocytów.

Koenzym Q10 w niepłodności męskiej

Etiologia niepłodności męskiej nie jest do końca poznana, ale wskazuje się na wpływ dysfunkcji mitochondriów i stresu oksydacyjnego na jakość nasienia, stąd potencjalna rola CoQ10 w leczeniu tego zaburzenia. W kilku badaniach odnotowano znacznie obniżony poziom CoQ10 w nasieniu (osoczu nasienia i/lub plemnikach) pacjentów z astenozoospermią (nieprawidłowa ruchliwość plemników, utrudniająca zapłodnienie – przyp. tłum.)

Do tej pory przeprowadzono 10 randomizowanych, kontrolowanych badań, dotyczących suplementacji CoQ10 (samego lub w połączeniu) u niepłodnych mężczyzn (w badaniach tych stosowano ubichinonową formę CoQ10, o ile nie wskazano inaczej).

W badaniu obejmującym 212 niepłodnych mężczyzn z idiopatyczną oligoasthenoteratozoospermią (obniżona liczba plemników w ejakulacie, plemniki mają także nieprawidłową budowę i są mniej ruchliwe – przyp. tłum.), suplementacja CoQ10 (300 mg dziennie przez 26 tygodni) spowodowała znaczną poprawę morfologii plemników, gęstości nasienia i ruchliwości plemników. 

Ten sam zespół badawczy odnotował również poprawę wspomnianych parametrów nasienia po suplementacji ubichinolową formą CoQ10 (200 mg dziennie przez 6 miesięcy) w grupie 228 pacjentów z idiopatyczną oligoasthenoteratospermią. Balercia i wsp. odnotowali natomiast poprawę ruchliwości plemników w kohorcie 60 pacjentów po suplementacji CoQ10 (200 mg dziennie przez 6 miesięcy).

W badaniu 60 niepłodnych mężczyzn z idiopatyczną oligoasthenoteratozoospermią, Nadjarzadeh i wsp. stwierdzili poprawę morfologii plemników po suplementacji CoQ10 (200 mg dziennie przez 3 miesiące). W pięciu randomizowanych badaniach kontrolowanych placebo suplementowano CoQ10 w połączeniu z innymi substancjami.

Tang i wsp. odnotowali zwiększenie liczby plemników i ich ruchliwości oraz poprawę morfologii w badaniu 180 pacjentów z idiopatyczną oligoastheno­spermią po suplementacji CoQ10 i tamoksyfenem (lek obniżający poziom estrogenów – przyp. Tłum.).

W badaniu 260 niepłodnych mężczyzn z idiopatyczną oligoasthenozo­ospermią, podawanie CoQ10 (60 mg dziennie) w połącze­niu z L-karnityną przez 3 miesiące spowodowało znaczną poprawę liczby i ruchliwości plemników oraz skutkowało wzrostem odsetka uzyskanych ciąż – poprawa tych para­metrów była większa w przypadku CoQ10 i L-karnityny w połączeniu, niż w przypadku samego CoQ10. Suplemen­tacja kombinacją CoQ10 (200 mg dziennie) i selenu (200 μg dziennie) przez 3 miesiące u 70 pacjentów z idiopatyczną oligoasthenoteratospermią spowodowała znaczną poprawę stężenia i ruchliwości plemników.

Ma i Sun donieśli, że suplementacja CoQ10 (30 mg dziennie) i witaminą E (300 mg dziennie) przez 3 miesiące w kohorcie 140 nie­płodnych mężczyzn z astenozoospermią, spowodowała znaczną poprawę liczby i ruchliwości plemników. Wreszcie, w badaniu z udziałem 80 niepłodnych mężczyzn, podawa­nie wieloskładnikowego suplementu, zawierającego CoQ10 i L-karnitynę, L-argininę, glutation, cynk, witaminę B9, witaminę B12 i selen, spowodowało znaczną poprawę liczby plemników, ich ruchliwości i wskaźnika ciąż.

Jak koenzym Q10 wpływa na zespół policystycznych jajników?

Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest najczęst­szym zaburzeniem endokrynologicznym u kobiet w wieku rozrodczym, z częstością występowania do 10%. PCOS charakteryzuje się hirsutyzmem (nadmierne owłosienie), brakiem owulacji, podwyższonym poziomem androgenów i występowaniem na jajnikach wielu niedojrzałych pęche­rzyków.

PCOS jest przyczyną do 30% przypadków nie­płodności u par zgłaszających się do leczenia. PCOS wiąże się także z szeregiem chorób współistniejących, w tym niepłodnością, powikłaniami położniczymi, cukrzycą typu 2 i chorobami układu krążenia. Leczenie pacjentek z PCOS koncentruje się na łagodzeniu objawów.

Etiologia PCOS nie jest do końca poznana, choć uważa się, że wynika ona zarówno z czynników środowiskowych, jak i genetycznych. Na poziomie komórkowym, w patogenezę PCOS zaanga­żowana jest dysfunkcja mitochondriów, stres oksydacyjny i stan zapalny, stąd uzasadnienie dla badania potencjalnej terapeutycznej roli CoQ10 w leczeniu PCOS.

Przeprowadzono kilka randomizowanych, kontrolowa­nych badań klinicznych pacjentek z PCOS, w których suplementowano CoQ10, samodzielnie lub w połączeniu z innymi substancjami.

W badaniu obejmującym 86 pacjen­tek z PCOS suplementacja CoQ10 przez okres 2 miesięcy skutkowała poprawą metabolizmu glukozy i obniżeniem poziomu testosteronu w surowicy. W badaniu z udziałem 43 pacjentek z PCOS i nadwagą lub otyłością suplementacja CoQ10 (200 mg dziennie przez 2 miesiące) spowodowała znaczące zmniejszenie markerów stanu zapalnego.

W bada­niu obejmującym 55 pacjentek z PCOS suplementacja CoQ10 (100 mg dziennie przez 3 miesiące) spowodo­wała znaczące obniżenie poziomu testosteronu i markera stanu zapalnego hs-CRP. Suplementacja CoQ10 (100 mg dziennie przez 3 miesiące) u 40 pacjentek z PCOS spo­wodowała znaczne obniżenie ekspresji genów związanych ze stanem zapalnym, w tym dla interleukiny-1, interleu­kiny-8 i czynnika martwicy nowotworów alfa.

W badaniu przeprowadzonym z udziałem 60 pacjentek z PCOS, Samimi i wsp. wykazali, że suplementacja CoQ10 (100 mg dziennie przez 12 tygodni) znacząco obniżyła poziom glukozy, insuliny i cholesterolu we krwi, w porównaniu z grupą kontrolną.

W badaniu z udziałem 100 pacjentek z PCOS suplementacja CoQ10 w połączeniu z cytrynianem klomifenu (lek pobudzający owulację – przyp. tłum.) skutkowała poprawą wskaźników owulacji i ciąży w porównaniu z samym klomifenem.

Skuteczność i bezpieczeństwo suplementacji CoQ10 w PCOS zostało potwierdzone w metaanalizie przeprowadzonej przez Zhang i wsp. – autorzy stwierdzili, że „Suplementacja CoQ10 jest bezpieczną terapią, która korzystnie wpływa na stan pacjentek z PCOS poprzez zmnniejszenie insulinooporności, zwiększenie poziomu hormonów płciowych i poprawę stężenia lipidów we krwi”.

Jak koenzym Q10 wpływa na menopauzę?

Istnieją pewne dowody na to, że hormonalna terapia zastęp­cza obniża poziom CoQ10 we krwi, potencjalnie zwiększając ryzyko chorób sercowo-naczyniowych u kobiet po meno­pauzie.

Doustne środki antykoncepcyjne również obniżają poziom CoQ10 we krwi. Wykazano, że bisfosfoniany azotu stosowane w leczeniu zaburzeń łamliwości kości u kobiet po menopauzie również obniżają poziom CoQ10 we krwi, co prawdopodobnie przyczynia się do wystąpienia niektórych skutków ubocznych stosowania bifosfonianu.

Koenzym Q10 funkcja przysadki mózgowej, nadnerczy i szyszynki

W odniesieniu do zaburzeń funkcjonowania przysadki i nadnerczy, u pacjentów z zespołem Cushinga, istnieją dowody na to, że w ich patogenezie udział biorą dysfunkcje mitochondriów i stres oksydacyjny. Jednak rola CoQ10 w funkcjonowaniu przysadki mózgowej i nadnerczy jest mało zbadanym obszarem endokrynologii i niewiele jest badań w tym zakresie. Wstępne badania sugerują, że w nie­których chorobach przysadki i nadnerczy, dochodzi do obniżenia stężenia CoQ10 we krwi.

W recenzowanej literaturze medycznej nie opublikowano żadnych badań klinicznych dotyczących roli CoQ10 w funkcjonowaniu szyszynki. W odniesieniu do potencjal­nego wpływu szyszynki na metabolizm CoQ10 u zdrowych osób dorosłych, Niklowitz i wsp. stwierdzili, że poziomy CoQ10 w ciągu dnia utrzymują się w wąskich granicach, ze spadkiem w nocy.

Trzy obszary medycyny endokrynologicznej najczęściej badane w odniesieniu do CoQ10 to odpowiednio nad­czynność tarczycy, cukrzyca typu 2 i niepłodność męska. Badania kliniczne pacjentów z nadczynnością tarczycy konsekwentnie wykazywały znaczne obniżenie poziomu CoQ10 w krążeniu, z jednymi z najniższych poziomów odnotowanych u ludzi.

Badania przedkliniczne i niewiel­kie badania kliniczne wskazują, że suplementacja CoQ10 może pomóc poprawić wydolność serca u osób z nadczyn­nością tarczycy. Wyniki badań nad suplementacją CoQ10 w cukrzycy typu 2 były zróżnicowane. Niektóre randomizo­wane badania kontrolowane placebo i metaanalizy wyka­zały znaczące korzyści w odniesieniu do kontroli glikemii, podczas gdy inne nie wykazały takiego działania.

Większość badań wskazuje jednak na liczne korzyści w zakresie innych parametrów cukrzycy, takich jak poziom stresu oksydacyjnego, nasilenie stanu zapalnego lub utrzymanie funkcji śródbłonka. Badania i metaanalizy wykazały także, że suplementacja CoQ10 jest skuteczna w odniesieniu do niepłodności męskiej – poprawia morfologię plemników, zwiększa także ich liczbę i ruchliwości oraz wiąże się ze wzrostem wskaźnika ciąż.