Rola odżywiania w rozwoju i leczeniu przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP)

W niniejszym przeglądzie podsumowano aktualną wiedzę na temat roli, jaką dieta i składniki odżywcze mogą odgrywać w rozwoju POChP i leczeniu tej choroby. Artykuł jest skróconą i uproszczoną wersją publikacji

Przewlekła obturacyjna choroba płuc (POChP) jest powszechnym schorzeniem. Częstotliwość jej występowania to 212 milionów przypadków rocznie, a śmiertelność sięga 3,3 miliona osób rocznie na całym świecie. Istotą POChP jest nieodwracalna niedrożność przepływu powietrza, spowodowana przewlekłym zapaleniem oskrzeli i rozedmą płuc.

Typowe objawy obejmują duszność, kaszel, zwiększone wydzielanie plwociny i zmniejszoną tolerancję wysiłku fizycznego. Najczęściej wymienianym czynnikiem ryzyka rozwoju POChP jest narażenie na działanie dymu papierosowego. Jednak osoby nigdy niepalące stanowią znaczną część pacjentów z POChP. Szacuje się, że nawet połowa przypadków POChP na świecie jest spowodowana przyczynami innymi niż palenie tytoniu. Skłoniło to naukowców do poszukiwania innych czynników, które mogą przyczyniać się do rozwoju POChP – wśród badanych przyczyn choroby znalazła się nieprawidłowa dieta.

U prawie połowy pacjentów obserwuje się utratę masy ciała i zmniejszenie apetytu, co sprawia, że niedożywienie jest częstą chorobą współistniejącą przy POChP. Przyczynia się do tego wiele czynników, w tym zwiększone wymagania fizyczne, związane z wentylacją i siedzący tryb życia. W konsekwencji osoby z POChP rzadko otrzymują odpowiednie ilości mikroskładników odżywczych. Mimo to brakuje badań dotyczących odżywiania pacjentów z POChP.

W niniejszym przeglądzie podsumujemy dane, dotyczące różnych składników odżywczych, diet i suplementów w zapobieganiu i leczeniu POChP.

Jak mięso i wędliny wpływają na rozwój POChP?

Większość badań dotyczących związku między rozwojem POChP a spożyciem mięsa koncentruje się na przetworzonym czerwonym mięsie (tj. bekonie, szynce, kiełbasie i innych wędlinach oraz przetworach mięsnych).

Coraz więcej dowodów sugeruje bowiem istnienie związku między spożyciem przetworzonego mięsa a ryzykiem POChP – spożycie powyżej 75 g przetworzonego czerwonego mięsa tygodniowo, wiąże się z o 40% wyższym ryzykiem rozwoju POChP. Każde dodatkowe 50 g tygodniowo przetworzonego czerwonego mięsa zwiększa to ryzyko o kolejne 8%. Korelacji takiej nie zaobserwowano jednak w odniesieniu do mięsa nieprzetworzonego, tj. wieprzowiny, wołowiny, cielęciny i mięsa mielonego.

Badania dotyczące związku między spożyciem mięsa a stanem pacjentów z POChP są nieliczne. Stwierdzono jednak, że częste spożywanie przetworzonego mięsa wiązało się ze zmniejszoną czynnością płuc (natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa – FEV1, natężona pojemność życiowa – FVC i natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa powyżej natężonej pojemności życiowej – FEV1 /FVC) (FEV1 – natężona objętość wydechowa pierwszosekundowa to objętość powietrza wydmuchnięta z płuc w czasie pierwszej sekundy maksymalnie natężonego wydechu; FVC – natężona pojemność życiowa to największa objętość powietrza, jaką można wydmuchać z płuc podczas maksymalnego wydechu.

Tymczasem u pacjentów z POChP jedno badanie zidentyfikowało wysokie spożycie przetworzonego mięsa jako czynnik ryzyka ponownej hospitalizacji związanej z chorobą. O ile nam wiadomo, żadne badania nie analizowały związku między spożyciem mięsa a czynnością płuc ani potencjalnych korzyści zdrowotnych, wynikających ze zmniejszenia spożycia przetworzonego mięsa u pacjentów z POChP.

Podstawowy mechanizm wyjaśniający związek między spożyciem przetworzonego mięsa a rozwojem POChP jest obecnie nieznany. Dotychczasowe badania pozwalają jednak na wysnucie kilku teorii w tym zakresie. Jak wiążą one spożycie wędlin i przetworzonego mięsa z POChP?

Przetworzone mięso i wędliny zawierają duże ilości azotanów i azotynów, które są dodawane do mięsa jako konserwanty i dodatki barwiące. Azotany z przetworzonego mięsa ulegają przekształceniu w związki nitrozoaminowe, które biorą udział w tworzeniu reaktywnych form azotu i mogą nasilać stres oksydacyjny (aktywne formy tlenu i azotu, uszkadzają struktury i szlaki metaboliczne komórek oraz prowadzą do rozwoju stanu zapalnego, a stan, w którym organizm nie potrafi uporać się z ich nadmiarem, nazywamy stresem oksydacyjnym. oraz procesy zapalne, dwa kluczowe elementy patomechanizmu POChP.

Rzeczywiście, badania przedkliniczne powiązały długoterminowe spożycie azotanów z rozwojem rozedmy płuc. Ponadto przetworzone mięso zawiera duże ilości nasyconych kwasów tłuszczowych i zaawansowanych produktów końcowych glikacji, o których wiadomo, że stymulują ogólnoustrojowy stan zapalny i nasilają stres oksydacyjny.

Podobne reakcje zaobserwowano u pacjentów z POChP po spożyciu przetworzonego czerwonego mięsa. Wreszcie, dieta bogata w produkty mięsne została również powiązana ze zwiększonym poziomem N-tlenku trimetyloaminy (TMAO) (to szkodliwy prozapalny metabolit, powstający podczas trawienia pokarmów mięsnych., co wiąże się z wyższą śmiertelnością z jakiejkolwiek przyczyny w przebiegu POChP.

Powyższe mechanizmy podkreślają zatem negatywną wpływ stanu zapalnego na pacjentów z POChP, bowiem choroba ta charakteryzuje się nasileniem odpowiedzi zapalnej, co skutkuje wielosystemowymi zmianami w płucach. Co więcej, uważa się, że nasilona odpowiedź zapalna w przebiegu POChP przyczynia się do rozwoju częstych chorób współistniejących, takich jak choroby serca, zanik mięśni i cukrzyca.

Badania wskazują także na negatywny wpływ przetworzonego mięsa na zdrowie w populacji ogólnej. W przypadku POChP zwiększone ryzyko rozwoju choroby, a także gorsze rokowanie są związane ze zwiększonym spożyciem mięsa, co potwierdza koncepcję, że pacjenci z POChP mogą odnieść korzyści z ograniczenia spożycia przetworzonego mięsa i wędlin.

Czy owoce i warzywa chronią przed POChP?

Ze względu na właściwości przeciwutleniające warzyw i owoców, uważa się, że dieta bogata w te skladniki chroni przed POChP. Rzeczywiście, osoby przestrzegające diety bogatej w owoce i warzywa mają niższe ryzyko rozwoju POChP. Badania dają jednak niejednoznaczne wyniki i sugerują, że tylko długoterminowe spożycie owoców, ale nie warzyw, może być związane z niższym ryzykiem POChP. Jak jest naprawdę?

Owoce i warzywa są bogate w witaminę C, witaminę E i β-karoten, z których wszystkie mają właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne, a tym samym chronią przed stresem oksydacyjnym, jedną z głównych przyczyn POChP.

Wykazano, że spożycie przeciwutleniaczy obniża stres oksydacyjny, jednak zwiększenie spożycia owoców i warzyw nie miało wpływu na biomarkery ogólnoustrojowego zapalenia dróg oddechowych lub stresu oksydacyjnego u pacjentów z POChP, o nasileniu od umiarkowanego do ciężkiego.

Badania, choć ich liczba jest ograniczona, wskazują jednak na to, że zwiększone spożycie owoców i warzyw może być korzystne dla osób z POChP, ponieważ korzystnie wpływa na funkcjonowanie płuc, co może być związane z ich zdolnością przeciwutleniającą i przeciwzapalną. W związku z tym zwiększenie dziennego spożycia owoców i warzyw może być korzystne dla pacjentów z POChP.

Błonnik pokarmowy a POChP

Spożycie błonnika pokarmowego korzystnie wpływa na metabolizm i zwłaszcza na układ sercowo-naczyniowy. Jeśli chodzi o POChP, wysokie spożycie błonnika pokarmowego wiąże się ze zmniejszonym ryzykiem rozwoju tej choroby. W szczególności, długoterminowe wysokie spożycie błonnika pokarmowego (większe lub równe 26,5 g dziennie) wiąże się z 30% obniżeniem ryzyka rozwoju POChP.

Nie są jednak dostępne szczegółowe informacje, oceniające spożycie błonnika pokarmowego w odniesieniu do rozwoju i leczenia POChP. Jednak w populacji ogólnej stwierdza się, że składnik ten korzystnie wpływa na czynność płuc. Co ciekawe, zmniejszenie całkowitego spożycia błonnika pokarmowego powiązano z zaburzeniami przepływu powietrza w drogach oddechowych, o charakterze właśnie obturacyjnym.

Chociaż mechanizm łączący błonnik pokarmowy i ryzyko rozwoju POChP nie jest znany, postuluje się, że korzyści wynikające z jego większego spożycia w populacji ogólnej są związane z korzystnym wpływem błonnika na mikrobiom jelitowy i zmniejszeniem stanu zapalnego. Fermentacja błonnika powoduje bowiem powstawanie metabolitów, takich jak krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe, o których wiadomo, że mają ogólnoustrojowe działanie przeciwzapalne.

Diety ubogie w błonnik mogą również powodować dysbiozę jelit (zaburzenie ilościowego i jakościowego składu mikrobioty jelitowej i przyczyniać się do rozwoju przewlekłego, ogólnoustrojowego stanu zapalnego. Zaleca się zatem, aby osoby zagrożone POChP rozważyły włączenie do swojej diety błonnika w ilości większej lub równej 26,5 g dziennie. Biorąc pod uwagę brak badań na tym polu, obecnie nie można jednak sformułować szczegółowych zaleceń, dotyczących diet wysokobłonnikowych dla pacjentów z POChP.

Niedobór witaminy D powoduje ryzyko przewlekłej obturacyjnej choroby płuc 

Zgodnie z definicją Amerykańskiego Stowarzyszenia Endokrynologów Klinicznych, niedobór witaminy D definiuje się jako poziom 25-hydroksywitaminy D (25(OH)D) w surowicy niższy niż 75 nanomoli na litr (nmol/L). Zgodnie z tą definicją, aż 23% populacji Stanów Zjednoczonych jest zagrożonych (w Polsce problem ten może dotyczyć nawet 90% w populacji dorosłych.

Niedobór witaminy D obserwuje się często u pacjentów z POChP. Etiologia tego niedoboru wydaje się być wieloczynnikowa: złe odżywianie, zmniejszona ekspozycja na światło słoneczne, zmiany w metabolizmie, spowodowane stosowaniem glikokortykosteroidów i choroby współistniejące, w tym przewlekła niewydolność nerek.

Niedobór witaminy D został zidentyfikowany także jako czynnik ryzyka rozwoju POChP, w szczególności poziomy niższe niż 32 nmol/L, powiązano z 23% zwiększeniem ryzyka rozwoju POChP. Wiele badań wykazało, że niedobór witaminy D wiąże się również z pogorszeniem czynności płuc u pacjentów z POChP, mierzonej za pomocą FEV1 i FVC.

Wykazano jednocześnie, że suplementacja witaminą D zmniejsza częstość zaostrzeń choroby u pacjentów z łagodną do bardzo ciężkiej postacią choroby. Pomimo tych wyników, pojawiły się pewne pytania dotyczące tego, czy suplementacja witaminą D faktycznie poprawia funkcjonowanie płuc? Niedawna metaanaliza obejmująca 19 badań i ponad 2000 pacjentów potwierdziła związek między suplementacją witaminy D a poprawą funkcji płuc, szczególnie w przebiegu POChP.

Należy zauważyć, że istnieją badania, wiążące niedobór witaminy D z rozwojem także rozedmy płuc, będącej elementem POChP. Dlatego prawdopodobne jest, że badania, w których nie stwierdzono korzyści z suplementacji witaminy D, obejmowały pacjentów z POChP, których stan chorobowy był bardziej związany z przewlekłym zapaleniem oskrzeli niż rozedmą płuc.

Poza zdrowiem płuc, niedobór witaminy D powiązano również ze zwiększonym ryzykiem śmierci u osób z POChP. Rzeczywiście, poziom witaminy D niższy niż 32 nmol/l wiązał się z 38% zwiększonym ryzykiem ogólnej śmiertelności i 57% większą śmiertelnością specyficzną dla POChP w porównaniu do pacjentów z POChP z wyższym poziomem witaminy D.

Dokładne mechanizmy łączące niedobór witaminy D i POChP są w dużej mierze nieznane. Ze względu na wysoką częstość występowania niedoboru witaminy D i jej wpływ na regulację genów i funkcje komórek odpornościowych, naukowcy zbadali jej wpływ na przebieg chorób układu oddechowego, takich jak astma i POChP.

Jak wspomniano wcześniej, u pacjentów z POChP występuje ogólnoustrojowy stan zapalny, a stężenie 25(OH)D w surowicy jest ujemnie związane z biomarkerami stanu zapalnego w POChP. Dym papierosowy niekorzystnie wpływa także na metabolizm witaminy D i wrażliwość tkanek, co może przyczyniać się do promowania środowiska prozapalnego w drogach oddechowych.

Badanie przedkliniczne wykazało, że witamina D hamowała proliferację makrofagów pęcherzykowych (rodzaj białych krwinek, stale zamieszkujących pęcherzyki płucne. i związaną z nią odpowiedź zapalną. W związku z tym postuluje się, że niedobór witaminy D może upośledzić mechanizmy, kontrolujące przebieg reakcji zapalnej w płucach i prowadzić do zniszczenia tkanek.

Rzeczywiście, wiele badań zaleca rozważenie suplementacji witaminy D u pacjentów z POChP, przy czym w niektórych badaniach stwierdzono, że optymalny poziom 25(OH)D w surowicy jest wyższy niż 50 nmol/l. Co więcej, Światowa Inicjatywa Zwalczania Przewlekłej Obturacyjnej Choroby Płuc zaleca, aby wszyscy pacjenci z POChP, hospitalizowani z powodu zaostrzeń, byli badani pod kątem ciężkiego niedoboru witaminy D i leczeni odpowiednią suplementacją.

Dawkowanie witaminy D powinno być określone indywidualnie, na podstawie poziomu 25(OH)D w surowicy o pacjenta i jego czynników ryzyka, które mogą wpływać na metabolizm witaminy D. Chociaż rzadko dochodzi do zatrucia, nie zaleca się przekraczania poziomu 25(OH)D w surowicy powyżej 374 nmol/l.

Biorąc pod uwagę zmniejszone ryzyko rozwoju POChP i potencjalne obniżone ryzyko progresji tej choroby, osoby zagrożone POChP i chorzy mogą rozważyć suplementację witaminą D z docelowym poziomem 25(OH)D w surowicy równym lub wyższym niż 55 nmol/l.

Jakie witaminy przy POChP?

• Wpływ suplementacji witaminą A na symptomatologię POChP i postęp choroby nie został dobrze poznany. Dostępne dowody sugerują, że niedobór witaminy A może przyczyniać się, a nawet nasilać zaburzenia oddychania w przebiegu POChP. Ponadto, randomizowane badanie kontrolne doustnej suplementacji witaminą A przez 30 dni u pacjentów z łagodną do umiarkowanej POChP wykazało poprawę czynności płuc (FEV1), potwierdzając związek między witaminą A a zdrowiem płuc.
• Jeśli chodzi o witaminę B, zasugerowano, że niedobory witaminy B6 mogą wiązać się z wyższym ryzykiem osłabienia u pacjentów z POChP. Badania potwierdzają także, że połączenie rehabilitacji płucnej z codzienną doustną suplementacją witaminy B12 u osób z umiarkowaną do ciężkiej POChP, prowadziło do niewielkiej poprawy wydolności chorych i pozwalało na wydłużenie czasu ćwiczeń.

• Inne witaminy, takie jak C i E, również mogą wywierać korzystny wpływ na samopoczucie pacjentów z POChP. Na przykład, zwiększenie ilości witaminy E jest pozytywnie powiązane z niższym ryzykiem rozwoju POChP i lepszym funkcjonowaniem płuc (FEV1 i FVC). W odniesieniu do witaminy C, wiele badań wskazało na pozytywny związek między spożyciem witaminy C a zdrowiem płuc, w szczególności FEV1. Podobnie, osoby palące, których dieta jest bogata w witaminę C wykazują wolniejsze tempo pogarszania się stanu płuc (FEV1) w porównaniu z osobami o niskim spożyciu witaminy C. Odkrycie to zostało potwierdzone u pacjentów z POChP, którzy dziennie przyjmowali 400 mg witaminy C i zaobserwowano u nich poprawę funkcji płuc. Z kolei chorzy, przyjmujący dziennie 2 g witaminy C /mogli poszczycić się mniejszą liczbą zaostrzeń choroby w okresie sześciu miesięcy. Ponadto u pacjentów z POChP zaobserwowano znaczną poprawę zdolności antyoksydacyjnych i funkcji naczyń krwionośnych po podaniu wysokiej dawki kombinacji witaminy C, witaminy E i kwasu α-liponowego.

Nie przeprowadzono jednak wystarczającej liczby badań nad suplementacją witamin A, B i E, aby określić zalecenia dotyczące dawkowania. W odniesieniu do witaminy C, metaanaliza dziesięciu randomizowanych kontrolowanych badań obejmujących prawie 500 uczestników wykazała znaczną poprawę czynności płuc u osób, które przyjmowały 400 mg witaminy C dziennie.

Dodatkowe korzyści w postaci mniejszej liczby zaostrzeń płucnych opisano u pacjentów z POChP, którzy otrzymywali 2 gramy witaminy C dziennie. Ogólnie rzecz biorąc, witamina C została uznana za bezpieczną do spożycia, bez trwałych konsekwencji zdrowotnych, nawet w okolicznościach, w których ekstremalnie wysokie stężenia są spożywane w pojedynczej dawce.

Jednak regularne doustne przyjmowanie więcej niż jednego grama witaminy C dziennie nie jest zalecane ze względu na zwiększone ryzyko tworzenia się kamieni nerkowych. Dlatego też, w oparciu o aktualną literaturę, doustna suplementacja witaminą C może być włączona do leczenia POChP w dawce od 400 do 1000 mg dziennie, aby zrównoważyć korzyści płynące z suplementacji z ryzykiem toksyczności. Zaleceń dotyczących dawkowania witamin A, B i E nie sformułowano, zatem należy skonsultować je indywidualnie z lekarzem.

Niedobór żelaza u pacjentów z POChP

Niedobór żelaza także jest powszechny u osób z POChP i został powiązany ze zmniejszoną tolerancją wysiłku fizycznego. Powszechnie wiadomo, że tolerancja wysiłku jest zmniejszona u pacjentów z POChP, co negatywnie wpływa na jakość ich życia.

Suplementacja żelazem w POChP powinna zatem budzić zainteresowanie, ponieważ wykazano, że zwiększa tolerancję wysiłku także w innych przewlekłych schorzeniach, takich jak niewydolność serca. Wciąż jednak brakuje badań klinicznych, potwierdzających przydatność suplementacji żelaza u pacjentów z POChP.

Ustalono jednak, że niedobór żelaza jest powszechny u pacjentów z obturacyjną chorobą płuc, a nawet zidentyfikowano go jako czynnik ryzyka rozwoju POChP. Po ustaleniu patologii, niedobór żelaza bez niedokrwistości w umiarkowanej do ciężkiej POChP, wiąże się z większą dusznością, wyższymi poziomami markerów stanu zapalnego, takich jak stężenie białka C-reaktywnego, i zmniejszoną tolerancją wysiłku w porównaniu z pacjentami z POChP, którzy są suplementowani żelazem.

Dokładny mechanizm łączący suplementację żelaza z poprawą wyników u pacjentów z POChP nie jest znany. Dominująca teoria zakłada złagodzenie ogólnoustrojowego stanu zapalnego, zmniejszenie niedoboru żelaza i dysfunkcji mięśni szkieletowych, które przyczyniają się do obniżenia tolerancji wysiłku. Warto zauważyć, że ogólnoustrojowe choroby zapalne podnoszą poziom hepcydyny, hormonu peptydowego, zaangażowanego w metabolizm żelaza, co powoduje spadek jego poziomu w surowicy z powodu zmniejszonego wchłaniania z pokarmu i poprzez zamykanie żelaza w makrofagach podczas stanów zapalnych.

Zauważono, że poziom hepcydyny jest znacznie wyższy u pacjentów z niedoborem żelaza i POChP w porównaniu do osób z niedoborem żelaza bez POChP, co ilustruje rolę ogólnoustrojowego stanu zapalnego w zwiększaniu poziomu hepcydyny.

Zmniejszone wchłanianie żelaza może również prowadzić do niedoboru tego pierwiastka, wpływając na tolerancję wysiłku, ponieważ metal ten ma kluczowe znaczenie dla funkcjonowania mięśni szkieletowych. Jedno z badań wykazało lepszą tolerancję wysiłku fizycznego po dożylnej suplementacji żelaza u pacjentów z POChP, niezależnie od stężenia hemoglobiny.

Biorąc pod uwagę niewielką liczbę badań, dotyczących wpływu suplementacji żelaza na POChP, nie można obecnie sformułować zaleceń. Zgodnie z naszą najlepszą wiedzą, we wszystkich dotychczasowych badaniach stosowano dożylne żelazo, które było dobrze tolerowane, chociaż w jednym z badań odnotowano hipofosfatemię, dobrze znany efekt uboczny dożylnej terapii żelazem.

Ogólnie rzecz biorąc, suplementacja żelaza u pacjentów z POChP bez niedokrwistości z niedoboru żelaza może poprawiać tolerancję wysiłku przy dobrym profilu bezpieczeństwa. Należy jednak wziąć pod uwagę niedostatek danych, udokumentowane działania niepożądane, obciążenie związane z infuzjami i ryzyko wielokrotnego dostępu dożylnego potrzebnego do infuzji.

Korzystne działanie soku z buraków dla pacjentów z POChP

Wykazano, że suplementacja azotanami, pochodzącymi głównie z soku z buraków, korzystnie wpływa na wydolność fizyczną, zarówno w zdrowiu, jak i w stanach chorobowych, w tym w chorobie tętnic obwodowych, nadciśnieniu i niewydolności serca oraz POChP. Badania dowiodły, że suplementacja sokiem z buraków zwiększa tolerancję wysiłku i poprawia funkcje śródbłonka naczyniowego u pacjentów z POChP.

Warto przy tym zauważyć, że wyniki dotyczące suplementacji sokiem z buraków mogą być częściowo związane z długością suplementacji. W badaniach, w których stwierdzono jej korzystny wpływ na tolerancję wysiłku, stosowano suplementację krótkoterminową (wysokimi dawkami lub co najmniej dwutygodniową), podczas gdy w badaniach, w których nie stwierdzono korzystnego wpływu suplementacji sokiem z buraków, stosowano suplementację mniejszymi dawkami.

Ta rozbieżność podkreśla potrzebę dalszych badań nad wpływem czasu trwania i momentu suplementacji soku z buraków na funkcje naczyniowe i tolerancję wysiłku u pacjentów z POChP.

Efekty suplementacji sokiem z buraków są związane z wysoką zawartością azotanów organicznych (NO3− ), które po spożyciu ulegają redukcji do azotynów (NO2− ) w jamie ustnej, a następnie do tlenku azotu (NO) w żołądku, gdzie są następnie wchłaniane.

NO jest silna substancja rozszerzającą naczynia krwionośne, która odgrywa rolę w regulacji przepływu krwi, biogenezie mitochondriów, oddychaniu komórkowym, wychwycie glukozy i rozluźnianiu mięśni. Chociaż dokładny mechanizm łączący korzyści płynące z suplementacji azotanów w diecie i tolerancji wysiłku fizycznego jest niejasny, uważa się, że etiologia jest wieloczynnikowa i obejmuje niektóre lub wszystkie opisane powyżej mechanizmy działania.

Dysfunkcję śródbłonka definiuje się jako upośledzenie rozszerzenia naczyń krwionośnych, charakteryzujący się brakiem równowagi między rozszerzeniem i zwężeniem naczyń krwionośnych.

Ważnym czynnikiem, zależnym od funkcji śródbłonka, jest synteza i biodostępność NO, a zmniejszenie jego stężenia wiąże się z upośledzeniem rozszerzania naczyń krwionośnych. W związku z tym prawdopodobne jest, że suplementacja azotanami w diecie może poprawić funkcjonowanie naczyń krwionośnych poprzez zwiększenie dostępności lub syntezy NO.

Największe badanie, dotyczące suplementacji sokiem z buraków u pacjentów z POChP, polegało na podawaniu chorym 12,9 mmol azotanu dwa razy w tygodniu przez osiem tygodni, w połączeniu z rehabilitacją płucną, bez stwierdzonych zdarzeń niepożądanych.

Biorąc pod uwagę niskie ryzyko tego rodzaju suplementacji i potencjał do zwiększenia tolerancji wysiłku i funkcji naczyniowej, sok z buraków może wywierać pozytywny wpływ na pacjentów z POChP, chociaż uzasadnione są dalsze badania w celu określenia dawki, czasu i częstotliwości, które pozwoliłyby pacjentom uzyskać maksymalne korzyści.

Polifenole w przeciwzapalnej diecie

Polifenole to substancje pochodzenia roślinnego o działaniu przeciwutleniającym i przeciwzapalnym. Biorąc pod uwagę, że POChP charakteryzuje się stanem prooksydacyjnym i prozapalnym, a w konsekwencji zmniejszoną zdolnością antyoksydacyjną, nie dziwi zainteresowanie potencjalnymi korzyściami, wynikającymi ze spożycia polifenoli przez chorych.

Wykazano na przykład, że spożycie polifenoli zmniejsza ryzyko rozwoju POChP, a po rozwinięciu się choroby może zmniejszyć stan zapalny płuc i obniżać poziom markerów ryzyka chorób sercowo-naczyniowych. Dowiedziono, że sześciomiesięczna suplementacja kwercetyną, jednym z flawonoidów roślinnych, znacząco zmniejsza biomarkery zapalne w popłuczynach oskrzelowo-pęcherzykowych pacjentów z POChP, podczas gdy sześciotygodniowa suplementacja resweratrolem zmniejsza sztywność tętnic, zwiększa perfuzję (ilość tlenu w tkance) mięśnia sercowego i dystans marszu u pacjentów z POChP.

Wstępne dowody potwierdzają zatem rolę polifenoli w zmniejszaniu ryzyka rozwoju POChP, a także korzyści zdrowotne po stwierdzeniu choroby. Jednak w obecnej literaturze nie ma wystarczających dowodów, aby zalecić dawkowanie lub rodzaj spożycia polifenoli dla pacjentów z POChP, ani w celu zapobiegania tej chorobie, ze względu na heterogeniczność tych badań i minimalną ilość informacji.

Niezależnie od tego, dieta bogata w polifenole może być korzystna dla osób zagrożonych rozwojem POChP ze względu na ich potencjalne działanie przeciwzapalne. Chociaż istnieje niewiele danych dotyczących bezpieczeństwa określonych rodzajów i dawek polifenoli, jest mało prawdopodobne, aby zwykła dieta zawierała zbyt wysoką dawkę polifenoli.

Obecnie nie można sformułować żadnych zaleceń dotyczących zwiększenia ilości polifenoli w diecie ani suplementacji polifenolami u pacjentów z POChP ze względu na brak badań i danych dotyczących bezpieczeństwa.

Praktyczne implikacje i obecne ograniczenia

Raport Światowej Inicjatywy Zwalczania Przewlekłej Obturacyjnej Choroby Płuc – GOLD 2024 uznaje rolę, jaką niedożywienie i niedobory żywieniowe odgrywają w POChP i związanych z nią chorobach współistniejących. Mimo to raport nie zawiera ścisłych zaleceń dietetycznych, dotyczących leczenia POChP, z wyjątkiem suplementacji przeciwutleniaczy.

Jest to zaskakujące, ponieważ istnieje obszerna literatura, wskazująca na istotną rolę prawidłowego żywienia w leczeniu POChP, w tym informacje od specjalistów chorób układu sercowo-naczyniowego i płuc. To pominięcie diety dodatkowo podkreśla brak i konieczność przeprowadzenia dalszych badań żywieniowych w odniesieniu do POChP, zwłaszcza w świetle postępu badań wpływu diety na inne choroby, w których jasno określono zalecenia dietetyczne dla pacjentów po diagnozie.

Potencjalne bariery w leczeniu żywieniowym mogą być związane z częstym brakiem obecności dietetyków w zespole opiekującym się pacjentami z POChP. Należy również zauważyć, że istnieje niedostatek wiedzy na temat tego, w jaki sposób suplementacja żywieniowa może wchodzić w interakcje ze standardowym leczeniem POChP.